Contenu pédagogique destiné à la formation. Ne remplace pas le jugement clinique, les protocoles locaux ni l’avis d’un médecin senior. Lire l’avertissement médical.
Un cas clinique décisionnel pour chaque protocole, organisé en étapes successives avec cinq propositions, explications pédagogiques et débriefing.
Cardio-vasculaire
AAA Rompu
Homme de 68 ans, tabagique actif à 45 paquets-années, hypertendu traité par ramipril, dyslipidémie sous atorvastatine. Amené par le SAMU pour une douleur lombaire gauche d'apparition brutale il y a 45 minutes, décrite comme un « coup de poignard » irradiant en région péri-ombilicale, avec malaise, sensation de faiblesse et sueurs profuses au lever. Il rapporte avoir été prévenu il y a 2 ans par son médecin traitant d'un « gros vaisseau à surveiller », sans autre précision et sans suivi.
À l'arrivée : TA 88/54 mmHg, FC 116/min, FR 22/min, SpO₂ 96 % en air ambiant, T 36,4 °C, GCS 15. Pâleur cutanéo-muqueuse marquée, sueurs, marbrures aux genoux. Abdomen sensible en fosse iliaque gauche et région péri-ombilicale, on perçoit une **masse pulsatile épigastrique d'environ 6 centimètres de diamètre**. Pouls fémoraux et pédieux perçus mais asymétriques (droit plus faible que gauche).
Poids déclaré 82 kg.
Homme de 74 ans, hypertension artérielle traitée par bisoprolol 5 mg/j depuis 3 ans, sans autre antécédent cardiovasculaire connu. Amené aux urgences par sa femme il y a 30 minutes pour syncope avec chute au domicile alors qu'il se levait pour aller aux toilettes. Confusion résiduelle depuis, difficulté à se remettre debout.
À l'arrivée : TA 76/44 mmHg, FC 32/min, FR 22/min, SpO₂ 94 % en air ambiant, T 36,8 °C, GCS 14 (E4V4M6). Pâleur cutanée, marbrures aux genoux. Auscultation cardio-pulmonaire libre en dehors d'une bradycardie franche, pouls régulier.
L'ECG 12 dérivations réalisé à l'accueil montre :
- Ondes P régulières à 90/min, sinusales.
- Complexes QRS réguliers à 34/min, **larges** (durée 140 ms), morphologie de rythme d'échappement ventriculaire.
- **Dissociation auriculo-ventriculaire complète** : aucune relation entre les ondes P et les QRS.
- Pas de sus-décalage du segment ST dans le territoire inférieur ou antérieur.
Poids déclaré 82 kg.
Homme de 62 ans, hypertendu connu mais non suivi et observant très irrégulièrement son traitement (candésartan prescrit), sans autre antécédent cardiovasculaire déclaré. Amené par le SAMU pour une douleur thoracique d'apparition brutale il y a 40 minutes, décrite comme un « déchirement » rétrosternal, irradiant en région interscapulaire, accompagnée de sueurs profuses, d'agitation et d'une sensation de mort imminente.
À l'arrivée : conscient, GCS 15, très douloureux (EVA 9/10). TA au bras droit 168/98 mmHg, TA au bras gauche 132/72 mmHg (**différentielle > 20 mmHg**). FC 108/min régulière. FR 24/min, SpO₂ 96 % en air ambiant. Souffle diastolique 3/6 au foyer aortique irradiant le long du bord sternal gauche (**suspicion d'insuffisance aortique aiguë**). Pouls fémoraux perçus symétriques. Auscultation pulmonaire libre.
L'ECG 12 dérivations montre : rythme sinusal à 108/min, **sus-décalage ST minime (1 mm) en DII, DIII, aVF**, sans miroir. Pas de trouble de conduction.
Radiographie thoracique au lit en attente. Poids déclaré 84 kg.
Homme de 58 ans, prothèse totale de genou droit il y a 8 jours, sorti à J3 sous énoxaparine prophylactique qu'il a interrompue de lui-même à J5. Il consulte pour une dyspnée d'apparition brutale depuis 2 heures et un malaise avec perte de connaissance brève au lever. Pas de douleur thoracique franche, gêne rétrosternale vague. Antécédents : hypertension traitée, pas d'allergie connue.
À l'arrivée : FC 108/min, TA 132/78 mmHg, FR 24/min, SpO₂ 93 % en air ambiant, T 37,2 °C, GCS 15, glycémie 1,12 g/L. Mollet droit tuméfié, jambe opérée. ECG : tachycardie sinusale, pas de S1Q3T3.
Femme de 68 ans, hypertension traitée par périndopril 5 mg/j, diabète de type 2 sous metformine (HbA1c 7,4 %), sans autre antécédent cardiovasculaire connu et sans anticoagulation. Consulte pour palpitations, fatigue et dyspnée d'effort qu'elle rapporte depuis **3 jours**. À l'interrogatoire dirigé, elle mentionne « des épisodes similaires plus légers » durant les dernières semaines qu'elle avait mis sur le compte du stress et de la fatigue.
À l'arrivée : TA 118/72 mmHg, FC 148/min irrégulière, FR 20/min, SpO₂ 96 % en air ambiant, T 36,8 °C, GCS 15. Auscultation : bruits du cœur rapides et irréguliers, pas de galop, pas de souffle. Auscultation pulmonaire : quelques crépitants aux bases sans râles diffus. Pas de turgescence jugulaire, pas d'œdèmes des membres inférieurs.
L'ECG 12 dérivations montre : **fibrillation atriale** avec réponse ventriculaire rapide à 148/min irrégulière, ondes P absentes, trémulations de la ligne de base, QRS fins (< 100 ms), pas de sus- ni sous-décalage significatif, pas de signe d'ischémie aiguë.
Poids déclaré 74 kg.
Homme de 75 ans, insuffisance cardiaque chronique à FEVG altérée à 35 % (dernière échographie il y a 4 mois), hypertension traitée par bisoprolol 5 mg/j, périndopril 5 mg/j et furosémide 40 mg/j au long cours, diabète de type 2 sous metformine. Amené par sa fille pour dyspnée aiguë apparue il y a 2 heures, précédée d'une majoration progressive de l'orthopnée depuis 3 jours (il dort désormais assis, cale-buste avec quatre oreillers), toux nocturne avec expectoration mousseuse **rosée**, oppression thoracique diffuse, sueurs.
À l'arrivée : TA 192/108 mmHg, FC 122/min en rythme sinusal, FR 34/min, SpO₂ 84 % en air ambiant, T 36,8 °C, GCS 14 (agité, anxieux, ne finit pas ses phrases). Cyanose péribuccale, sueurs profuses. Auscultation pulmonaire : crépitants bilatéraux jusqu'à mi-champ avec sibilants surajoutés. Turgescence jugulaire, œdèmes des membres inférieurs prenant le godet jusqu'aux mollets. Auscultation cardiaque : rythme rapide régulier, galop B3, souffle systolique 2/6 à la pointe.
La radiographie thoracique au lit montre une cardiomégalie et des opacités alvéolaires péri-hilaires bilatérales en « ailes de papillon ». L'ECG 12 dérivations : rythme sinusal à 122/min, hypertrophie ventriculaire gauche connue, sans sus- ni sous-décalage ST significatif.
Poids déclaré 82 kg, poids habituel 76 kg (**+ 6 kg en quelques jours**).
Homme de 70 ans, tabagisme actif (30 paquets-années), hypertendu, **fibrillation atriale connue depuis 2 ans** mais antivitamine K arrêtée il y a 6 mois en raison de difficultés d'accès au suivi de l'INR, sans autre anticoagulation en relais. Amené par sa femme aux urgences pour douleur brutale de la jambe gauche apparue il y a **4 heures**, alors qu'il regardait la télévision. Il décrit une douleur intense « comme un serrement », associée à une sensation de froideur et d'engourdissement progressif du pied puis de la jambe. Il essaie de bouger les orteils mais y arrive de plus en plus difficilement.
À l'arrivée : TA 148/86, FC 96/min en fibrillation atriale irrégulière, FR 18/min, SpO₂ 97 %, T 36,5 °C, GCS 15, patient douloureux (EVA 8/10).
**Examen du membre inférieur gauche** :
- **Pâleur** cutanée jusqu'à mi-cuisse.
- **Froideur** au toucher, remontant jusqu'à mi-jambe.
- **Douleur** spontanée exagérée à la moindre mobilisation.
- **Paresthésies** de tout le pied et de la face antéro-externe de la jambe.
- **Paralysie** partielle : flexion dorsale de la cheville cotée 2/5, extension des orteils absente.
- Sensibilité tactile et proprioceptive **diminuée mais présente** au niveau du pied ; anesthésie complète des orteils.
- Marbrures **débutantes** au niveau du mollet.
**Palpation des pouls** : pouls fémoral gauche perçu, pouls poplité gauche et pédieux gauche non perçus. Membre inférieur droit : tous les pouls perçus, chaleur normale.
**Doppler artériel au lit** : inaudible aux niveaux pédieux et poplité gauches. **Doppler veineux au lit : audible** (les veines profondes sont encore perméables).
**ECG 12 dérivations** : fibrillation atriale à 96/min, sans autre anomalie évocatrice d'ischémie coronaire aiguë.
Poids déclaré 78 kg.
Homme de 58 ans, tabagique actif (25 paquets-années), hypertendu sous périndopril 5 mg/j, sans autre antécédent cardiaque connu, sans anticoagulant ni antiagrégant. Amené par sa femme aux urgences 2 heures après un **épisode de perte de connaissance survenu pendant qu'il tondait la pelouse**. Il rapporte s'être senti « bizarre » quelques secondes avant, sans nausée, sans sueurs, sans troubles visuels, puis avoir perdu conscience brutalement. Sa femme, témoin, l'a trouvé au sol, inconscient environ 30 secondes, sans convulsions. Récupération rapide et spontanée, sans confusion post-critique. Pas de morsure de langue, pas d'incontinence urinaire.
À l'interrogatoire dirigé : notion de « **vertiges à l'effort** » depuis 1 mois, jamais rapportés à un médecin. Notion d'« essoufflement anormal » en montant les escaliers depuis quelques semaines. **Antécédent familial : frère décédé subitement à l'âge de 42 ans**, cause « cardiaque » selon la famille, sans autopsie ni enquête cardiaque familiale ultérieure.
À l'arrivée : TA 148/86, FC 78/min régulière, FR 16/min, SpO₂ 98 % en air ambiant, T 36,8 °C, GCS 15, patient parfaitement lucide et coopérant. Examen cardiovasculaire : **souffle systolique 3/6 mésocardiaque, augmenté par la manœuvre de Valsalva et en position debout**. Pas de signes d'insuffisance cardiaque, pas d'œdème des membres inférieurs. Auscultation pulmonaire libre. Examen neurologique normal.
**ECG 12 dérivations** : rythme sinusal à 78/min, hypertrophie ventriculaire gauche marquée avec hyperdéviation axiale gauche, ondes Q pathologiques en dérivations V4-V6, ondes T négatives profondes en V4-V6. QTc mesuré à 460 ms.
Poids déclaré 82 kg.
Homme de 62 ans, hypertendu, diabétique de type 2 sous metformine et gliclazide, tabagique actif (35 paquets-années), dyslipidémique connu sous atorvastatine 20 mg/j. **Antécédent d'accident vasculaire cérébral ischémique il y a 5 ans**, séquelles minimes (dysarthrie modérée). Amené par le SAMU pour douleur thoracique **constrictive rétrosternale intense apparue il y a 90 minutes au repos**, irradiant à la mâchoire et au bras gauche, associée à des sueurs profuses, des nausées et un vomissement.
À l'arrivée : TA 128/78 mmHg, FC 88/min, FR 20/min, SpO₂ 95 % en air ambiant, T 36,8 °C, GCS 15, patient très douloureux (EVA 8/10). Extrémités chaudes en périphérie, pas de marbrures, pas de turgescence jugulaire à l'examen initial.
**ECG 12 dérivations réalisé à l'accueil** : rythme sinusal à 88/min. **Sus-décalage ST significatif (> 2 mm) en DII, DIII, aVF**, avec **image miroir** (sous-décalage) en DI et aVL. Ondes T positives amples dans les dérivations inférieures. Pas de bloc de conduction. QRS fins.
Poids déclaré 84 kg.
Homme de 62 ans, hypertendu connu depuis 15 ans sous amlodipine 10 mg/j et périndopril 5 mg/j, **non observant** (arrêt du traitement depuis 3 mois par manque d'accès aux médicaments dans son village), diabète de type 2 sous metformine, sans autre antécédent cardiovasculaire déclaré. Amené par sa fille pour céphalées violentes en casque depuis 5 heures, résistantes au paracétamol, vomissements en jet à trois reprises, **deux épisodes de confusion transitoire** (aphasie fluctuante de quelques minutes), et flou visuel intermittent. Pas de déficit neurologique focal permanent.
À l'arrivée : **TA 228/128 mmHg au bras droit et 226/126 mmHg au bras gauche** (mesures répétées après 5 minutes de repos), FC 88/min régulière, FR 18/min, SpO₂ 96 % en air ambiant, T 36,8 °C, GCS 14 (E4V4M6, confus par moments), agitation modérée, patient orienté par intermittence.
Examen neurologique : pas de déficit moteur ou sensitif franc, pupilles symétriques réactives, pas de syndrome méningé. Auscultation cardio-pulmonaire libre. Auscultation abdominale sans souffle. Pas d'œdème des membres inférieurs.
**Fond d'œil au lit** (réalisé à l'accueil par ophtalmoscopie directe) : **hémorragies rétiniennes en flammèches, exsudats cotonneux, discret œdème papillaire bilatéral** (rétinopathie hypertensive de grade IV selon Keith-Wagener-Barker).
L'ECG 12 dérivations montre : rythme sinusal à 88/min, hypertrophie ventriculaire gauche avec troubles de repolarisation en dérivations latérales, sans sus- ni sous-décalage franc.
Poids déclaré 78 kg.
Femme de 28 ans, sans antécédent médical ou chirurgical notable, sous contraceptif oral (dernières règles il y a 3 semaines, cycle régulier), pas de grossesse déclarée. Consulte pour douleur abdominale évoluant depuis **36 heures**, initialement épigastrique et péri-ombilicale il y a un jour et demi, migrée en fosse iliaque droite depuis 12 heures et s'intensifiant progressivement. Elle rapporte deux vomissements dans la matinée, des nausées persistantes, une anorexie complète, et une fébricule mesurée à 37,8 °C au domicile. Elle a pris du paracétamol et un antispasmodique sans amélioration. Pas de trouble du transit, pas de diarrhée. Pas de brûlures mictionnelles, pas de pollakiurie. Pas de douleur pelvienne cyclique habituelle.
À l'arrivée : TA 116/72 mmHg, FC 108/min, FR 20/min, SpO₂ 98 % en air ambiant, **T 38,4 °C**, GCS 15, patiente très douloureuse, position antalgique en chien de fusil sur la civière.
Examen abdominal : sensibilité et **défense localisée en fosse iliaque droite**, douleur exquise au **point de McBurney**, signe de Rovsing positif (la palpation de la fosse iliaque gauche déclenche une douleur en fosse iliaque droite), signe du psoas positif. Pas de contracture généralisée mais **discret empâtement** perçu en fosse iliaque droite. Bruits hydro-aériques diminués localement.
Toucher rectal : douleur latéralisée à droite. Toucher vaginal (avec accord de la patiente) : pas de douleur à la mobilisation cervicale, pas de saignement, culs-de-sac libres.
Poids déclaré 62 kg. Allergies : aucune.
Homme de 55 ans, cirrhose éthylique connue depuis 3 ans, dernier score Child-Pugh B (score 8) évalué il y a 6 mois, sevrage alcoolique revendiqué depuis 1 an mais **rechute selon la famille depuis 2 mois** avec reprise de consommation régulière. Sous propranolol 40 mg deux fois par jour pour prévention primaire, adhérence irrégulière. Suivi hépatologique interrompu. Admis par le SAMU pour **hématémèse abondante** depuis 2 heures : trois épisodes de vomissement de sang rouge, quantité totale estimée à 1 litre. **Méléna** depuis le matin. Pas d'antécédent d'hémorragie digestive antérieure documentée.
À l'arrivée : TA 92/58 mmHg, FC 118/min, FR 24/min, SpO₂ 96 % en air ambiant, T 36,4 °C, GCS 14 avec **flapping tremor présent** et désorientation temporo-spatiale légère (**encéphalopathie hépatique de grade 1-2 selon West Haven**), pâleur cutanéo-muqueuse marquée, ictère cutanéo-conjonctival. Extrémités tièdes mais patient hypotendu.
Examen abdominal : abdomen distendu, matité déclive des flancs (**ascite modérée à abondante**), circulation veineuse collatérale abdominale visible, splénomégalie perçue. Œdèmes des membres inférieurs prenant le godet jusqu'aux mollets. Toucher rectal : **méléna abondant** au doigtier.
**Biologie initiale** (prélevée en pré-hospitalier) :
- Hémogramme : Hb **7,8 g/dL**, plaquettes **65 000/mm³**, leucocytes 6 800/mm³
- Coagulation : INR **1,8**, TP 55 %, fibrinogène 1,6 g/L
- Créatinine 145 µmol/L (référence 3 mois antérieure : 85 µmol/L), urée 12 mmol/L
- Bilirubine totale 68 µmol/L, ALAT 78 UI/L, ASAT 122 UI/L, GGT 285 UI/L, PAL 180 UI/L
- Albuminémie 24 g/L, Na 132 mmol/L, K 4,4 mmol/L
- Gaz du sang : pH 7,32, bicarbonates 18 mmol/L, **lactate 3,2 mmol/L**
- Glycémie 0,92 g/L
Poids déclaré 68 kg. Allergie : aucune.
Homme de 72 ans, hypertendu sous périndopril, diabétique de type 2 sous metformine, **hospitalisé il y a 3 semaines pour pneumonie communautaire** traitée par amoxicilline-acide clavulanique 7 jours puis relais par lévofloxacine 5 jours. Sorti il y a 10 jours en bon état apparent. Consulte aux urgences pour **diarrhée aiguë évoluant depuis 4 jours**, avec plus de 6 selles par jour, aqueuses, non sanglantes, malodorantes, associées à des crampes abdominales, une fièvre à 38,5 °C mesurée à domicile, un malaise général et une anorexie. Il rapporte une perte de poids d'environ 3 kg en 4 jours et une réduction majeure de sa diurèse depuis la veille.
À l'arrivée : TA 92/58 mmHg, FC 108/min, FR 20/min, T 38,4 °C, SpO₂ 96 % en air ambiant, GCS 15 mais patient asthénique et peu communicant. Signes cliniques de **déshydratation** : pli cutané persistant, muqueuses sèches, extrémités tièdes mais pouls filant. Oligurie depuis 18 heures (200 mL selon la famille).
Examen abdominal : abdomen **sensible de façon diffuse mais souple**, sans défense ni contracture, bruits hydro-aériques augmentés, pas de masse palpable, toucher rectal indolore avec doigtier souillé de selles liquides sans sang macroscopique.
**Bilan biologique initial** :
- NFS : leucocytes **18 500/mm³** (PNN 84 %), Hb 13,2, plaquettes 265 000
- CRP **195 mg/L**
- Créatinine **145 µmol/L** (référence 3 mois antérieure : 88 µmol/L), urée 12 mmol/L, **DFG estimé à 42 mL/min/1,73 m²**
- Ionogramme : Na 136, **K 3,2**, bicarbonates 18 mmol/L
- Gaz du sang veineux : pH 7,34, lactate 2,8 mmol/L
- Glycémie 1,10 g/L
- Bilirubine et transaminases normales
Poids déclaré 76 kg (habituel 79 kg).
Homme de 74 ans, **fibrillation atriale connue depuis 4 ans sous rivaroxaban 20 mg/j**, **anticoagulation interrompue il y a 2 semaines** en vue d'une extraction dentaire il y a 10 jours, **non reprise depuis** faute de rappel du chirurgien-dentiste. Hypertendu sous périndopril, tabagique actif (40 paquets-années), dyslipidémique sous atorvastatine, artériopathie oblitérante des membres inférieurs stade II. Amené aux urgences par sa fille pour **douleur abdominale intense d'apparition brutale il y a 4 heures**, décrite comme un « coup de poignard » péri-ombilical initial puis diffusant à tout l'abdomen. Trois épisodes de vomissements dans la première heure, puis un épisode de diarrhée aqueuse avec traces de sang noirâtre. Pas d'antécédent similaire, pas de troubles récents du transit.
À l'arrivée : TA 132/78 mmHg, FC 118/min en fibrillation atriale irrégulière, FR 22/min, SpO₂ 96 % en air ambiant, T 37,2 °C, GCS 15, patient très agité, **très douloureux (EVA 9/10)** malgré une prise de paracétamol au domicile.
**Examen abdominal — élément clé du scénario** :
- Abdomen **modérément distendu**.
- **Sensibilité diffuse mais SANS défense, SANS contracture, SANS signe péritonéal franc**.
- Bruits hydro-aériques diminués.
- **Discordance frappante entre l'intensité de la douleur rapportée (EVA 9/10, agitation, sueurs) et la relative pauvreté de l'examen abdominal** (« pain out of proportion to physical examination »).
- Toucher rectal : ampoule vide, doigtier avec traces de sang noirâtre.
- Pouls fémoraux perçus mais faibles, pouls pédieux non perçus des deux côtés.
**ECG** : fibrillation atriale à 118/min, HVG connue, pas de sus- ni sous-décalage ST.
**Bilan biologique initial** :
- NFS : Hb 13,5 g/dL, plaquettes 245 000/mm³, **leucocytes 16 200/mm³ avec 88 % de PNN**
- Coagulation : INR 1,1, TCA ratio 1,05 (rivaroxaban éliminé)
- CRP 32 mg/L (encore peu élevée à ce stade)
- Ionogramme : Na 138, K 4,3, créatinine 118 µmol/L, urée 8,5 mmol/L
- **Gaz du sang artériel : pH 7,32, bicarbonates 20 mmol/L, base excess -6, lactate artériel 4,2 mmol/L**
- Amylase et lipase normales, ALAT/ASAT normales, bilirubine normale
- Glycémie 1,05 g/L
Poids déclaré 78 kg.
Homme de 68 ans, hypertendu sous ramipril 5 mg/j, diabétique de type 2 sous metformine, **coronaropathie stable avec pose de stent nu il y a 3 ans, sous aspirine 100 mg/j au long cours**. Lombalgies chroniques mécaniques traitées par **naproxène 500 mg deux fois par jour depuis 3 semaines** en automédication renouvelée sans surveillance médicale. **Aucune prise d'inhibiteur de la pompe à protons associée**. Consulte aux urgences pour **deux épisodes d'hématémèse de sang rouge vif il y a 3 heures** (volume total estimé 500 mL par la famille) et **méléna abondant depuis la veille au soir** (au moins 4 émissions de selles noires très abondantes).
À l'arrivée : TA 96/58 mmHg, FC 114/min régulière, FR 20/min, SpO₂ 97 % en air ambiant, T 36,8 °C, GCS 15. Patient conscient et coopérant mais **très pâle**, extrémités tièdes mais sueurs profuses, marbrures débutantes aux genoux. Auscultation cardio-pulmonaire libre en dehors de la tachycardie. Pas de signes de cirrhose (pas d'ictère, pas d'ascite, pas de circulation veineuse collatérale, pas d'angiomes stellaires).
Examen abdominal : sensibilité épigastrique modérée sans défense ni contracture, foie et rate non palpables, pas de masse. Toucher rectal : **méléna abondant au doigtier**, pas de sang rouge.
**Bilan biologique initial** (prélevé à l'arrivée) :
- NFS : **Hb 6,8 g/dL** (référence 3 mois antérieure : 13,4 g/dL), plaquettes 240 000/mm³, leucocytes 11 400/mm³
- Coagulation : INR 1,1, TP 88 %, TCA ratio 1,0 (pas d'anticoagulant)
- Ionogramme : Na 138, K 4,1, créatinine 118 µmol/L (référence 88 µmol/L), **urée 12,5 mmol/L** (référence 5,8 mmol/L), soit **ratio urée/créatinine élevé caractéristique d'une hémorragie digestive haute**
- Bilirubine normale, ALAT/ASAT normales, amylase et lipase normales
- Gaz du sang veineux : pH 7,34, bicarbonates 20, lactate 2,4 mmol/L
- Glycémie 1,18 g/L
L'ECG 12 dérivations est réalisé et montre : rythme sinusal à 114/min, séquelles de nécrose antérieure (ondes Q en V1-V3, cohérentes avec l'antécédent coronarien), pas de sus- ni sous-décalage ST évolutif.
Poids déclaré 74 kg. Groupe sanguin non connu.
Femme de 72 ans, hypertendue sous ramipril, diabétique de type 2 sous metformine, **antécédent de cholécystectomie laparoscopique il y a 5 ans** pour lithiase vésiculaire symptomatique. Pas d'ATCD de lithiase du cholédoque connu ni d'exploration biliaire post-opératoire. Amenée par sa famille pour un tableau évoluant depuis 24 heures : douleur épigastrique et de l'hypochondre droit, **fièvre à 39,5 °C avec frissons intenses**, vomissements bilieux. Depuis 12 heures : **ictère cutanéo-conjonctival apparu progressivement**. Depuis le matin : **confusion et somnolence** croissantes, avec une **tension artérielle effondrée à 78/45 mmHg** mesurée par le SAMU.
À l'arrivée aux urgences : TA 82/48 mmHg (après 500 mL de cristalloïdes en pré-hospitalier), FC 128/min, FR 26/min, SpO₂ 94 % en air ambiant, T 39,2 °C, GCS 13 (E3V4M6, confuse et ralentie). Extrémités froides, marbrures visibles aux genoux, temps de recoloration cutanée > 4 secondes, oligurie (< 100 mL depuis 6 heures).
Examen : ictère franc cutané et conjonctival, douleur de l'hypochondre droit avec **défense localisée** et cicatrices de trocarts. Murphy non interprétable (patiente cholécystectomisée). Auscultation cardio-pulmonaire libre en dehors de la tachycardie. Toucher rectal indolore.
**Bilan biologique initial** :
- NFS : Hb 12,4 g/dL, plaquettes **82 000/mm³**, leucocytes **22 400/mm³** avec PNN 88 %
- Coagulation : **INR 1,7**, TP 55 %, fibrinogène 6,2 g/L
- CRP **380 mg/L**
- **Bilirubine totale 145 µmol/L** (directe 105 µmol/L), **ALAT 245 UI/L, ASAT 285 UI/L, GGT 850 UI/L, PAL 620 UI/L**
- Créatinine **235 µmol/L** (référence 3 mois : 78 µmol/L), urée 18 mmol/L
- Ionogramme : Na 132, K 4,2, glycémie 1,68 g/L
- Gaz du sang : pH 7,28, bicarbonates 16 mmol/L, **lactate 4,8 mmol/L**
- Amylase et lipase normales
- Hémocultures et ECBU prélevés
Poids déclaré 68 kg.
Homme de 74 ans, **fibrillation atriale connue depuis 4 ans sous rivaroxaban 20 mg/j**, **anticoagulation interrompue il y a 2 semaines** en vue d'une extraction dentaire il y a 10 jours, **non reprise depuis** faute de rappel du chirurgien-dentiste. Hypertendu sous périndopril, tabagique actif (40 paquets-années), dyslipidémique sous atorvastatine, artériopathie oblitérante des membres inférieurs stade II. Amené aux urgences par sa fille pour **douleur abdominale intense d'apparition brutale il y a 4 heures**, décrite comme un « coup de poignard » péri-ombilical initial puis diffusant à tout l'abdomen. Trois épisodes de vomissements dans la première heure, puis un épisode de diarrhée aqueuse avec traces de sang noirâtre. Pas d'antécédent similaire, pas de troubles récents du transit.
À l'arrivée : TA 132/78 mmHg, FC 118/min en fibrillation atriale irrégulière, FR 22/min, SpO₂ 96 % en air ambiant, T 37,2 °C, GCS 15, patient très agité, **très douloureux (EVA 9/10)** malgré une prise de paracétamol au domicile.
**Examen abdominal — élément clé du scénario** :
- Abdomen **modérément distendu**.
- **Sensibilité diffuse mais SANS défense, SANS contracture, SANS signe péritonéal franc**.
- Bruits hydro-aériques diminués.
- **Discordance frappante entre l'intensité de la douleur rapportée (EVA 9/10, agitation, sueurs) et la relative pauvreté de l'examen abdominal** (« pain out of proportion to physical examination »).
- Toucher rectal : ampoule vide, doigtier avec traces de sang noirâtre.
- Pouls fémoraux perçus mais faibles, pouls pédieux non perçus des deux côtés.
**ECG** : fibrillation atriale à 118/min, HVG connue, pas de sus- ni sous-décalage ST.
**Bilan biologique initial** :
- NFS : Hb 13,5 g/dL, plaquettes 245 000/mm³, **leucocytes 16 200/mm³ avec 88 % de PNN**
- Coagulation : INR 1,1, TCA ratio 1,05 (rivaroxaban éliminé)
- CRP 32 mg/L (encore peu élevée à ce stade)
- Ionogramme : Na 138, K 4,3, créatinine 118 µmol/L, urée 8,5 mmol/L
- **Gaz du sang artériel : pH 7,32, bicarbonates 20 mmol/L, base excess -6, lactate artériel 4,2 mmol/L**
- Amylase et lipase normales, ALAT/ASAT normales, bilirubine normale
- Glycémie 1,05 g/L
Poids déclaré 78 kg.
Homme de 68 ans, hypertendu sous ramipril, diabétique de type 2 sous metformine. Antécédents chirurgicaux notables : **appendicectomie il y a 40 ans par laparotomie**, cholécystectomie par laparoscopie il y a 8 ans, cure de hernie inguinale droite il y a 3 ans. Consulte pour douleur abdominale à type de coliques débutée il y a 48 heures, vomissements alimentaires depuis 36 heures puis devenus **fécaloïdes depuis 12 heures**, **absence complète de matières et de gaz depuis 36 heures**.
Aujourd'hui, dans les 6 dernières heures, la douleur a changé de caractère : de coliques intermittentes elle est devenue **continue et intense (EVA 8/10)**, avec **apparition d'une fièvre à 38,5 °C** et d'une tachycardie soutenue. Le patient est très fatigué et prostré.
À l'arrivée : TA 108/68 mmHg, FC 118/min, FR 22/min, SpO₂ 96 % en air ambiant, T 38,5 °C, GCS 15 mais patient asthénique et anxieux. Extrémités tièdes mais temps de recoloration prolongé à 4 secondes. Muqueuses sèches. Oligurie (< 200 mL depuis 12 heures).
Examen abdominal : abdomen très **distendu et tympanique de façon diffuse**, sensibilité généralisée avec **défense localisée en fosse iliaque droite** apparue récemment. Pas de contracture généralisée. Bruits hydro-aériques initialement augmentés selon la famille, actuellement **rares voire absents**. Orifices herniaires libres bilatéralement. Cicatrices abdominales anciennes visibles. Toucher rectal : **ampoule vide**, doigtier propre, pas de sang.
**Bilan biologique initial** :
- NFS : Hb 14,2 g/dL, plaquettes 285 000, **leucocytes 16 800/mm³** avec PNN 88 %
- Coagulation : INR 1,2, TP 82 %
- CRP **145 mg/L**
- Ionogramme : Na 132, K 3,4, chlore 92, **créatinine 156 µmol/L** (référence : 89 µmol/L), urée 14 mmol/L
- Gaz du sang veineux : pH 7,32, bicarbonates 19 mmol/L, base excess -5, **lactate 3,8 mmol/L**
- Amylase et lipase normales, ALAT/ASAT normales
- Glycémie 1,42 g/L, groupage-RAI envoyé
**ASP debout-couché** : multiples niveaux hydro-aériques centraux d'allure grêlique, distension diffuse des anses grêles, pas de pneumopéritoine visible.
Poids déclaré 72 kg.
Homme de 58 ans, hypertendu sous ramipril, sans autre comorbidité notable. **Lithiase vésiculaire connue depuis 2 ans** avec coliques hépatiques intermittentes, jamais opérée. Consommation d'alcool modérée (2 verres de vin/jour), non-fumeur, non-diabétique. Consulte pour douleur épigastrique brutale apparue il y a 8 heures après un repas gras, **d'intensité maximale d'emblée**, à type de « coup de poignard », **irradiant en barre vers le dos**, position antalgique en chien de fusil, vomissements alimentaires puis bilieux à plusieurs reprises.
Depuis 2 heures, apparition de **frissons intenses** avec **fièvre à 38,9 °C** et d'un **ictère cutanéo-conjonctival** progressivement croissant.
À l'arrivée : TA 118/74 mmHg, FC 108/min, FR 22/min, SpO₂ 95 % en air ambiant, T 38,9 °C, GCS 15, patient très douloureux (EVA 9/10). Extrémités tièdes, temps de recoloration cutanée à 3 secondes. Muqueuses sèches, oligurie (< 200 mL depuis 8 heures).
Examen : abdomen souple par ailleurs, **douleur épigastrique sourde et défense modérée en épigastre et hypochondre droit**, pas de contracture, pas de Murphy caractéristique. **Ictère scléral et cutané franc**. Auscultation cardio-pulmonaire libre en dehors de la tachycardie.
**Bilan biologique initial** :
- **Lipase 1 850 UI/L (N < 60, soit > 30 × LSN)**, amylase 620 UI/L
- NFS : Hb 15,2 g/dL, plaquettes 245 000, **leucocytes 18 200/mm³** avec PNN 88 %
- CRP **210 mg/L**
- Coagulation : INR 1,4, TP 68 %
- **Bilirubine totale 92 µmol/L** (directe 78 µmol/L), **ALAT 380 UI/L, ASAT 425 UI/L, GGT 620 UI/L, PAL 480 UI/L**
- **Créatinine 178 µmol/L** (référence : 82 µmol/L), urée 15 mmol/L
- Ionogramme : Na 134, K 3,8, calcémie corrigée 2,15 mmol/L, glycémie 1,68 g/L, triglycérides 1,4 g/L (élimine l'origine hypertriglycéridémique)
- Gaz du sang veineux : pH 7,34, bicarbonates 20, base excess -4, **lactate 3,2 mmol/L**
- Alcoolémie négative
**Échographie abdominale au lit** : **lithiase vésiculaire multiple**, **dilatation du cholédoque à 11 mm** avec **image évocatrice d'un calcul enclavé au niveau du bas cholédoque**, pancréas peu visible (interposition gazeuse).
Poids déclaré 78 kg.
Homme de 62 ans, tabagique actif à 30 paquets-années, consommateur régulier d'alcool (3 à 4 verres par jour), sans autre antécédent notable. Consulte aux urgences pour douleur thoracique brutale apparue il y a **6 heures**, à la suite d'**un repas copieux festif avec vin et digestifs**, immédiatement suivi de **vomissements forts et répétés** (au moins 6 épisodes). Depuis la dernière poussée émétique, apparition d'une **douleur rétrosternale intense** à irradiation dorsale, **majorée par la déglutition et par l'inspiration profonde**. Le patient a également une dyspnée croissante depuis 2 heures. Sa famille a appelé le 15 devant la dégradation de son état général.
À l'arrivée : TA 108/72 mmHg, FC 118/min, FR 26/min, SpO₂ 92 % en air ambiant, T 38,6 °C, GCS 15 mais patient anxieux, prostré, en sueurs, aspect septique. Extrémités tièdes, temps de recoloration cutanée 3 secondes.
Examen : douleur thoracique très intense, exacerbée à la palpation du creux sus-sternal. **Emphysème sous-cutané palpable en région cervicale, sus-claviculaire et sur la paroi thoracique antérieure supérieure gauche**. Auscultation pulmonaire : râles crépitants à la base gauche, murmure vésiculaire diminué. Auscultation cardiaque : rythme régulier, pas de souffle, pas de frottement.
**Bilan biologique initial** :
- **Troponine hs négative** (< 14 ng/L), D-dimères 1 400 ng/mL (élevés)
- ECG : rythme sinusal à 118/min, pas d'anomalie du segment ST, pas d'anomalie de repolarisation
- NFS : Hb 15,1 g/dL, plaquettes 285 000, **leucocytes 22 400/mm³** avec PNN 92 %
- CRP **195 mg/L**
- Coagulation : INR 1,2, TP 82 %
- Ionogramme : Na 134, K 3,8, **créatinine 132 µmol/L** (référence : 88 µmol/L), urée 12 mmol/L
- Gaz du sang artériel : pH 7,30, PaO₂ 74 mmHg (air ambiant), PaCO₂ 32 mmHg, bicarbonates 18, base excess -6, **lactate 3,9 mmol/L**
- Amylase et lipase normales, ALAT/ASAT normales
- Glycémie 1,45 g/L, groupage-RAI envoyé
**Radiographie thoracique de face** : **pneumomédiastin franc** avec visualisation d'air le long du bord gauche du médiastin, **épanchement pleural gauche modéré**, opacité alvéolaire non systématisée de la base pulmonaire gauche.
Poids déclaré 82 kg.
Femme de 32 ans, **G3P2** (deux accouchements antérieurs par voie basse sans complications), grossesse à terme (39+3 SA), suivie normalement. Aucun antécédent médical notable, pas d'antécédent thromboembolique, pas de traitement au long cours. Bilan biologique de fin de grossesse : Hb à 12,4 g/dL, plaquettes 245 000, INR 1,0.
**Accouchement par voie basse spontané** il y a 30 minutes d'un nouveau-né vivant, en bonne santé, **de 4 200 g (macrosomie)**. Délivrance dirigée avec 5 UI d'ocytocine IV, placenta délivré complet il y a 15 minutes, examen des membranes complètes. Depuis la délivrance : **saignement continu abondant persistant**, mesure objective par **sac de recueil calibré à 850 mL en 15 minutes**.
À l'appel dans votre salle de naissance : parturiente consciente mais pâle, sueurs, TA **92/56 mmHg**, FC **118/min**, FR 22/min, SpO₂ 96 % en air ambiant, T 37,1 °C, GCS 15 mais anxieuse. Extrémités froides, temps de recoloration cutanée à 4 secondes.
Examen : **utérus mou, non contracté**, palpable au-dessus de l'ombilic (mauvaise involution utérine). Sang rouge vif s'écoulant en continu par les voies naturelles. Examen sous valve rapide : pas de lésion cervico-vaginale évidente à ce stade, pas de rétention placentaire visible. Pas de signe d'hématome.
**Bilan biologique urgent** :
- Hb **8,8 g/dL** (référence en fin de grossesse 12,4 g/dL, soit une chute de 3,6 g/dL)
- Plaquettes 152 000/mm³
- Coagulation : INR 1,2, TP 78 %, **fibrinogène 2,1 g/L** (à la limite basse)
- Ionogramme : Na 136, K 3,9, créatinine 78 µmol/L
- Gaz du sang veineux : pH 7,35, lactate 2,4 mmol/L
- Groupage-RAI validé (O Rh+, RAI négatives)
**Facteurs de risque identifiés** : macrosomie fœtale (4 200 g, surdistension utérine), multiparité (G3P2, utérus « fatigué »).
Femme de 28 ans, **primigeste**, grossesse à **29+2 SA** suivie normalement (bilan pré-natal complet sans anomalie, cervicométrie à 22 SA normale à 38 mm, écho morphologique normale). Sans antécédent médical notable, non fumeuse, non consommatrice d'alcool ni de drogues. Pas d'antécédent obstétrical (première grossesse). Groupe O Rh+, RAI négatives. Sérologies à jour.
Consulte aux urgences obstétricales pour **contractions utérines régulières douloureuses depuis 4 heures**, toutes les **5 minutes**, augmentant progressivement en intensité. Pas de rupture des membranes signalée (perte de liquide clair niée), pas de saignement vaginal, pas de fièvre. Mouvements actifs fœtaux ressentis et normaux. Pas de céphalées, pas de troubles visuels, pas de douleurs épigastriques, pas d'œdèmes des membres inférieurs, pas de dyspnée. Pas de brûlures mictionnelles. Pas de signes infectieux vaginaux.
À l'arrivée : TA 118/72 mmHg, FC 84/min, FR 16/min, SpO₂ 99 % en air ambiant, T 37,0 °C, GCS 15, patiente anxieuse mais bien orientée. Bandelette urinaire négative.
Examen obstétrical :
- Hauteur utérine à 27 cm, utérus mobile, présentation céphalique (à l'écho)
- **Contractions utérines palpables régulières toutes les 5 min**, d'intensité modérée à forte
- Toucher vaginal (fait par la sage-femme référente) : col postérieur, tonique, dilatation limitée à un doigt, effacement 30 %
- Pas de perte de liquide amniotique, pas de saignement
- Test à la nitrazine négatif (élimine PROM), test IGFBP-1 négatif
Examens complémentaires :
- **Cervicométrie échographique endovaginale : 18 mm** (raccourci, seuil de haut risque < 25 mm)
- **Fibronectine fœtale (fFN) positive** (haut risque d'accouchement dans les 7 jours)
- Enregistrement du RCF pendant 30 min : RCF **réactif à 140/min**, variabilité normale, oscillations amples, pas de décélérations. Contractions utérines confirmées, régulières
- Écho obstétricale : présentation céphalique, LA en quantité normale, poids fœtal estimé à 1 300 g (au 50ème percentile), placenta postérieur normalement inséré, morphologie normale, doppler ombilical normal
- NFS : Hb 11,8 g/dL, plaquettes 245 000, leucocytes 9 200/mm³
- CRP < 5 mg/L
- Ionogramme : Na 138, K 4,0, créatinine 62 µmol/L
- Uricémie normale, bilan hépatique normal, protéinurie 24h : 0,1 g
Diagnostic évoqué : **menace d'accouchement prématuré à 29+2 SA avec col raccourci et fFN positive, sans signes de chorioamniotite, sans rupture des membranes, sans pré-éclampsie, avec bien-être fœtal préservé**.
Femme de 24 ans, **G1P0 primigeste**, grossesse mono-fœtale spontanée à **32+4 SA**, suivi obstétrical régulier sans anomalie particulière jusqu'à sa dernière consultation il y a 3 semaines. Aucun antécédent médical ou chirurgical notable, pas d'HTA préexistante, pas de diabète, pas d'antécédent familial notable. Groupe A Rh+, sérologies négatives.
Amenée par le SAMU pour **crise convulsive tonico-clonique généralisée** survenue à son domicile il y a 45 minutes, en présence de son mari. Selon celui-ci : la patiente rapportait depuis 2 jours des **céphalées violentes et persistantes** résistantes au paracétamol, des **phosphènes** et une **vision floue intermittente**, ainsi qu'une **douleur en barre épigastrique** apparue le matin même. Aucune notion de traumatisme, aucun antécédent convulsif personnel ou familial.
La crise tonico-clonique a duré environ 2 minutes, suivie d'une phase post-critique de confusion et de somnolence. Pas de morsure de langue rapportée, perte d'urines. Reprise progressive de la conscience pendant le transport SAMU (30 min), aujourd'hui GCS 15 mais patiente confuse et ralentie.
À l'arrivée aux urgences obstétricales : **TA 178/118 mmHg** (mesurée à 3 reprises à 5 minutes d'intervalle), FC 108/min, FR 22/min, SpO₂ 96 % en air ambiant, T 37,1 °C, GCS 15 avec confusion post-critique en régression, patiente anxieuse. Œdèmes des membres inférieurs présents, œdème facial modéré.
Examen : **hyperréflexie ostéotendineuse marquée** (réflexes rotuliens vifs et polycinétiques), pas de déficit neurologique focal, **douleur en barre épigastrique et de l'hypochondre droit à la palpation**, mouvements fœtaux perçus. Auscultation cardio-pulmonaire libre. Toucher vaginal : col fermé, tonique, présentation céphalique haute.
**CTG à l'arrivée** : rythme cardiaque fœtal à 145 bpm avec variabilité normale, tracé réactif (pattern rassurant type 1), pas de décélération, contractions utérines irrégulières et peu intenses.
**Bilan biologique initial** :
- **Bandelette urinaire** : **protéinurie 3+**, pas de leucocyturie ni hématurie
- Ratio protéinurie/créatininurie sur échantillon : **850 mg/g** (seuil pathologique > 300 mg/g)
- NFS : Hb **10,2 g/dL** (référence en fin de grossesse 12,4 g/dL, chute de 2,2 g/dL), plaquettes **92 000/mm³** (thrombopénie), leucocytes 12 400
- **Schizocytes présents** sur frottis (hémolyse mécanique), **haptoglobine effondrée** (< 0,1 g/L), **LDH 620 UI/L** (élevé)
- **ASAT 145 UI/L, ALAT 132 UI/L** (> 2 × la normale), bilirubine totale normale
- Coagulation : INR 1,1, TP 88 %, fibrinogène 3,2 g/L (préservé)
- Ionogramme : Na 138, K 4,2, **créatinine 128 µmol/L** (élevée pour la grossesse, référence < 90), urée 8 mmol/L
- Gaz du sang veineux : pH 7,38, lactate 1,8 mmol/L
- Glycémie 0,98 g/L, groupage-RAI validé
Poids déclaré 72 kg.
Jeune femme de 22 ans, étudiante, amenée par une amie aux urgences il y a 12 heures suite à une **agression sexuelle survenue la nuit précédente** lors d'une soirée. Elle rapporte des **souvenirs partiels** de la fin de soirée avec **réveil dans un lieu inconnu**, situation évoquant une **possible soumission chimique** (GHB, benzodiazépines, autres). Absence d'antécédents notables : nulligeste, contraception orale œstro-progestative en cours, sérologies pré-conjugales inconnues, vaccination hépatite B incomplète (2 doses il y a 3 ans, sans rappel), tétanos à jour. Groupe sanguin O Rh+.
Elle est amenée par son amie qui l'a hébergée cette nuit et l'a **empêchée de se doucher**. Elle est très anxieuse, pleure par moments, hésite à parler, minimise à d'autres moments (« je n'aurais pas dû boire autant »), exprime de la culpabilité et de la honte, se demande à voix haute « si ça vaut la peine de porter plainte ». Elle est venue « pour voir un médecin », pas nécessairement pour signaler.
À l'accueil : TA 118/72 mmHg, FC 96/min, T 37,0 °C, SpO₂ 98 %, GCS 15, patiente asthénique et fatiguée. Pas de blessure visible extérieurement en dehors de quelques **ecchymoses discrètes sur les avant-bras et les cuisses**. Pas de douleur intense rapportée. Test de grossesse urinaire : **négatif**.
Homme de 24 ans, **drépanocytose homozygote SS** connue depuis la naissance, suivi régulièrement au service d'hématologie de HMIMV, sous **hydroxyurée 1 000 mg/jour** depuis 3 ans avec bonne observance et bonne réponse (hémoglobine fœtale à 18 %, moins d'une crise/an ces 2 dernières années). Antécédents drépanocytaires : plusieurs crises vaso-occlusives dans l'enfance, un épisode de syndrome thoracique aigu à l'âge de 15 ans (sans séquelle), **cholécystectomie** pour lithiase pigmentaire à 19 ans, pas d'AVC ni d'insuffisance rénale connus. Vaccinations à jour (pneumocoque, méningocoque, grippe annuelle). Traitement chronique : hydroxyurée, folate, pénicilline en prophylaxie interrompue depuis 5 ans.
Étudiant en droit, non-fumeur, consommation d'alcool occasionnelle. Amené par sa mère aux urgences pour **douleur intense de la face postérieure des cuisses et du bas du dos**, apparue progressivement il y a 12 heures et devenue insupportable dans les 2 dernières heures. Le facteur déclenchant : soirée d'anniversaire d'un ami la veille, **peu de prise hydrique** (il avoue avoir bu quelques verres et peu d'eau), **air conditionné très froid** (il portait un t-shirt manches courtes), stress d'examens en cours.
À l'arrivée : TA 138/82 mmHg, FC 122/min, FR 22/min, SpO₂ 96 % en air ambiant, T 37,8 °C, GCS 15 mais **patient en pleurs, très douloureux, EVA à 9/10**, position antalgique en flexion des membres inférieurs. Extrémités tièdes, temps de recoloration cutanée normal.
Examen : **douleur diffuse dorso-lombaire et des faces postérieures des cuisses bilatéralement**, sans point d'appel focal, pas de rougeur ni chaleur cutanée. Auscultation cardio-pulmonaire libre en dehors de la tachycardie. Abdomen souple, pas de défense, **pas de splénomégalie palpable** (le patient est asplénique fonctionnel). **Pas de priapisme**. Examen neurologique normal. Muqueuses sub-ictériques (habituel selon le patient).
**Bilan biologique initial** :
- NFS : Hb 8,5 g/dL (référence habituelle du patient 8-9), plaquettes 425 000, **leucocytes 14 200/mm³** (élévation modérée, à distinguer de l'infection), réticulocytes 320 000/mm³ (hémolyse compensée habituelle)
- Coagulation : INR 1,0, TP 92 %
- **LDH 480 UI/L**, **bilirubine indirecte 42 µmol/L** (hémolyse habituelle), haptoglobine effondrée (habituelle)
- CRP 22 mg/L (élévation modérée, à surveiller)
- Ionogramme : Na 138, K 4,1, **créatinine 92 µmol/L** (normale, référence habituelle 85), urée 5 mmol/L
- Gaz du sang veineux : pH 7,36, bicarbonates 22, lactate 1,8 mmol/L
- Glycémie 1,02 g/L
- Test HIV négatif de référence (dernier bilan trimestriel)
**Radiographie thoracique de face** : cœur en cardiothyroïdie modérée (cardiomégalie chronique drépanocytaire), champs pulmonaires clairs, **pas d'opacité alvéolaire ni d'épanchement pleural**.
Poids déclaré 68 kg.
Homme de 72 ans, retraité, autonome à domicile avec sa femme. **Fibrillation atriale non valvulaire connue depuis 3 ans**, avec CHA₂DS₂-VASc à 4 (HTA, âge > 65, âge > 75, sexe masculin), sous **rivaroxaban 20 mg par jour** depuis 2 ans avec bonne observance déclarée. Antécédents : HTA sous ramipril 10 mg/j (bien équilibrée en consultation), diabète de type 2 sous metformine 1 g × 2/j (HbA1c 6,8 % au dernier contrôle), dyslipidémie sous rosuvastatine 20 mg/j, pas d'antécédent d'AVC ni d'hémorragie majeure. Non-fumeur, alcool occasionnel. Dernière prise de rivaroxaban ce matin à 8 h 00 (soit 12 heures avant l'admission).
Amené par le SAMU pour installation brutale, il y a **2 heures**, de céphalées violentes en coup de tonnerre associées à des vomissements en jet, puis en 30 minutes apparition d'une **hémiparésie droite** avec troubles du langage. Sur le trajet, dégradation neurologique progressive : **GCS passé de 15 à 11**.
À l'arrivée aux urgences : TA **178/95 mmHg**, FC 88/min, FR 20/min, SpO₂ 97 % en air ambiant, T 37,0 °C, glycémie capillaire 1,42 g/L.
**Examen neurologique** :
- **GCS 11** (E3 – ouverture aux ordres ; V4 – confus, mots inappropriés ; M4 – évitement)
- **Hémiparésie droite** franche, prédominante au membre supérieur (déficit 2/5) > membre inférieur (déficit 3/5)
- **Aphasie de Broca** évidente (mutisme intermittent, mots isolés)
- Pupilles isocores, réactives, symétriques
- Pas de raideur méningée, pas de convulsion observée
- Signe de Babinski droit
**Bilan biologique initial** :
- NFS : Hb 13,2 g/dL, plaquettes 235 000/mm³, leucocytes 11 800/mm³
- Coagulation : **INR 1,8** (élevé mais non spécifique de l'effet DOAC), TP 62 %, TCA ratio 1,3, **fibrinogène 3,4 g/L**
- Ionogramme : Na 138, K 4,1, **créatinine 108 µmol/L** (référence 92, légère aggravation, clairance calculée à 62 mL/min)
- Gaz du sang artériel : pH 7,42, PaO₂ 89 mmHg, PaCO₂ 38 mmHg
- Glycémie sanguine 1,52 g/L
- Troponine hs 12 ng/L (normale)
- **Dosage spécifique anti-Xa rivaroxaban** : **prélèvement en cours**, délai de rendu 1 à 2 heures
- Groupage-RAI validé (A+, RAI négatives)
**TDM cérébrale sans injection réalisée à T+15 min** : **hémorragie intracérébrale profonde gauche** (noyaux gris centraux, thalamus, capsule interne) **de 45 mL estimé**, avec **effet de masse et déplacement de la ligne médiane de 5 mm**, pas d'inondation ventriculaire majeure (petite lame dans le ventricule latéral gauche), pas d'engagement sous-tentoriel.
Poids déclaré 82 kg.
Femme de 68 ans, retraitée (ancienne enseignante), vit à domicile avec son mari. **Adénocarcinome bronchique épidermoïde du lobe supérieur droit** connu depuis 8 mois, T3N2M1b, **métastases osseuses multiples** (rachis dorso-lombaire, bassin, fémur droit) documentées par scintigraphie et TDM. Traitée par chimiothérapie (carboplatine + paclitaxel) et immunothérapie (pembrolizumab) — dernière cure il y a 3 semaines. Antécédents : HTA sous amlodipine 5 mg/j (bien équilibrée), dyslipidémie sous atorvastatine 20 mg/j, ostéoporose post-ménopausique. Ex-fumeuse (40 paquets-année, sevrée il y a 10 ans). Pas d'antécédent cardiaque ni rénal.
Amenée par sa famille aux urgences pour **confusion progressive depuis 5 jours**, associée à une anorexie sévère, des vomissements alimentaires 3 à 4 fois par jour, une constipation opiniâtre depuis 4 jours, et une polydipsie avec polyurie signalées par le mari. Il rapporte également un état de fatigue intense, un désintérêt pour son environnement, et une désorientation temporo-spatiale d'apparition brutale ces dernières 48 heures.
À l'arrivée aux urgences : TA 105/62 mmHg (TA habituelle 130-140/80), FC 105/min, FR 18/min, SpO₂ 97 % en air ambiant, T 37,2 °C.
**Examen clinique** :
- **GCS 13** (E4 – ouverture spontanée ; V3 – mots inappropriés ; M6 – obéit aux ordres simples) — **confuse, désorientée temps et espace**, ralentie
- **Signes cliniques de déshydratation** franche : muqueuses très sèches, plis cutanés persistants, langue rôtie, extrémités marbrées, veines périphériques collabées
- Cardio-pulmonaire : tachycardie régulière sans souffle, auscultation pulmonaire libre
- Abdomen ballonné, souple, non douloureux, transit ralenti (dernière selle il y a 4 jours)
- Neurologique : pas de déficit focal, hypotonie diffuse, ROT diminués aux 4 membres
- Pas de fièvre, pas de syndrome méningé
**Bilan biologique initial** :
- **Calcium total 3,85 mmol/L (14,6 mg/dL)** — **hypercalcémie sévère**
- **Albumine 30 g/L** (basse — dénutrition)
- **Calcium corrigé** = 3,85 + 0,02 × (40 − 30) = **4,05 mmol/L (16,2 mg/dL)** — **crise hypercalcémique**
- **Calcium ionisé mesuré : 2,15 mmol/L** (normal 1,15-1,30) — confirme la sévérité
- Phosphore 0,72 mmol/L (bas — évocateur de mécanisme PTHrP)
- Créatinine 168 µmol/L (référence 78, insuffisance rénale aiguë fonctionnelle, clairance calculée à 30 mL/min)
- Urée 15 mmol/L
- Ionogramme : Na 132 mmol/L, K 3,3 mmol/L, Cl 92 mmol/L, HCO₃⁻ 28 mmol/L (alcalose métabolique associée)
- Glycémie 1,08 g/L
- NFS : Hb 9,2 g/dL (anémie chronique), leucocytes 8 500/mm³, plaquettes 245 000/mm³
- CRP 32 mg/L, procalcitonine 0,15 ng/mL
- Bilan hépatique : ASAT 42, ALAT 38, PAL 385 (élevées — activité ostéolytique), GGT 55, bilirubine normale
- **PTH intacte : < 5 pg/mL** (supprimée) — évocateur d'hypercalcémie non-PTH-dépendante
- **PTHrP (peptide apparenté à la PTH) : prélèvement en cours**, délai de rendu plusieurs jours
- 25-OH-vitamine D 22 ng/mL (limite basse)
- Bêta-2 microglobuline en cours
**ECG** : rythme sinusal à 105/min, **QT court** (QTc 340 ms), pas de trouble du rythme, pas de trouble de la conduction.
**Gaz du sang veineux** : pH 7,44, HCO₃⁻ 28, lactate 2,2 mmol/L.
Poids habituel déclaré 62 kg (poids actuel probablement 58 kg par déshydratation et anorexie).
Homme de 42 ans, cadre commercial, sans antécédent particulier hors une allergie à la pénicilline documentée (éruption cutanée). Diagnostiqué il y a **5 jours** d'un **lymphome de Burkitt de stade IV** (Ann Arbor) sur biopsie ganglionnaire cervicale, avec **masse abdominale bulky** (conglomérat mésentérique de 12 cm, adénopathies rétropéritonéales), envahissement médullaire à 40 %, **LDH à 8 × la normale** (LDH d'entrée 4 200 UI/L), et lymphocytose sanguine à 22 × 10⁹/L avec présence de blastes.
Le patient a été hospitalisé en hématologie il y a 48 heures pour préparation. Une **première cure de chimiothérapie type R-EPOCH** a été démarrée il y a 24 heures (rituximab + étoposide + prednisone + oncovin + cyclophosphamide + doxorubicine). Prophylaxie hydratation IV et allopurinol débutés avant chimiothérapie, mais le patient a été catégorisé **haut risque de syndrome de lyse tumorale** dès l'admission (LDH > 2 × N, masse bulky, LB agressif). La rasburicase n'a **pas** été prescrite en prophylaxie devant un dépistage G6PD **en cours** au moment de l'admission (résultats non revenus à la mise en route de la chimio).
Le patient a présenté ces dernières **12 heures** : asthénie majeure, nausées avec 2 épisodes de vomissements, **oligurie franche** (diurèse 15 mL/h depuis 12 h), **palpitations**, sensation de picotements péribuccaux et des extrémités. L'infirmière a alerté devant une kaliémie du bilan de contrôle à 6,4 mmol/L. Transfert immédiat aux urgences pour prise en charge.
À l'arrivée aux urgences : TA 148/85 mmHg, FC 108/min irrégulière, FR 22/min, SpO₂ 96 % en air ambiant, T 37,4 °C, GCS 15 mais patient épuisé, dyspnéique.
**Examen clinique** :
- Asthénie majeure, patient en décubitus dorsal
- **Pas de signes de surcharge évidents** (auscultation pulmonaire libre, pas d'œdèmes, jugulaires non turgescentes)
- Cardio : rythme irrégulier, extrasystoles fréquentes
- Abdomen ballonné avec **masse mésentérique palpable** (12 cm), matité mobile
- **Signes de tétanie latente** : signe de Chvostek positif, paresthésies périorales et distales
- Pas de signe méningé, pas de déficit neurologique focal
- Sonde urinaire mise en place : diurèse cumulée depuis 12 h à 180 mL (soit 15 mL/h)
**Bilan biologique en urgence** :
- **Acide urique 860 µmol/L (14,5 mg/dL)** — hyperuricémie sévère (référence < 420 µmol/L)
- **Potassium 6,4 mmol/L** — hyperkaliémie
- **Phosphore 2,65 mmol/L (8,2 mg/dL)** — hyperphosphatémie majeure (référence 0,81-1,45)
- **Calcium total 1,70 mmol/L (6,8 mg/dL)** — hypocalcémie
- **Albumine 34 g/L** ; Ca corrigé = 1,70 + 0,02 × (40 − 34) = **1,82 mmol/L** — hypocalcémie confirmée
- **Créatinine 245 µmol/L** (référence 85, insuffisance rénale aiguë, clairance calculée à 32 mL/min)
- Urée 22 mmol/L
- Ionogramme : Na 138, Cl 100, **HCO₃⁻ 18 mmol/L** (acidose métabolique)
- **LDH 4 200 UI/L** (explosion, référence < 250)
- pH veineux 7,28, lactate 3,2 mmol/L
- NFS : Hb 10,8 g/dL, plaquettes 82 000/mm³ (thrombopénie), leucocytes 15 800/mm³
- CRP 45 mg/L, procalcitonine 0,3 ng/mL
- **G6PD** : résultat rendu il y a 6 heures : **normale** (permet l'usage de la rasburicase)
**ECG** : rythme sinusal irrégulier avec extrasystoles ventriculaires fréquentes (bigéminisme), FC 108/min, **ondes T amples pointues et symétriques en dérivations précordiales**, **PR allongé à 0,22 s**, pas de disparition de l'onde P, QRS non élargis.
Poids 78 kg, surface corporelle estimée 1,95 m².
Homme de 28 ans, technicien informatique, **drépanocytose homozygote SS** connue depuis la naissance, suivi régulièrement en hématologie de HMIMV. Sous **hydroxyurée 1 000 mg/jour** depuis 5 ans avec bonne observance (hémoglobine fœtale 15 %). Antécédents drépanocytaires : plusieurs crises vaso-occlusives dans l'enfance et l'adolescence, **un premier épisode de syndrome thoracique aigu à l'âge de 16 ans** (bien récupéré, sans séquelle), cholécystectomie à 20 ans pour lithiase pigmentaire, pas d'AVC ni d'insuffisance rénale connus. Vaccinations à jour (pneumocoque, méningocoque, grippe annuelle). Traitement chronique : hydroxyurée, folate. Groupe sanguin O Rh+, phénotype érythrocytaire connu, RAI négatives.
**Admis en médecine interne il y a 36 heures** pour crise vaso-occlusive classique post-effort intense (match de football), avec douleurs dorso-lombaires et cuisses postérieures. Prise en charge conforme au protocole : antalgie multimodale par morphine PCA + paracétamol IV + kétoprofène IV, hydratation raisonnée par sérum salé 0,9 % à 100 mL/h, ceftriaxone 2 g IV empirique devant une fièvre modérée à 37,8 °C, hydroxyurée poursuivie, HBPM prophylactique. Amélioration antalgique dans les 24 premières heures (EVA 3/10 sous PCA).
**Depuis 6 heures**, apparition progressive de : **douleur thoracique bilatérale d'allure pleurale**, exacerbée à l'inspiration profonde et à la toux ; **toux sèche** puis discrètement productive ; **dyspnée d'aggravation progressive** avec sensation d'oppression ; élévation thermique à **38,9 °C** ; **désaturation à 89 %** en air ambiant (référence chez le patient 96 %). Transféré aux urgences pour évaluation et prise en charge en urgence.
À l'arrivée aux urgences : TA 128/72 mmHg, FC 118/min, FR 28/min, **SpO₂ 89 % en air ambiant → 94 % sous masque à haute concentration 6 L/min**, T 38,9 °C, GCS 15 mais patient épuisé, en position demi-assise.
**Examen clinique** :
- Faciès fatigué, marbrures aux extrémités, transpiration
- Tirage sus-sternal et intercostal débutant, respiration abdominale
- **Auscultation pulmonaire** : crépitants bilatéraux des bases avec matité à la percussion, quelques sibilants disséminés aux 2 champs, murmure vésiculaire diminué aux bases
- Cardio : tachycardie régulière sans souffle
- Abdomen souple, non douloureux (VOC en amélioration)
- ROT diminués (effet morphine PCA en cours)
- Pas de signes de choc, pas de raideur méningée
- Pas de priapisme, pas de déficit neurologique focal
**Bilan biologique en urgence** :
- **Radiographie thoracique** : **infiltrats alvéolaires bilatéraux basaux nouveaux** (comparaison avec radio d'entrée H-36 : champs pulmonaires clairs), sans épanchement pleural, cœur en cardiothyroïdie chronique
- **Gaz du sang artériel sous 6 L O₂** : pH 7,44, **PaO₂ 62 mmHg**, PaCO₂ 32, HCO₃⁻ 22, SaO₂ 92 %, lactate 2,5 mmol/L → **rapport PaO₂/FiO₂ estimé à 145** (compatible avec SDRA modéré)
- NFS : **Hb 7,2 g/dL** (référence habituelle 8,5, baisse aiguë de 1,3 g/dL), réticulocytes 380 000/mm³ (hémolyse aiguë active), **leucocytes 22 800/mm³** avec myélémie 15 % (à interpréter, myélémie de stress fréquente dans STA), plaquettes 380 000/mm³
- **LDH 890 UI/L** (hémolyse aiguë accrue), **bilirubine indirecte 62 µmol/L** (versus habituelle 42), haptoglobine effondrée
- **CRP 185 mg/L**, **procalcitonine 1,8 ng/mL** (élevée, orientant vers une infection bactérienne)
- Ionogramme normal, créatinine 88 µmol/L (baseline), urée 5 mmol/L
- Coagulation : INR 1,1, fibrinogène 6,5 g/L (syndrome inflammatoire majeur)
- **Hémocultures × 2, ECBC, PCR virale respiratoire multiplex et sérologies atypiques** (Mycoplasma, Chlamydia, Legionella) prélevés et en cours
**ECG** : rythme sinusal à 118/min, pas de signe d'ischémie ni de surcharge droite aiguë.
Poids habituel 72 kg.
Homme de 58 ans, **diabétique de type 2** connu depuis 12 ans, **mal équilibré** (**HbA1c 9,2 %** au dernier contrôle il y a 2 mois), sous metformine 1 g × 3/j et gliclazide 60 mg/j. Antécédents : HTA sous ramipril 10 mg/j, dyslipidémie sous atorvastatine 20 mg/j, **obésité** (IMC 34 kg/m²), sédentaire. Ex-fumeur (30 paquets-année, sevré il y a 5 ans). Pas d'insuffisance rénale ni cardiaque connues, vaccination antitétanique à jour (< 5 ans). Groupe A Rh+, RAI négatives.
**Il y a 4 jours**, éraflure superficielle du **mollet gauche** sur un objet métallique rouillé en jardinant (le patient bricolait ses rosiers). Plaie initialement propre, superficielle (< 2 cm), traitée par le médecin traitant en consultation avec **antiseptique local (bétadine)** et prescription d'AINS (ibuprofène 400 mg × 3/j) pour la douleur. Le patient n'a pas suivi l'antibiothérapie orale proposée (déni du risque, refus de prendre des antibiotiques « pour rien »).
**À J+2** de la plaie, apparition de rougeur péri-plaie qualifiée d'érysipèle par le médecin traitant, qui a alors initié **amoxicilline 1 g × 3/j PO**. **À J+3**, dégradation rapide en 24 heures : **douleur intense disproportionnée** par rapport à l'aspect cutané, **extension rapide de la rougeur** dépassant les tracés du feutre du médecin traitant, **fièvre 39,5 °C**, malaise général, confusion croissante. La famille contacte le SAMU à J+4 devant un état de « pré-coma ».
À l'arrivée aux urgences : TA **88/56 mmHg** (TA habituelle 145/85), FC **128/min**, FR 24/min, SpO₂ 96 % en air ambiant, T **39,6 °C**, GCS 14 (E4V4M6, confus), **glycémie capillaire 3,4 g/L**.
**Examen clinique du membre inférieur gauche** :
- **Extension cutanée** de la rougeur du mollet remontant jusqu'à mi-cuisse en 24h
- **Œdème tendu** avec induration diffuse, peau tendue et brillante
- **Bulles hémorragiques** disséminées à la face postérieure du mollet
- **Zones cyanotiques et violacées** au centre de la lésion
- **Hypoesthésie cutanée** localisée aux zones cyanotiques (destruction des nerfs cutanés)
- **Crépitants sous-cutanés** à la palpation (emphysème)
- **Douleur disproportionnée** à l'aspect cutané, intense, ne cédant pas aux opioïdes prescrits par le SAMU (morphine 5 mg SC)
- Impotence fonctionnelle complète
Examen général : marbrures aux genoux et abdomen, TRC > 4 sec, extrémités froides, faciès toxique.
**Bilan biologique initial** :
- NFS : Hb 12,2 g/dL, **leucocytes 22 500/mm³** avec 15 % de formes immatures (myélémie de stress), **plaquettes 118 000/mm³** (thrombopénie de sepsis)
- **CRP 380 mg/L**, **procalcitonine 12 ng/mL** (sepsis bactérien confirmé)
- Ionogramme : **Na 128 mmol/L** (hyponatrémie), K 4,3, Cl 92, HCO₃⁻ 16 mmol/L
- **Créatinine 168 µmol/L** (référence 88, IRA), urée 15 mmol/L
- **Glycémie sanguine 3,42 g/L** (hyperglycémie sur sepsis + décompensation diabétique)
- Gaz du sang : pH 7,31, **lactate 4,2 mmol/L** (hyperlactatémie, hypoperfusion tissulaire)
- Coagulation : INR 1,4, TCA ratio 1,3, fibrinogène 5,8 g/L, D-dimères 4 200
**Score LRINEC calculé à l'entrée** :
| Paramètre | Valeur | Points |
|---|---|---|
| CRP > 150 | 380 | 4 |
| Leucocytes > 25 000 | 22 500 | 1 |
| Hb 11-13,5 g/dL | 12,2 | 1 |
| Sodium < 135 | 128 | 2 |
| Créatinine > 141 µmol/L | 168 | 2 |
| Glycémie > 1,8 g/L | 3,42 | 1 |
| **Total** | | **11** |
**LRINEC 11 → très haute probabilité de fasciite nécrosante** (> 75 %).
**Radiographie du membre** : **emphysème sous-cutané visible** en plage postérieure du mollet remontant vers la loge postérieure.
**ECG** : rythme sinusal 128/min, pas de signe d'ischémie.
Poids déclaré 96 kg.
Femme de 65 ans, retraitée (ancienne infirmière), vit à domicile avec son mari. **HTA sous ramipril** 10 mg/j (bien équilibrée), **diabète de type 2** sous metformine 1 g × 2/j (HbA1c 7,2 %), dyslipidémie sous atorvastatine 20 mg/j. Antécédents : cholécystectomie il y a 10 ans, pas d'antécédent neurologique, pas de traitement immunosuppresseur, pas d'antécédent d'infection récente. Vaccinations à jour : DTP, grippe annuelle, **pas de vaccination antipneumococcique** (indication non discutée). Non-fumeuse, alcool occasionnel.
**Histoire de la maladie** : depuis **24 heures**, apparition progressive de céphalées d'intensité croissante, décrites comme « les pires jamais ressenties », holocrâniennes, avec **fièvre à 39,5 °C** apparue il y a 18 heures, associée à des frissons intenses, des nausées et deux épisodes de vomissements. **Depuis 3 heures**, aggravation neurologique rapide : somnolence, confusion, désorientation temporo-spatiale, ralentissement psychomoteur. La famille alerte le SAMU devant l'aggravation.
À l'arrivée aux urgences : TA **145/85 mmHg**, FC **108/min**, FR 22/min, SpO₂ 96 % en air ambiant, T **39,5 °C**, GCS **12** (E3 – ouverture à la voix ; V3 – mots inappropriés ; M6 – obéit aux ordres simples), glycémie capillaire 1,68 g/L.
**Examen clinique** :
- **Raideur méningée franche** avec **signe de Kernig positif** et **signe de Brudzinski positif**
- **Purpura pétéchial modéré** aux membres inférieurs (2-3 lésions punctiformes non nécrotiques, apparues récemment selon le mari)
- Pupilles isocores, réactives, symétriques
- **Pas de déficit neurologique focal**, réflexes ostéotendineux vifs et symétriques
- Pas de convulsion observée
- Pas de trouble ventilatoire majeur, auscultation cardio-pulmonaire libre
- Abdomen souple, sans point d'appel infectieux évident
- Otoscopie : tympans normaux, pas d'otite
- **Fond d'œil (au lit)** : impossible à réaliser correctement du fait de l'agitation
- Pas d'antécédent traumatique récent
**Bilan biologique en urgence** :
- NFS : Hb 12,4 g/dL, plaquettes 165 000/mm³, **leucocytes 18 500/mm³** avec PNN 88 %
- **CRP 245 mg/L**, procalcitonine **3,8 ng/mL** (élevée, orientant vers l'origine bactérienne)
- Ionogramme : Na 132 mmol/L (hyponatrémie modérée, SIADH ?), K 3,9, Cl 98, HCO₃⁻ 20 mmol/L
- Créatinine 118 µmol/L (référence 92, IRA fonctionnelle débutante), urée 8 mmol/L
- **Glycémie sanguine 1,82 g/L**
- Coagulation : TP 82 %, INR 1,1, fibrinogène 5,8 g/L (syndrome inflammatoire majeur)
- Bilan hépatique normal
- **Lactate artériel 2,8 mmol/L**
- Gaz du sang artériel : pH 7,42, HCO₃⁻ 20, PaO₂ 92, PaCO₂ 32 mmHg
- Hémocultures × 2 en cours
**ECG** : rythme sinusal à 108/min, sans anomalie majeure.
Poids déclaré 68 kg.
Femme de 62 ans, secrétaire retraitée, vit à domicile avec son mari. **Adénocarcinome mammaire canalaire invasif T3N1M1** diagnostiqué il y a **8 mois** avec métastases osseuses multiples (rachis, bassin) et **métastases hépatiques** (3 lésions, 2 à 4 cm), suivie en oncologie médicale. Traitement en cours : **protocole EC-P** (épirubicine + cyclophosphamide puis paclitaxel), **3ème cycle** initié il y a **8 jours** (soit J+8 post-chimiothérapie, en **nadir attendu J+10 à J+14**). **Chambre implantable** posée il y a 6 mois pour l'administration des chimiothérapies. Antécédents : HTA sous ramipril 5 mg/j, dyslipidémie sous atorvastatine 20 mg/j, pas de diabète, pas de BPCO, pas d'antécédent d'infection fongique invasive. Vaccinations : grippe et pneumocoque à jour. Non-fumeuse, alcool occasionnel.
**Histoire de la maladie** : depuis **6 heures**, apparition brutale d'une **fièvre à 39,2 °C** avec frissons intenses, sueurs, asthénie majeure. La patiente signale une sensation de « **brûlures buccales** » depuis 48 heures (mucite modérée post-chimio) et une « **gêne au niveau du dispositif implantable** » depuis la veille (mais pas de douleur franche). Pas de dyspnée, pas de toux, pas de douleur abdominale, pas de trouble digestif, pas de dysurie, pas de céphalées, pas d'éruption cutanée, pas de douleur périanale.
À l'arrivée aux urgences : TA **108/68 mmHg**, FC **112/min**, FR 22/min, SpO₂ 97 % en air ambiant, T **39,2 °C**, GCS 15, glycémie capillaire 1,15 g/L.
**Examen clinique** :
- Aspect général : patiente asthénique, fatiguée, en position semi-assise, alopécie post-chimio
- Tachycardie régulière, temps de recoloration cutanée 3 secondes, extrémités tièdes-froides, **légères marbrures** aux genoux
- **Pas de signe de choc franc** (TA conservée, GCS normal, diurèse conservée à l'arrivée)
- **Cavité buccale** : **mucite modérée** (grade 2) avec érythème et quelques érosions gingivales, langue chargée, pas de muguet visible
- **Chambre implantable** (thorax droit, sus-claviculaire) : cicatrice propre, **pas de rougeur ni chaleur ni écoulement** local, pas de douleur à la palpation, aiguille de Huber non en place
- Auscultation cardio-pulmonaire libre, pas de crépitants ni de sibilants
- Abdomen souple, non douloureux, foie légèrement augmenté (métastatique), pas de défense
- **Pas de douleur périanale** signalée par la patiente
- Examen cutané complet : pas d'éruption, pas de lésion suspecte, pas d'escarre, pas de phlébite d'insertion des VVP
- Fond d'œil : pas d'anomalie hormis quelques hémorragies rétiniennes non spécifiques
**Bilan biologique en urgence** :
- NFS : Hb 9,8 g/dL (référence habituelle 10,5), plaquettes **78 000/mm³** (thrombopénie chimio-induite modérée), **leucocytes 800/mm³** avec **PNN 320/mm³** — **neutropénie sévère (grade 4 CTCAE, < 500/mm³)**, monocytes 40, lymphocytes 350, réticulocytes 45 000
- **CRP 185 mg/L**, **procalcitonine 2,4 ng/mL** (élevée)
- Ionogramme : Na 138, K 3,8, Cl 100, HCO₃⁻ 21 mmol/L
- Créatinine 105 µmol/L (référence 92, IRA fonctionnelle débutante), urée 8 mmol/L
- Glycémie sanguine 1,15 g/L
- Coagulation : TP 78 %, INR 1,2, fibrinogène 6,2 g/L (syndrome inflammatoire majeur)
- Bilan hépatique : ASAT 78, ALAT 62, bilirubine totale 22 µmol/L, PAL 385 (élevées — métastases hépatiques)
- **Lactate artériel 2,1 mmol/L**
- Gaz du sang : pH 7,42, HCO₃⁻ 21, PaO₂ 92, PaCO₂ 34 mmHg
- **Hémocultures × 2 sur voie périphérique + × 1 sur chambre implantable** prélevées, ECBU envoyé
**Radiographie thoracique** : cœur en cardiothyroïdie normale, champs pulmonaires clairs, chambre implantable en place, cathéter en veine cave supérieure.
**ECG** : rythme sinusal à 112/min, sans anomalie majeure.
**Calcul du score MASCC** (Multinational Association for Supportive Care in Cancer) :
| Paramètre | Valeur | Points |
|---|---|---|
| Charge de la maladie (symptômes modérés) | modérés | 3 |
| Absence d'hypotension (TAS > 90) | oui | 5 |
| Absence de BPCO | oui | 4 |
| Tumeur solide (pas d'antécédent fongique) | oui | 4 |
| Absence de déshydratation IV | oui | 3 |
| Fièvre à domicile (patient ambulatoire) | oui | 3 |
| Âge < 60 ans | 62 ans | 0 |
| **Score total** | | **22** |
**Score MASCC = 22 (bas risque théorique, ≥ 21)** — mais **classement clinique haut risque** compte tenu du **cancer métastatique**, de la **neutropénie sévère (PNN 320)**, du **nadir attendu prolongé**, et du **contexte hépatique métastatique**.
Poids déclaré 66 kg.
Femme de 72 ans, diabète de type 2 déséquilibré (HbA1c à 8,2 %), lithiase rénale droite connue. Amenée par sa fille pour confusion aiguë et hyperthermie apparues dans les dernières 24 heures. Interrogatoire complété par la fille : brûlures mictionnelles, pollakiurie et lombalgie droite intense depuis 3 jours, frissons répétés depuis la veille au soir. Autonomie antérieure conservée, vit seule.
À l'arrivée : TA 88/52 mmHg, FC 122/min, FR 26/min, SpO₂ 93 % en air ambiant, T 39,4 °C, GCS 13 (E3V4M6), glycémie capillaire 3,2 g/L (28 mmol/L). Extrémités chaudes en périphérie mais marbrures aux genoux. Douleur à l'ébranlement lombaire droit franche. Auscultation cardio-pulmonaire libre. Bandelette urinaire au sondage évacuateur : leucocytes +++, nitrites ++, sang ++, protéines +.
Poids déclaré 68 kg.
Homme de **24 ans**, étudiant en master d'informatique, vit en colocation. **Diabète de type 1** diagnostiqué à l'âge de 16 ans (**8 ans d'évolution**), sous **pompe à insuline sous-cutanée** (insuline lispro, débit basal + bolus prandiaux, adaptation glycémique). HbA1c à 7,4 % au dernier trimestre, patient globalement bien équilibré. Antécédents : **une acidocétose diabétique inaugurale** au diagnostic il y a 8 ans (récupération complète), pas d'autre complication chronique connue, rétinopathie non proliférante débutante, pas de néphropathie ni de neuropathie déclarées. Pas de comorbidité, non-fumeur, alcool occasionnel.
**Histoire de la maladie** : depuis **48 heures**, épisode de **gastro-entérite aiguë** (vomissements alimentaires puis bilieux, 6-8 par jour ; diarrhées liquidiennes non sanglantes ; fièvre modérée à 38,2 °C ; contexte familial de gastro-entérite chez sa colocataire depuis 4 jours). **Réduction spontanée des apports alimentaires** : peu d'ingesta hydriques et solides. **Gestion de la pompe à insuline** : **omission partielle des bolus prandiaux** (« comme je ne mange pas, je ne me suis pas piqué »), **débit basal maintenu** mais **pompe déconnectée** à plusieurs reprises pendant les vomissements. **Contrôles glycémiques irréguliers** : hyperglycémies notées la veille au soir (3,2 g/L) et ce matin (5,4 g/L), sans réaction thérapeutique adaptée.
**Depuis ce matin** (6 heures avant l'admission) : **dyspnée d'aggravation progressive** avec sensation d'oppression, **soif intense** avec polydipsie, **polyurie** puis oligurie, **douleurs abdominales diffuses** (« crampes »), **altération de conscience** avec somnolence et ralentissement psychomoteur, **haleine acétonique** notée par la colocataire. Amené aux urgences par la famille alertée.
À l'arrivée aux urgences : TA **105/62 mmHg** (habituelle 118/72), FC **118/min**, **FR 32/min** (**respiration ample et profonde type Kussmaul**), SpO₂ 96 % en air ambiant, T 37,8 °C, GCS **12** (E3V4M5, ralenti), glycémie capillaire **4,82 g/L** (26,8 mmol/L), **β-OHB capillaire 5,8 mmol/L** (norme < 0,6).
**Examen clinique** :
- Aspect général : patient asthénique, somnolent, faciès amaigri, coloration terne
- **Signes de déshydratation sévère** : muqueuses sèches, pli cutané persistant, yeux enfoncés, langue rôtie
- Cardio-vasculaire : tachycardie régulière sans souffle, TRC 4 secondes, extrémités froides, **hypotension orthostatique** (chute de 20 mmHg au lever assisté)
- **Respiration de Kussmaul** ample et profonde (FR 32, amplitude majeure)
- **Haleine cétonique** (odeur de pomme reinette) nettement perceptible
- Abdomen : douloureux à la palpation diffuse, sans défense ni contracture, bruits hydroaériques présents (pseudo-abdomen chirurgical de l'ACD)
- Neurologique : GCS 12, ralentissement psychomoteur, réponses verbales confuses, pas de déficit focal, pas de raideur méningée
- Pas d'éruption cutanée, pas de foyer infectieux évident, pas d'accès veineux permanent
**Bilan biologique en urgence** :
- **Glycémie sanguine 4,82 g/L (26,8 mmol/L)** confirmée
- **Gaz du sang artériel** : **pH 7,02**, **HCO₃⁻ 6 mmol/L**, PaCO₂ 18 mmHg (compensation respiratoire), PaO₂ 108, lactate 2,4, **anion gap = Na⁺ − (Cl⁻ + HCO₃⁻) = 132 − (98 + 6) = 28 mmol/L** (élevé, norme < 12)
- **β-OHB (bêta-hydroxybutyrate) sanguin : 6,2 mmol/L** (élevé)
- **Cétonurie** : 4+ (bandelette urinaire)
- Ionogramme : **Na⁺ 132 mmol/L** (fausse hyponatrémie sur hyperglycémie — Na⁺ corrigé = 132 + 1,6 × (26,8 − 5,5) / 5,5 ≈ 138), **K⁺ 5,8 mmol/L** (hyperkaliémie apparente sur acidose et transferts, **stock potassique total effondré**), Cl⁻ 98, HCO₃⁻ 6 mmol/L
- Osmolarité calculée : 2 × 138 + 26,8 + 8 (urée) ≈ **310 mOsm/L** (élevée mais < 320)
- **Créatinine 145 µmol/L** (référence 82, IRA fonctionnelle par hypovolémie), urée 8 mmol/L
- **NFS** : Hb 15,8 (hémoconcentration), plaquettes 320 000, **leucocytes 17 500** (PNN 82 % — hyperleucocytose classique de l'ACD, à interpréter)
- **CRP 45 mg/L**, procalcitonine 0,4 ng/mL (peu élevée, orientant vers l'origine virale de la gastro-entérite)
- **Amylase 210** UI/L (élevée, classique dans l'ACD sans pancréatite associée), lipase normale
- Coagulation : TP 88 %, INR 1,1 (normal)
- Bilan hépatique normal
- Bandelette urinaire : glycosurie 4+, cétonurie 4+, protéinurie négative, leucocytes négatifs, nitrites négatifs
- Hémocultures × 2 et ECBU prélevés
- **HbA1c** demandée (résultat pour le suivi, non pour la décision aiguë)
**Radiographie thoracique** : cœur en cardiothyroïdie normale, champs pulmonaires clairs, pas de foyer.
**ECG** : rythme sinusal à 118/min, **ondes T pointues symétriques** en dérivations précordiales (V2-V4) sur hyperkaliémie modérée, pas d'élargissement du QRS, PR normal.
**Classification ADA 2024 de la sévérité de l'ACD** :
| Critère | Léger | Modéré | **Sévère (ce patient)** |
|---|---|---|---|
| pH artériel | 7,25-7,30 | 7,00-7,24 | **< 7,00 (ici 7,02)** |
| HCO₃⁻ | 15-18 | 10-15 | **< 10 (ici 6)** |
| État de conscience | Alerte | Alerte/somnolent | **Stupor/coma (ici GCS 12)** |
**ACD sévère** confirmée.
Poids déclaré 68 kg (poids habituel 74 kg, **perte de 6 kg** en 48 heures — hémoconcentration et déshydratation).
Homme de **72 ans**, retraité (ancien enseignant), vit avec son épouse. **Insuffisance rénale chronique stade 4** (DFG estimé 22 mL/min/1,73 m² à la dernière consultation il y a 3 mois) sur néphroangiosclérose hypertensive. **Hypertension artérielle** ancienne (25 ans), **arthrose invalidante** des membres inférieurs, **coronaropathie** stable (angor stable, stent LAD posé il y a 5 ans). Antécédent d'un épisode d'insuffisance rénale aiguë transitoire il y a 2 ans sur déshydratation.
**Traitement de fond** :
- **Ramipril 10 mg/j** (IEC — bloqueur du système rénine-angiotensine)
- **Spironolactone 25 mg/j** (diurétique épargneur de potassium — double blocage RAA)
- Métoprolol 100 mg/j (β-bloquant)
- Furosémide 40 mg/j (diurétique de l'anse)
- Atorvastatine 40 mg/j
- Aspirine 75 mg/j
**Éléments d'auto-médication récente** (identifiés à l'interrogatoire) :
- **AINS occasionnels** (kétoprofène 100 mg × 2/j) depuis 2 semaines pour son arthrose invalidante (achat en pharmacie sans avis médical)
- **Sels de régime enrichis en KCl** depuis 10 jours (« pour essayer de mieux contrôler ma tension sans médicaments », conseil d'un ami, achat en pharmacie)
**Histoire de la maladie** : depuis **3-4 jours**, apparition progressive d'une **asthénie majeure**, **faiblesse musculaire des membres inférieurs** (difficulté à monter les escaliers, chutes évitées à plusieurs reprises), **palpitations** ressenties, **sensations vertigineuses** au lever. Ce matin : **impossibilité de se lever du lit** sans aide de son épouse, épisode de **syncope brève** (durée 10-15 secondes, résolution spontanée). Épouse alerte les secours.
À l'arrivée aux urgences : TA **100/60 mmHg** (habituelle 145/85), **FC 42/min** (bradycardie inhabituelle, habituelle 68/min), FR 16/min, SpO₂ 98 % en air ambiant, T 36,6 °C, GCS 15 (patient lucide, orienté), examen neurologique : **faiblesse musculaire proximale des membres inférieurs cotée à 3/5**, **abolition des réflexes ostéo-tendineux rotuliens et achilléens**, pas de déficit sensitif, pas de trouble cognitif, pas de dysarthrie.
**Examen clinique** :
- Cardio-vasculaire : bradycardie régulière, B1-B2 assourdis, pas de souffle nouveau, TRC 3 secondes
- Respiratoire : murmure vésiculaire symétrique, pas de râles crépitants, pas d'œdème aigu du poumon
- Abdomen : souple, pas de globe vésical, pas d'organomégalie
- Cutané : muqueuses discrètement sèches, coloration normale, pas d'œdème des membres inférieurs
- Diurèse : oligurie signalée depuis 24h (~500 mL sur 24h estimés par l'épouse)
**Bilan biologique en urgence** :
- **Kaliémie 7,8 mmol/L** (norme 3,5-5,0 ; sévère si ≥ 6,5) — **confirmée sur second prélèvement**
- Natrémie 138 mmol/L
- Chlorémie 108 mmol/L
- **Créatinine 385 µmol/L** (habituelle 245 — **IRA sur IRC**, majoration de 57 %), urée 42 mmol/L, DFG estimé actuel ≈ 12 mL/min
- Calcémie totale 2,15 mmol/L (normale basse), calcium ionisé 1,08 mmol/L
- Phosphorémie 2,4 mmol/L (élevée sur IRC)
- **Gaz du sang veineux** : **pH 7,30**, **HCO₃⁻ 18 mmol/L** (acidose métabolique modérée), PaCO₂ 36 mmHg, lactate 1,8
- NFS : Hb 11,2 g/dL (anémie IRC), leucocytes 8 400 (normaux), plaquettes 210 000
- Glycémie capillaire 1,10 g/L
- CPK 850 UI/L (élevée sur immobilité et IRA), troponine ultra-sensible < 15 (négative)
- Bilan hépatique normal
- CRP 8 mg/L (pas d'inflammation)
- BNP 285 pg/mL (élevé sur IRA + IRC, pas de décompensation cardiaque franche)
**ECG (élément CRUCIAL)** :
- Rythme sinusal bradycarde à **42/min**
- **Ondes T pointues, amples, symétriques** en V2-V4 (amplitude > 10 mm)
- **Élargissement du QRS à 130 ms** (norme < 120 ms) — **complexes larges de type « sinusoïde »** amorcée
- **Ondes P aplaties** en DII, DIII, aVF
- **PR allongé à 220 ms** (BAV du 1er degré)
- Pas de tachycardie ventriculaire ni de FV
- Pas de sus- ou sous-décalage ST significatif
**Classification KDIGO 2024 de la sévérité** :
| Critère | Léger | Modéré | **Sévère (ce patient)** |
|---|---|---|---|
| Kaliémie (mmol/L) | 5,5-5,9 | 6,0-6,4 | **≥ 6,5 (ici 7,8)** |
| Signes ECG | Absents | T pointues isolées | **T pointues + QRS élargi + P aplaties + BAV (ici tous présents)** |
| État clinique | Asymptomatique | Faiblesse modérée | **Faiblesse ROT abolis, syncope, bradycardie (ici tous présents)** |
**Hyperkaliémie sévère avec signes ECG menaçants** confirmée — **urgence vitale** (risque de fibrillation ventriculaire, asystolie, choc cardiogénique).
**Facteurs contributifs identifiés** :
1. **IRC stade 4 + IRA fonctionnelle** (baisse majeure de l'élimination rénale du K⁺)
2. **Auto-médication AINS** (kétoprofène) → **IRA fonctionnelle** par inhibition des prostaglandines vasodilatatrices rénales, potentialisée par IEC
3. **Sels de régime enrichis en KCl** → **apport exogène massif** de potassium
4. **IEC (ramipril) + spironolactone** → **double blocage du système rénine-angiotensine-aldostérone**, effet hyperkaliémiant additif
5. **Acidose métabolique modérée** (pH 7,30, HCO₃⁻ 18) → transfert extracellulaire du K⁺
6. **β-bloquant (métoprolol)** → potentialisation modérée (inhibition transfert intracellulaire β2-dépendant)
Poids 78 kg. Groupe sanguin O Rh+, RAI négatives.
Femme de **22 ans**, étudiante en 3ᵉ année de licence de communication, en bonne santé habituelle. Ramenée par ses amis à **4 h 00 du matin** un dimanche depuis un **festival de musique électronique** en région parisienne. Antécédents : santé habituelle, pas de traitement chronique, pas d'allergie médicamenteuse, contraception orale œstroprogestative depuis 2 ans, dernière consultation médicale il y a 6 mois (bilan sportif normal). Non-fumeuse, consommation d'alcool sociale occasionnelle, **pas d'usage chronique de substances** déclaré par ses amis. Poids habituel 58 kg.
**Contexte de l'accueil** (reconstitué avec les amis présents et un accompagnant plus âgé) :
- **Arrivée au festival** hier vers 20 h 00 (soit **32 heures** de festival au total)
- **Consommation de MDMA** (ecstasy) : **2 comprimés** ingérés, l'un vers 22 h 00 la veille, l'autre vers 2 h 00 cette nuit
- **Apports hydriques massifs** — les amis rapportent qu'elle a « bu beaucoup d'eau, environ 4 à 5 litres depuis hier soir », en réponse à la **sensation de soif intense** induite par le MDMA (« pour ne pas se déshydrater », conseil communément partagé dans le milieu festif)
- Alimentation quasi absente pendant les 32 heures (uniquement quelques biscuits salés en tout début de soirée)
- Danse prolongée en ambiance chaude et humide (tentes de plusieurs milliers de personnes)
**Évolution clinique dans les heures précédant l'admission** :
- Depuis environ **6 heures** (~22 h 00 la veille au soir) : céphalées progressives, fatigue croissante, ralentissement psychomoteur
- Depuis **2 heures** : **céphalées majeures** décrites comme « à éclater », **nausées puis vomissements** répétés (3 épisodes), **agitation psychomotrice**, propos confus, **troubles de la marche** (ataxie)
- **30 minutes avant l'admission** (dans l'ambulance des secours) : **crise convulsive tonico-clonique généralisée** d'une durée de **2 minutes**, résolutive spontanément, avec **morsure latérale de la langue** et **perte d'urine**
- Actuellement : **phase post-critique** avec somnolence, réponses verbales ralenties et inadaptées, exécution partielle des ordres simples
À l'arrivée aux urgences : TA **110/70 mmHg**, FC **95/min** régulière, FR **20/min**, SpO₂ **96 %** en air ambiant, T **37,4 °C**, glycémie capillaire **5,6 mmol/L (1,0 g/L)**, GCS **10** (E2 V3 M5 — ouverture des yeux à la douleur, réponses verbales inappropriées, exécution partielle des ordres).
**Examen clinique** :
- Neurologique : GCS 10, pupilles isocores réactives 3 mm, pas de déficit focal moteur ni sensitif, pas de signe pyramidal, pas de raideur méningée, **absence d'œdème papillaire** au fond d'œil (contrôle rapide), **morsure latérale de la langue** visible
- Cardio-vasculaire : bruits du cœur réguliers, pas de souffle, pas de signe d'insuffisance cardiaque, TRC 2 secondes
- Respiratoire : murmure vésiculaire symétrique, pas de râles, pas d'encombrement des voies aériennes supérieures
- Abdomen : souple, indolore, pas d'organomégalie
- Cutané : moiteur généralisée (encore poisseuse de sueur), pas de purpura, pas de signe évident de déshydratation extracellulaire, **absence d'œdèmes des membres inférieurs**
- Diurèse : sonde vésicale posée, urines claires, **débit urinaire modeste** (~40 mL/h estimé) malgré les apports hydriques rapportés
**Bilan biologique en urgence** :
- **Natrémie 118 mmol/L** (norme 135-145) — **confirmée sur second prélèvement**
- Kaliémie 3,8 mmol/L
- Chlorémie 84 mmol/L
- Bicarbonates 22 mmol/L
- Créatinine 65 µmol/L (norme, DFG estimé > 90)
- Urée 3,2 mmol/L (basse — dilution)
- Glycémie 5,6 mmol/L (1,0 g/L — normale, écartant la pseudo-hyponatrémie par hyperglycémie)
- Protidémie 62 g/L (basse — dilution)
- **Osmolarité plasmatique mesurée : 245 mOsm/L** (norme 285-295) — **hyponatrémie hypotonique** confirmée
- Osmolarité plasmatique calculée : 2 × 118 + 5,6 + 3,2 = 244 mOsm/L (concordante — pas d'osmole non mesurée)
- **Osmolarité urinaire : 380 mOsm/L** (**inappropriée**, > 100, en présence d'hypo-osmolarité plasmatique — évoque un SIADH ou une baisse du DFG)
- **Natriurèse : 45 mmol/L** (**> 30 mmol/L**, orientant vers SIADH plutôt que perte extra-rénale)
- NFS : Hb 12,4 g/dL, leucocytes 8 200 (normale), plaquettes 235 000
- CRP < 5 mg/L, procalcitonine 0,08
- CPK 620 UI/L (élevée sur crise convulsive et danse prolongée)
- Bilan hépatique normal (ASAT 32, ALAT 28)
- TSH 1,8 mUI/L, cortisolémie 8h non applicable (nuit) mais dosée
- **Toxicologie urinaire** : **MDMA positif**, cannabis négatif, cocaïne négative, amphétamines positives (métabolites MDMA), alcoolémie 0,0 g/L
- β-HCG urinaires **négatifs** (contraception OP en cours)
**ECG** : rythme sinusal régulier 92/min, PR 160 ms, QRS fins, QTc 420 ms (norme, non allongé), pas d'anomalie de repolarisation, pas d'anomalie évocatrice d'ischémie.
**Scanner cérébral non injecté en urgence** (pré-correction, patient somnolent avec convulsion récente) : **pas d'hémorragie, pas de lésion focale, pas d'engagement**, **effacement modéré des sillons corticaux et diminution modeste des espaces sous-arachnoïdiens** — **image compatible avec un œdème cérébral débutant**.
**Diagnostic retenu** : **hyponatrémie aiguë hypotonique sévère symptomatique** (Na⁺ 118, symptômes neurologiques sévères — crise convulsive et GCS 10) sur **SIADH induit par MDMA + apports hydriques excessifs en festival**, avec **œdème cérébral débutant** scannographique.
**Classification ERBP 2014 / US Consensus 2013** :
| Critère | Symptômes légers | Symptômes modérés | **Symptômes sévères (ce cas)** |
|---|---|---|---|
| Manifestations | Nausées sans vomissements, céphalées, difficultés de concentration | Confusion, désorientation, agitation, chute | **Vomissements, GCS ≤ 12, crise convulsive, détresse respiratoire, coma** |
| Prise en charge | Restriction hydrique, traitement étiologique | Correction lente, monitoring | **Correction urgente par sérum salé hypertonique 3 %, monitoring rapproché** |
**Durée d'installation** : **aiguë** (< 48 h — évolution en 6-8 heures à partir du début des apports hydriques massifs), ce qui autorise une correction plus rapide qu'une hyponatrémie chronique — mais **jamais dépasser 10 mmol/L en 24h** (règle de sécurité contre la myélinolyse centrale pontine).
Poids actuel 60,5 kg (prise de 2,5 kg par rétention hydrique).
Femme de **78 ans**, retraitée (ancienne comptable), vit seule dans son appartement. **Diabète de type 2** connu depuis 22 ans (âge de découverte 56 ans), **hypertension artérielle** ancienne, **coronaropathie** stable (angor stable, stent circonflexe posé il y a 8 ans), **insuffisance rénale chronique modérée** (DFG estimé habituel 42 mL/min à la dernière consultation il y a 4 mois), fibrillation atriale permanente sous anticoagulation orale. Antécédent chirurgical : cholécystectomie par cœlioscopie il y a 15 ans.
**Traitement de fond** :
- **Glibenclamide (Daonil®) 5 mg × 2/j** (sulfonylurée à **demi-vie longue** avec métabolites actifs éliminés par voie rénale)
- **Metformine 850 mg × 2/j** (contre-indication relative en IRC modérée, à réévaluer)
- Ramipril 5 mg/j
- Bisoprolol 5 mg/j
- Amlodipine 5 mg/j
- Rivaroxaban 15 mg/j (dose adaptée à la fonction rénale)
- Atorvastatine 20 mg/j
- Furosémide 20 mg/j (traitement de la surcharge modérée sur cardiopathie)
**HbA1c au dernier bilan (il y a 4 mois)** : **6,4 %** — équilibre « trop parfait » chez une patiente âgée fragile (objectif recommandé chez sujet âgé fragile de plus de 75 ans : 7,5-8 % selon ADA 2024, Endocrine Society 2019, HAS 2013).
**Histoire de la maladie** (reconstituée avec sa fille qui l'a retrouvée) :
- **3 jours de gastro-entérite aiguë** avec vomissements alimentaires (4-6/jour), diarrhées liquidiennes (5-8/jour), fièvre modérée initiale (38,2 °C) résolutive
- **Réduction majeure des apports alimentaires** : quelques bouillons et yaourts liquides sans variation en glucides
- **Poursuite du traitement habituel** (« comme d'habitude ») **y compris le glibenclamide** aux deux prises quotidiennes — pas d'adaptation aux vomissements et à la réduction alimentaire
- **Baisse des apports hydriques** avec déshydratation croissante non compensée
- **Fille en visite hier soir** : patiente asthénique mais lucide, orientée, dernière prise alimentaire vers 19 h
- **Ce matin à 8 h 30** : la fille repasse pour prendre des nouvelles et retrouve sa mère **inconsciente dans son lit**, **sueurs profuses**, **respiration bruyante irrégulière**, appel du SAMU immédiat
- **Prise en charge SAMU sur place à 9 h 15** : GCS 8, pupilles isocores réactives, **agitation motrice intermittente**, **hémiparésie droite transitoire** notée par l'équipe SAMU (initialement mise sur le compte d'un possible AVC), **glycémie capillaire 0,32 g/L (1,8 mmol/L)** — diagnostic d'hypoglycémie sévère posé sur place, resucrage tenté par **G30 % 30 mL IV en bolus** puis relais G10 % 500 mL en cours de perfusion à l'arrivée aux urgences
À l'arrivée aux urgences (9 h 45, soit 30 min après le SAMU) : TA **135/80 mmHg**, FC **88/min**, FR **18/min**, SpO₂ **97 %** en air ambiant, T **36,4 °C**, **glycémie capillaire 1,45 g/L (8 mmol/L)** — amélioration après le premier resucrage, **GCS 13** (E3 V4 M6, patiente somnolente mais réveillable, propos confus mais orientée sur des questions simples), **régression complète de l'hémiparésie droite** (déficit purement hypoglycémique).
**Examen clinique** :
- Neurologique : GCS 13, pupilles isocores réactives 3 mm, **régression complète de l'hémiparésie**, ROT présents et symétriques, pas de raideur méningée, propos parfois confus, réponse cohérente aux questions simples, fluctuation de la vigilance
- Cardio-vasculaire : rythme irrégulier (FA connue), pas de souffle nouveau, TRC 3 secondes, **signes de déshydratation extracellulaire** (pli cutané persistant, langue rôtie, muqueuses sèches)
- Respiratoire : murmure vésiculaire présent bilatéral, quelques crépitants aux bases (surcharge modérée)
- Abdomen : souple, dépressible, non douloureux, bruits hydroaériques présents, pas d'organomégalie
- Cutané : peau sèche, moiteur profuse aux plis (résiduelle post-hypoglycémie), pas d'œdème périphérique franc
**Bilan biologique en urgence** :
- **Glycémie sanguine 1,52 g/L (8,4 mmol/L)** — sous G10 % en cours
- Kaliémie 4,2 mmol/L
- Natrémie 132 mmol/L (hyponatrémie modérée sur déshydratation + hydratation compensatrice)
- Chlorémie 96, HCO₃⁻ 20 (acidose métabolique légère sur diarrhée + IRA)
- **Créatinine 165 µmol/L** (habituelle 82 — **IRA fonctionnelle**, majoration de 100 %), urée 22 mmol/L, DFG estimé actuel ≈ 26 mL/min
- Bilan hépatique normal (ASAT 32, ALAT 28, bilirubine 8, PAL 88)
- NFS : Hb 12,8 g/dL, leucocytes 9 200 (normale), plaquettes 220 000
- CRP 12 mg/L, procalcitonine 0,15 (peu élevée, orientant vers l'origine virale de la gastro-entérite en résolution)
- **HbA1c à l'entrée** : **6,4 %** (identique à celle du dernier bilan — équilibre « trop parfait » chez patiente âgée fragile, **signe d'alerte**)
- Coagulation : TP 76 %, INR 1,3 (patiente sous rivaroxaban, mesure indicative)
- Ionogramme urinaire : Na urinaire 15 mmol/L (bas, orientant vers l'IRA fonctionnelle)
- Alcoolémie 0,0 g/L (patiente non consommatrice)
- Bandelette urinaire : glycosurie négative, cétonurie négative, leucocytes négatifs, nitrites négatifs
**ECG** : fibrillation atriale à réponse ventriculaire 88/min, pas d'anomalie de repolarisation aiguë, QTc 440 ms (normal), pas de sus- ou sous-décalage ST significatif, troponine ultra-sensible < 15 (négative — pas d'ischémie myocardique associée à l'hypoglycémie profonde).
**Scanner cérébral non injecté en urgence** (initialement demandé par le SAMU pour éliminer un AVC devant l'hémiparésie transitoire, réalisé après stabilisation) : **pas d'hémorragie, pas de lésion focale, pas de signe d'AVC ischémique aigu, pas d'engagement**, sillons corticaux et espaces sous-arachnoïdiens de morphologie normale pour l'âge, atrophie cortico-sous-corticale modérée compatible avec l'âge.
**Diagnostic retenu** : **hypoglycémie sévère prolongée** (Level 3 selon International Hypoglycaemia Study Group 2017 — altération de conscience nécessitant assistance) sur **sulfonylurée (glibenclamide)** à demi-vie longue à métabolites actifs éliminés par voie rénale, aggravée par **IRA fonctionnelle** sur gastro-entérite et déshydratation, chez une patiente âgée fragile avec HbA1c « trop parfaite » (6,4 %) témoignant d'un **sur-traitement chronique**.
**Classification International Hypoglycaemia Study Group 2017** :
| Niveau | Critères | Prise en charge |
|---|---|---|
| Level 1 (alert value) | Glycémie < 3,9 mmol/L (0,70 g/L), sans symptômes sévères | Ambulatoire, adaptation traitement |
| Level 2 (clinically important) | Glycémie < 3,0 mmol/L (0,54 g/L), symptômes présents | Surveillance rapprochée, resucrage |
| **Level 3 (severe, ce cas)** | **Altération mentale ou physique nécessitant assistance** | **Hospitalisation obligatoire, prise en charge en unité monitorée** |
Poids 62 kg. Taille 158 cm.
Femme de **56 ans**, employée administrative, mariée, mère de deux enfants adultes. **Polyarthrite rhumatoïde** séropositive (facteur rhumatoïde et anti-CCP positifs) diagnostiquée il y a 6 ans, actuellement en rémission clinique sous traitement de fond. Antécédents : hypertension artérielle ancienne bien contrôlée, dyslipidémie modérée, ostéoporose cortisonique documentée sur DEXA (T-score -2,4 à la hanche), un antécédent obstétrical sans particularité. Non-fumeuse, alcool occasionnel, pas de tabagisme, indice de masse corporelle 26 kg/m². Suivi rhumatologique semestriel.
**Traitement de fond** :
- **Prednisone 10 mg/j** (corticothérapie prolongée depuis **plus de 2 ans**, initialement 20 mg/j en attaque, décroissance progressive jusqu'à 10 mg/j en dose d'entretien)
- Méthotrexate 15 mg/semaine SC (traitement de fond)
- Acide folique 5 mg/semaine
- Amlodipine 5 mg/j
- Atorvastatine 20 mg/j
- Alendronate 70 mg/semaine (prévention ostéoporose cortisonique) + calcium 1 g/j + vitamine D 800 UI/j
- Oméprazole 20 mg/j (protection gastrique)
**Événement récent identifié à l'interrogatoire** :
- **Arrêt brutal et complet de la prednisone il y a 15 jours** — auto-médication de la patiente sur conseil d'une amie (« les corticoïdes c'est mauvais pour la santé à long terme, il faut arrêter »), **sans avis médical préalable**, **sans schéma de décroissance progressive**
- **Aucune information** donnée au médecin traitant ni au rhumatologue
- **Pas de couverture stéroïdienne** durant cette période
- Poursuite normale du méthotrexate
**Histoire de la maladie actuelle** :
- **Depuis 2 jours** : **gastro-entérite aiguë** (contexte familial de gastro-entérite virale chez le petit-fils depuis 4 jours) — vomissements alimentaires (4-6/jour), diarrhées liquidiennes non sanglantes (5-7/jour), fièvre initiale à 38,3 °C résolutive, réduction majeure des apports alimentaires
- **Baisse des apports hydriques** avec asthénie croissante
- **Depuis ce matin** (H-6 avant l'admission) : **asthénie majeure** (« ne peut plus tenir debout »), **douleurs abdominales diffuses** décrites comme « crampes intenses », **hypotension symptomatique** avec sensations vertigineuses au moindre changement de position, **confusion progressive** notée par son mari, **anorexie totale**
- **Depuis 2 heures** (H-2) : aggravation, **hypotension sévère** avec extrémités froides, marbrures des genoux, sensations pré-syncopales, appel du SAMU par le mari
- **Prise en charge SAMU sur place** : TA 78/42 mmHg, FC 128/min, glycémie capillaire **0,55 g/L (3,0 mmol/L)** — mise en place de deux VVP, **remplissage vasculaire par SSI 0,9 % 1 L en 30 minutes** en cours, apport de G30 % 30 mL IV bolus avec amélioration glycémique (0,95 g/L à H+15), transport rapide vers les urgences
À l'arrivée aux urgences : TA **80/45 mmHg** (persistance de l'hypotension malgré le remplissage initial), FC **130/min** régulière, FR **24/min**, SpO₂ **96 %** en air ambiant, T **37,2 °C**, glycémie capillaire **0,88 g/L**, GCS **13** (E3 V4 M6 — somnolence, propos parfois inadaptés, exécution partielle des ordres complexes).
**Examen clinique** :
- Aspect général : patiente amaigrie, faciès terne, extrême asthénie, difficulté à s'exprimer
- **Signes de déshydratation extracellulaire marquée** : pli cutané persistant, muqueuses sèches, langue rôtie, yeux enfoncés, TRC 4 secondes
- Cardio-vasculaire : tachycardie régulière, B1-B2 assourdis, pas de souffle nouveau, **hypotension sévère orthostatique** (TA effondrée dès la position assise), **marbrures des genoux et de la face antérieure des cuisses**, extrémités froides
- Respiratoire : polypnée à 24, murmure vésiculaire présent bilatéral, pas de râles
- Abdomen : sensible à la palpation diffuse, sans défense ni contracture, bruits hydroaériques présents, pas d'organomégalie (**pseudo-abdomen chirurgical de la crise addisonienne**, à ne pas prendre pour une urgence chirurgicale)
- Neurologique : GCS 13, pupilles isocores réactives 3 mm, pas de déficit focal, pas de raideur méningée, ralentissement psychomoteur, propos parfois confus
- Cutané : **pas de mélanodermie caractéristique** (insuffisance surrénale secondaire par sevrage — pas d'hyper-pigmentation contrairement à la maladie d'Addison primaire), peau sèche, pas de purpura, pas d'éruption
- Bandelette urinaire : cétonurie 1+ (jeûne relatif), pas de leucocytes ni nitrites
**Bilan biologique en urgence** :
- Glycémie sanguine 0,95 g/L (5,3 mmol/L — sous G30 % en cours)
- **Natrémie 125 mmol/L** (hyponatrémie modérée — orientation) ; Na urinaire à demander
- **Kaliémie 5,6 mmol/L** (hyperkaliémie modérée sur déshydratation et cortisol effondré — à nuancer, plus classique en primaire)
- Chlorémie 92 mmol/L, HCO₃⁻ 18 mmol/L (acidose métabolique modérée sur diarrhée + hypoperfusion)
- **Créatinine 145 µmol/L** (habituelle 82 — **IRA fonctionnelle** majorée de 77 %), urée 12 mmol/L, DFG estimé actuel ≈ 34 mL/min
- **Éosinophilie 8 %** (800/mm³ — **très évocatrice** de l'insuffisance surrénale ; norme < 4 %)
- Lymphocytose relative 42 %
- NFS : Hb 13,2 g/dL, leucocytes 9 400 (normale), plaquettes 235 000
- CRP 22 mg/L (peu élevée, orientant vers l'origine virale de la gastro-entérite)
- Bilan hépatique normal
- **Cortisolémie à 8h30** (dosage réalisé au sortir des urgences, résultat rendu à H+2) : **12 nmol/L** (effondrée ; norme du matin > 275 nmol/L, seuil diagnostic d'insuffisance surrénale < 100 nmol/L) — **diagnostic biologique confirmé**
- **ACTH plasmatique** (dosage à distance) : **effondrée à 5 pg/mL** (norme 10-60) — **orientation vers insuffisance surrénale secondaire** (par sevrage de corticothérapie prolongée avec atrophie de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien), contrairement à l'insuffisance primaire (Addison) où l'ACTH est élevée par rétrocontrôle négatif levé
- Coagulation : TP 82 %, INR 1,1 normal
- Bandelette urinaire : cétonurie 1+
- ECG : tachycardie sinusale à 130/min, pas d'anomalie de repolarisation, QTc 420 ms normal, pas d'anomalie K-liée franche à ce niveau modéré
- **Hémocultures × 2 et ECBU** prélevés
- Radiographie thoracique : cœur en cardiothyroïdie normale, champs pulmonaires clairs, pas de foyer
- β-HCG négatifs
**Diagnostic retenu** : **crise addisonienne (insuffisance surrénalienne aiguë)** sur **sevrage brutal de corticothérapie prolongée** (> 2 ans à 10 mg/j de prednisone = **atrophie de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien**), **révélée par une gastro-entérite virale intercurrente** (facteur déclenchant classique par augmentation des besoins en cortisol non compensée).
**Classification / niveaux de sévérité** (Endocrine Society 2016, AACE 2023) :
| Niveau | Manifestations | Prise en charge |
|---|---|---|
| Insuffisance chronique compensée | Asthénie, hypotension modérée, anorexie | Substitution orale (hydrocortisone 15-25 mg/j) |
| Crise débutante | Hypotension symptomatique, nausées, hypoglycémie modérée | Hydrocortisone IV, hospitalisation |
| **Crise addisonienne (ce cas)** | **Choc, altération de conscience, hyponatrémie + hyperkaliémie, hypoglycémie** | **Hydrocortisone IV empirique 100 mg + réanimation, unité monitorée** |
Poids 64 kg. Taille 165 cm.
Homme de **52 ans**, artisan menuisier, marié, deux enfants. **Antécédent d'un épisode de colique néphrétique** il y a 3 ans (côté droit, résolution spontanée en 48h après passage d'un calcul de 4 mm — pas de bilan étiologique ultérieur, pas de suivi urologique). Hypertension artérielle depuis 5 ans bien contrôlée, diabète de type 2 diagnostiqué il y a 2 ans (HbA1c 7,2 % au dernier bilan), dyslipidémie modérée. Antécédent d'appendicectomie dans l'enfance. Fumeur 15 PA (a diminué à 10 cigarettes/jour), consommation d'alcool sociale occasionnelle, indice de masse corporelle 29 kg/m². Profession sédentaire en atelier avec exposition à la chaleur (four à bois pour vernissage). **Apports hydriques faibles** rapportés (« environ 1 L par jour, je n'aime pas boire »).
**Traitement de fond** :
- Amlodipine 5 mg/j
- Metformine 1 000 mg × 2/j
- Atorvastatine 20 mg/j
- Aucun AINS chronique
**Histoire de la maladie actuelle** :
- **Depuis 24 heures** : **douleur lombaire droite intense** d'apparition brutale ce matin en début d'atelier, **irradiant vers la fosse iliaque droite et les organes génitaux externes**, décrite comme « violente, insupportable, comme un coup de couteau, pire que la première fois » ; **agitation motrice** (le patient ne trouve aucune position antalgique — se lève, s'assied, se recouche sans amélioration), **vomissements** répétés (5-6 épisodes) avec impossibilité de garder les liquides ingérés, dysurie et pollakiurie, hématurie macroscopique noté ce matin (« urines rosées »)
- **Prise d'antalgiques ambulatoires** : paracétamol 1 g × 3 et ibuprofène 400 mg × 2 en automédication depuis ce matin, sans efficacité
- **Depuis 6 heures** : **apparition d'une fièvre à 38,5 °C puis 39,2 °C**, **frissons intenses** (« tremblait de tout son corps »), sueurs profuses, **asthénie majeure**
- **Depuis 2 heures** : aggravation avec **confusion débutante** notée par sa femme (propos parfois incohérents, désorientation temporo-spatiale légère), consultation aux urgences
À l'arrivée aux urgences : TA **105/60 mmHg** (habituelle 145/85), FC **118/min** régulière, FR **22/min**, SpO₂ **97 %** en air ambiant, T **39,5 °C**, glycémie capillaire 2,1 g/L, GCS **14** (E4 V4 M6 — orienté sur des questions simples, ralenti, propos parfois inadaptés).
**Score qSOFA** : **2/3** (TA systolique ≤ 100 = 1, altération conscience = 1, FR ≥ 22 = 0) — orientant vers un sepsis débutant.
**Examen clinique** :
- Aspect général : patient agité, faciès douloureux, pâle avec extrémités froides, moiteur généralisée
- **Douleur lombaire droite intense** — spontanée et provoquée à la palpation, **signe de Giordano positif à droite** (percussion douloureuse de la fosse lombaire), **fosse lombaire droite empâtée** à la palpation, pas de défense abdominale, pas de contracture, orifices herniaires libres
- Cardio-vasculaire : tachycardie régulière, B1-B2 assourdis, pas de souffle nouveau, TRC 3 secondes, marbrures des genoux discrètes débutantes
- Respiratoire : polypnée à 22, murmure vésiculaire présent bilatéral symétrique, pas de râles crépitants
- Neurologique : GCS 14, pupilles isocores réactives 3 mm, pas de déficit focal, pas de raideur méningée, ralentissement psychomoteur discret, propos parfois inadaptés (répond aux questions simples correctement mais montre une désorientation temporelle légère)
- Cutané : peau chaude en périphérie et brûlante au tronc, moiteur diffuse, pas de purpura, pas d'éruption
- Testicules : palpation testiculaire bilatérale normale (élimine torsion testiculaire — diagnostic différentiel classique)
- Pouls périphériques : présents et symétriques (élimine anévrysme de l'aorte rompu — diagnostic différentiel de la douleur lombaire chez l'homme > 50 ans)
**Bilan biologique en urgence** :
- **Créatinine 145 µmol/L** (habituelle 82 — **IRA fonctionnelle et obstructive**, majoration de 77 %), urée 12 mmol/L, DFG estimé actuel ≈ 45 mL/min
- **NFS** : leucocytes **22 400/mm³** avec **PNN 90 %** (hyperleucocytose neutrophile marquée), Hb 14,2 g/dL, plaquettes 235 000
- **CRP 245 mg/L** (très élevée), **procalcitonine 12 ng/mL** (très élevée, orientant sepsis bactérien sévère)
- Ionogramme : Na 138, K 4,2, Cl 100, HCO₃⁻ 21
- Glycémie 2,15 g/L (hyperglycémie de stress + diabète)
- Bilan hépatique normal, TP 82 %
- Lactatémie 3,2 mmol/L (élevée — hypoperfusion tissulaire, orientation sepsis sévère)
- **Bandelette urinaire** : **leucocytes 3+, nitrites positifs, hématurie 2+, protéinurie 1+** — orientant infection urinaire haute et lithiase
- **ECBU** prélevé en urgence (résultat provisoire dans 2h, définitif 24-48h avec antibiogramme)
- **Hémocultures × 2 aérobies + anaérobies** prélevées simultanément
- β-HCG non applicable (patient masculin)
- Bilan de coagulation normal, groupage-RAI en attente
**ECG** : tachycardie sinusale à 118/min, pas d'anomalie de repolarisation aiguë, pas de sus- ou sous-décalage ST significatif, QTc 420 ms.
**Imagerie en urgence** :
- **Scanner abdomino-pelvien NON INJECTÉ LOW-DOSE** (protocole dédié lithiase, dose réduite à 2-3 mSv contre 8-15 mSv en scanner conventionnel) — **gold standard** actuel (sensibilité 96 %, spécificité 98 % pour la lithiase urinaire, détecte les calculs radiotransparents type acide urique) :
- **Calcul unique de 8 mm dans l'uretère lombaire moyen droit** (au niveau L3-L4), radio-opaque
- **Dilatation pyélocalicielle droite marquée** : bassinet à 15 mm (norme < 10), calices à 8 mm (norme < 5)
- **Œdème péri-rénal droit** significatif (« stranding » péri-rénal)
- **Épaisseur corticale rein droit conservée** (pas d'atrophie)
- **Pas de collection péri-rénale ni d'abcès**
- Rein gauche de morphologie normale, non obstrué, non dilaté
- Vessie normale, prostate de volume normal, pas d'ascite
- Aorte de calibre normal (élimine anévrysme fissuré)
**Diagnostic retenu** : **colique néphrétique fébrile droite avec pyélonéphrite obstructive et sepsis débutant** sur **calcul unique de 8 mm dans l'uretère lombaire moyen droit** — **URGENCE URO-CHIRURGICALE** avec **indication de dérivation urinaire en urgence dans les 6-12 heures**.
**Classification de la sévérité** (EAU 2024, AFU 2023) :
| Forme | Critères | Prise en charge |
|---|---|---|
| Colique simple (85 %) | Douleur seule, apyrétique, pas d'IRA, pas d'anurie | Ambulatoire, antalgie + suivi urologique |
| **Colique compliquée fébrile (ce cas)** | **Fièvre > 38,5 °C + syndrome inflammatoire + BU positive** | **URGENCE : hospitalisation, antibio + dérivation en 6-12h** |
| Colique compliquée anurique | Anurie, rein unique, obstacle bilatéral | Dérivation en urgence immédiate |
| Colique compliquée IRA | Créatinine élevée sur obstacle unilatéral ou bilatéral | Dérivation en urgence, réhydratation prudente |
| Colique hyperalgique résistante | Douleur résistante à antalgie IV bien conduite | Dérivation en urgence, réévaluation |
Poids 82 kg. Taille 172 cm.
Homme de **68 ans**, retraité de la fonction publique (ancien inspecteur des impôts), marié, deux enfants adultes. **Tabagisme actif** 40 paquets-années (a fumé 2 paquets/jour depuis l'âge de 20 ans, non sevré malgré plusieurs tentatives). Antécédents : hypertension artérielle depuis 10 ans bien contrôlée, diabète de type 2 diagnostiqué il y a 8 ans (HbA1c 7,4 % au dernier bilan), dyslipidémie modérée, coronaropathie stable (stent LAD posé il y a 5 ans, sous double antiagrégation aspirine + clopidogrel pendant 12 mois puis aspirine seule ensuite), hyperplasie bénigne de la prostate suivie sans traitement (IPSS modéré, débit urinaire limite).
**Aucun antécédent urologique majeur** connu : pas d'hématurie antérieure documentée, pas d'infection urinaire récente, pas de lithiase, pas de suivi urologique régulier (dernière consultation urologique il y a 5 ans pour bilan HBP, sans particularité). **Aucune exposition professionnelle** connue à des carcinogènes urothéliaux (aminés aromatiques dans industries chimiques, colorants, caoutchouc, textile).
**Traitement de fond** :
- Amlodipine 10 mg/j
- Metformine 1 000 mg × 2/j
- Atorvastatine 40 mg/j
- **Aspirine 75 mg/j** (antiagrégant plaquettaire — traitement à double tranchant : facteur aggravant du saignement mais essentiel pour la coronaropathie)
- Tamsulosine 0,4 mg/j (introduite il y a 3 mois pour HBP)
**Histoire de la maladie actuelle** :
- **Depuis 3 jours** : **émission d'urines rouges** notée par le patient (« comme du rosé »), initialement modérée, indolore (pas de douleur lombaire, pas de brûlures mictionnelles), avec pollakiurie modérée nouvelle, pas de fièvre associée
- **Depuis 24 heures** : **aggravation majeure** avec urines **franchement sanglantes** (« couleur bordeaux, presque noire ») et **présence de caillots** dans les urines (« comme des morceaux de foie »)
- **Depuis 6 heures** : **impossibilité totale d'uriner** malgré envie pressante permanente, **douleur hypogastrique intense** progressive, **envies impérieuses et douloureuses** sans émission urinaire (dysurie totale)
- **Depuis 3 heures** : asthénie majeure, pâleur cutanée notée par sa femme, sensations vertigineuses au lever, palpitations, décision de consulter aux urgences
**À l'arrivée aux urgences** : TA **95/55 mmHg** (habituelle 145/85 — hypotension relative marquée), FC **118/min** régulière, FR **22/min**, SpO₂ **97 %** en air ambiant, T **36,8 °C**, GCS **15** (patient lucide, orienté, cohérent mais asthénique), pâleur cutanée franche.
**Examen clinique** :
- Aspect général : **pâleur cutanéo-muqueuse marquée** (conjonctives décolorées), extrémités froides, TRC 3-4 secondes, sueurs discrètes, patient très asthénique mais parfaitement conscient
- Cardio-vasculaire : tachycardie régulière, B1-B2 bien frappés, pas de souffle nouveau, marbrures discrètes des genoux, hypotension relative avec pincement de la différentielle
- Abdomen : **globe vésical majeur** — dôme vésical dépassant l'ombilic à la palpation, **matité sus-pubienne étendue** à la percussion, **douleur intense** à la palpation sus-pubienne et à la moindre pression, orifices herniaires libres, pas d'autre organomégalie
- **Toucher rectal** : prostate augmentée de volume (2,5 fois la normale — grade III), **asymétrique**, **surface irrégulière**, **présence d'un nodule dur au niveau du lobe droit** (suspect de néoplasie prostatique associée), pas de sang rouge au doigtier, pas de sang noir digestif
- Pas de saignement extra-urinaire visible (pas d'épistaxis, pas de purpura, pas d'hémorragie conjonctivale, pas de gingivorragie, pas de saignement digestif à l'examen anal)
- Neurologique : GCS 15, pupilles isocores réactives, pas de déficit focal, pas de raideur méningée
- Respiratoire : polypnée à 22, murmure vésiculaire présent bilatéral, pas de râles
- Membres : mollets souples, pas d'œdème des membres inférieurs, pouls périphériques présents et symétriques
**Bilan biologique en urgence** :
- **Hémoglobine 6,8 g/dL** (habituelle 14,2 g/dL au dernier bilan de contrôle il y a 4 mois — **anémie aiguë sévère**, perte de 7,4 g/dL soit 52 % du capital), hématocrite 22 %
- **Réticulocytes non demandés en urgence** (à demander pour bilan de l'anémie à distance)
- Plaquettes **165 000/mm³** (normale — pas de thrombopénie)
- **TP 82 %** (normal), **TCA 1,1** (normal), **INR 1,15** (patient sous aspirine seule, pas d'AVK)
- Groupe sanguin **O Rh positif** avec **RAI négatives** (rendu en 20 min)
- Créatinine **158 µmol/L** (habituelle 82 — **IRA post-rénale** par obstacle vésical), urée 12 mmol/L, DFG estimé actuel ≈ 40 mL/min
- Ionogramme : Na 138, K 4,2, Cl 100, HCO₃⁻ 22
- Glycémie 1,68 g/L
- Bilan hépatique normal
- CRP 45 mg/L (peu élevée), procalcitonine 0,8 ng/mL (pas de contexte infectieux franc)
- Lactatémie 2,4 mmol/L (élevée modérément — hypoperfusion sur anémie et hypotension)
- Troponine ultra-sensible : 45 pg/mL (peu élevée — tachycardie sur anémie)
- **Bandelette urinaire** (prélèvement au sondage) : **hématurie 4+ (massive)**, protéinurie 2+, leucocytes 1+, nitrites négatifs
- ECBU envoyé en urgence
- ECG : tachycardie sinusale à 118/min, pas d'anomalie de repolarisation aiguë, pas de signe d'ischémie franche
**Échographie vésico-rénale au chevet** (réalisée immédiatement au lit du patient — POCUS aux urgences) :
- **Vessie très distendue** (volume estimé > 1 L, dôme dépassant l'ombilic à l'échographie), avec **contenu hétérogène** (mélange d'urine et de **caillots vésicaux volumineux échogènes**)
- **Dilatation pyélocalicielle bilatérale** modérée (bassinets à 12-13 mm) sur obstacle vésical par caillots
- **Pas d'ascite**, pas de collection péri-rénale
- Reins de morphologie extérieure conservée, épaisseur corticale normale
- Pas de masse rénale visible sur cet examen d'urgence (à confirmer par uroscanner à distance)
**Uroscanner** : programmé après stabilisation hémodynamique et transfusion (non réalisé en aigu — priorité à la levée de l'obstacle et à la correction de l'anémie).
**Diagnostic retenu** : **hématurie macroscopique caillotante massive** avec **rétention aiguë d'urine par obstacle sur caillotage vésical** compliquée d'une **anémie aiguë sévère** (Hb 6,8 g/dL) et d'une **IRA post-rénale**, chez homme de 68 ans **tabagique majeur** (40 PA) — **suspicion cardinale de tumeur vésicale hémorragique** (facteur de risque principal du carcinome urothélial vésical, à confirmer par uroscanner et cystoscopie exploratrice avec biopsies après stabilisation). Nodule prostatique suspect au TR imposant un bilan complémentaire prostatique associé (PSA, IRM prostatique) à distance.
**Classification de la gravité** :
| Critère | Simple | Sévère (ce cas) |
|---|---|---|
| Aspect | Hématurie rosée sans caillots | **Urines franchement sanglantes avec caillots** |
| Retentissement urinaire | Miction possible, pas de rétention | **Rétention aiguë par caillotage** |
| Retentissement hémodynamique | Hb stable, TA normale | **Anémie aiguë sévère Hb 6,8 g/dL, hypotension relative** |
| Terrain à risque | Sans facteur de risque tumoral | **Tabagique 40 PA + âge 68 = suspicion tumorale +++** |
Poids 78 kg. Taille 175 cm.
Femme de **76 ans**, retraitée (ancienne institutrice), vit à son domicile avec son mari (78 ans, autonome), quatre enfants adultes vivant à distance. **Hypertension artérielle** ancienne (20 ans, bien contrôlée sous trithérapie), **insuffisance cardiaque à fraction d'éjection préservée** (FEVG 60 % à la dernière échographie il y a 6 mois, NYHA II, décompensation cardiaque il y a 2 ans), **arthrose invalidante** des genoux et du rachis lombaire (bilatérale, sans indication chirurgicale). Antécédents : appendicectomie dans l'enfance, cholécystectomie il y a 20 ans par cœlioscopie, hystérectomie par voie basse il y a 25 ans pour prolapsus, dernier bilan biologique complet il y a 4 mois avec **créatinine à 88 µmol/L** (DFG estimé 62 mL/min — **insuffisance rénale chronique légère stade 2 KDIGO**), pas de protéinurie ni de sédiment urinaire anormal.
Non-fumeuse (n'a jamais fumé), alcool très occasionnel, indice de masse corporelle 27 kg/m², activité physique limitée par arthrose, autonomie complète à domicile.
**Traitement de fond chronique** (identifié à l'interrogatoire soigneux) :
- **Ramipril 10 mg/j** (IEC — bloqueur du système rénine-angiotensine)
- **Indapamide 2,5 mg/j** (diurétique thiazidique)
- **Spironolactone 25 mg/j** (diurétique épargneur de potassium — double blocage RAA quand associé à l'IEC)
- **Furosémide 40 mg/j** (diurétique de l'anse — introduit lors de la décompensation cardiaque il y a 2 ans, maintenu depuis)
- Amlodipine 5 mg/j (inhibiteur calcique)
- Aspirine 75 mg/j
- Atorvastatine 20 mg/j
- Paracétamol 1 g × 3/j pour douleurs arthrosiques
- Vitamine D 800 UI/j
- Calcium 500 mg/j
**Éléments d'auto-médication récente identifiés à l'interrogatoire soigneux** (essentiels au diagnostic) :
- **Ibuprofène 400 mg × 3/j depuis 5 jours** (auto-médication achetée en pharmacie sans avis médical, motif : recrudescence des douleurs arthrosiques du genou droit après une chute légère il y a une semaine — la patiente jugeait le paracétamol seul insuffisant)
- **Pas d'information au médecin traitant** de cette prise d'AINS
- **Poursuite** du traitement chronique de fond « comme d'habitude »
**Histoire de la maladie actuelle** :
- **Depuis 3 jours** : **gastro-entérite virale aiguë** contractée dans le contexte familial (petit-fils atteint la semaine dernière) — vomissements alimentaires puis bilieux (4-6 épisodes par jour), diarrhées liquidiennes non sanglantes (5-8 selles/jour), fièvre initiale modérée à 38 °C rapidement résolutive, **réduction majeure des apports alimentaires et hydriques** (« je n'ai rien mangé, à peine bu quelques gorgées de tisane »)
- **Poursuite du traitement chronique** aux mêmes doses, y compris **ibuprofène + diurétiques + IEC** — **sans adaptation** aux vomissements, à la déshydratation et à la baisse des apports
- **Depuis 24 heures** : aggravation majeure avec **asthénie extrême** (« ne peut plus se lever du lit »), **oligurie sévère** notée par le mari (« quasiment plus d'urines dans le bassin »), sensations vertigineuses, sécheresse buccale majeure
- **Depuis 12 heures** : **anurie complète** (pas de miction depuis le milieu de la nuit), **confusion débutante** (propos parfois inadaptés, difficulté à se concentrer), **crampes musculaires**, décision de consulter aux urgences amenée par sa fille
À l'arrivée aux urgences : TA **105/60 mmHg** (habituelle 145/85 — hypotension relative marquée), FC **108/min** régulière, FR **20/min**, SpO₂ **97 %** en air ambiant, T **37,1 °C**, glycémie capillaire 1,08 g/L, GCS **14** (E4 V4 M6 — patiente orientée mais ralentie, propos parfois inadaptés).
**Examen clinique** :
- Aspect général : patiente amaigrie, faciès émacié, très asthénique, ralentie
- **Signes de déshydratation extracellulaire marquée** : **pli cutané persistant** (test au sternum, très positif), **muqueuses sèches**, **langue rôtie**, yeux enfoncés, TRC 4 secondes, cerne oculaire noir
- Cardio-vasculaire : tachycardie régulière, B1-B2 assourdis, pas de souffle nouveau, hypotension orthostatique marquée (TA effondrée dès la position assise), **marbrures discrètes des genoux**, extrémités froides
- Respiratoire : polypnée à 20 (compensatrice d'une acidose métabolique probable), murmure vésiculaire présent bilatéral symétrique, pas de râles crépitants (**pas de signe de surcharge en amont** — écarte l'IC décompensée sur surcharge)
- Abdomen : souple, dépressible, sensibilité épigastrique diffuse modérée, bruits hydroaériques augmentés, **pas de globe vésical à la palpation** (à confirmer par échographie), **pas d'organomégalie**, orifices herniaires libres, pas de contact lombaire ni de fosse lombaire empâtée
- Neurologique : GCS 14, pupilles isocores réactives 3 mm, pas de déficit focal, pas de raideur méningée, **ralentissement psychomoteur** avec propos parfois inadaptés (**début d'encéphalopathie urémique**), **crampes musculaires** aux membres inférieurs à la mobilisation
- Cutané : peau sèche, pas d'œdèmes périphériques (patient déshydraté, pas surchargée), pas de purpura, pas d'éruption
**Bilan biologique en urgence** :
- **Créatinine 458 µmol/L** (habituelle 88 il y a 4 mois — **majoration × 5,2**, **IRA stade 3 KDIGO** — créatinine × 3 ou ≥ 353 µmol/L, ou anurie ≥ 12h), urée **32 mmol/L**, **DFG estimé actuel ≈ 8 mL/min**
- **Kaliémie 6,2 mmol/L** (hyperkaliémie modérée — nécessite surveillance ECG rapprochée et traitement immédiat)
- Natrémie 132 mmol/L (hyponatrémie modérée sur perte digestive avec compensation)
- Chlorémie 90, HCO₃⁻ **16 mmol/L** (acidose métabolique modérée à sévère)
- **pH 7,28**, PaCO₂ 30 mmHg (acidose métabolique compensée)
- Lactatémie 2,2 mmol/L (peu élevée)
- Calcémie 2,08 mmol/L (normale basse), phosphorémie 2,4 mmol/L (élevée sur IRA), Mg 0,72 mmol/L
- Glycémie 1,08 g/L (normale)
- Bilan hépatique normal (ASAT 28, ALAT 24), TP 82 %, INR 1,15
- **NFS** : Hb 11,4 g/dL (anémie légère chronique sur IRC + hémoconcentration relative), leucocytes 9 200 (normale), plaquettes 220 000
- CRP 18 mg/L (peu élevée — probable virale), procalcitonine 0,15 (compatible virale)
- **CPK 145 UI/L** (normale — écarte rhabdomyolyse)
- **Bandelette urinaire** (prélevée par sondage évacuateur de contrôle — 30 mL d'urines très concentrées) : **pas de protéinurie**, **pas d'hématurie**, **pas de leucocyturie**, **densité 1,030** (urines très concentrées orientant IRA fonctionnelle), pH 5,5
- ECBU envoyé
- **Ionogramme urinaire** : Na urinaire **8 mmol/L** (**très basse**), K urinaire 32, urée urinaire 320, créatininurie 5 400
- **FeNa (fraction excrétée du sodium) calculée = 0,3 %** (< 1 % — orientation forte vers **IRA fonctionnelle pré-rénale**)
- Groupe RAI en cours
**ECG** :
- Rythme sinusal régulier à 108/min
- **Ondes T pointues symétriques** amples en V2-V4 (**signe d'hyperkaliémie modérée** à 6,2 mmol/L)
- Pas d'élargissement du QRS (QRS à 88 ms — pas encore de signe menaçant)
- PR 180 ms (normal), pas de BAV
- Pas d'anomalie ischémique
**Échographie vésico-rénale au chevet** (POCUS aux urgences) :
- **Vessie collabée**, résidu post-mictionnel < 30 mL (élimine formellement une IRA post-rénale par rétention aiguë)
- **Reins de taille normale** (11 cm bilatéralement), **différentiation cortico-médullaire préservée**, **corticale préservée** (7 mm bilatéralement), **pas de dilatation pyélocalicielle** (élimine une IRA post-rénale obstructive)
- Pas de collection péri-rénale, pas d'ascite
- Vessie sans caillots
**Diagnostic retenu** : **Insuffisance rénale aiguë stade 3 KDIGO sévère anurique fonctionnelle (pré-rénale)** sur **« triple whammy » médicamenteux (IEC + AINS + diurétiques thiazidique et de l'anse et épargneur de K+)** **potentialisé par déshydratation sur gastro-entérite virale** chez sujet âgé, avec **hyperkaliémie 6,2 + acidose métabolique + urémie symptomatique** — **discussion de l'indication de dialyse en urgence** selon critères KDIGO/AEIOU.
**Classification KDIGO 2012 de l'IRA** (patient ici en stade 3 sévère) :
| Stade | Critères créatinine | Critères diurèse |
|---|---|---|
| Stade 1 | Créat × 1,5-1,9 ou ↑ ≥ 26,5 µmol/L en 48h | Diurèse < 0,5 mL/kg/h × 6-12h |
| Stade 2 | Créat × 2,0-2,9 | Diurèse < 0,5 mL/kg/h × ≥ 12h |
| **Stade 3 (ce cas)** | **Créat × 3 ou ≥ 353 µmol/L (ici 458)** | **Anurie ≥ 12h (ici présente) ou diurèse < 0,3 mL/kg/h × ≥ 24h** |
**Facteurs contributifs identifiés cumulés** :
1. **IEC (ramipril)** — vasodilatation de l'artériole efférente = baisse de la pression de filtration glomérulaire
2. **AINS (ibuprofène) auto-médication** — inhibition des prostaglandines vasodilatatrices de l'artériole afférente = baisse du flux sanguin rénal
3. **Diurétiques (indapamide + spironolactone + furosémide)** — hypovolémie iatrogène chronique + effet ADH-résistant
4. **Déshydratation** sur gastro-entérite (vomissements, diarrhées, réduction apports) = hypovolémie majeure
5. **Terrain vasculaire** — HTA ancienne, artériosclérose, sujet âgé (baisse de la réserve fonctionnelle rénale)
6. **IRC stade 2 préexistante** (créatinine habituelle 88, DFG 62) — moindre réserve
Poids habituel 68 kg. Poids actuel 65 kg (perte de 3 kg en 3 jours par déshydratation). Taille 160 cm.
Homme de **62 ans**, retraité (ancien chauffeur de bus urbain), marié, deux enfants adultes. **Diabète de type 2 diagnostiqué il y a 8 ans** avec **compliance médiocre** (« oublie souvent le traitement », arrête l'auto-surveillance glycémique depuis 2 ans, ne mesure plus l'HbA1c depuis 15 mois). **Dernier bilan biologique** il y a 15 mois : **HbA1c à 10,8 %** (déséquilibre majeur), microalbuminurie positive, créatinine 95 µmol/L (DFG 78 mL/min). **Insulinothérapie proposée et refusée** par le patient (« je ne veux pas des piqûres »).
Antécédents associés : **hypertension artérielle** depuis 12 ans partiellement contrôlée, **dyslipidémie mixte**, **obésité** (BMI 32 kg/m²), **stéatose hépatique non alcoolique** au dernier bilan, cataracte bilatérale opérée. Antécédents urologiques : **2 infections urinaires bactériennes** traitées en ambulatoire l'année dernière (à E. coli sur ECBU non répétés), pas d'exploration urologique complémentaire. Tabagisme sevré il y a 5 ans (20 PA), alcool social occasionnel.
**Traitement de fond chronique** (souvent oublié selon la famille) :
- Metformine 1 000 mg × 2/j (prise irrégulière)
- Gliclazide 60 mg/j (prise irrégulière)
- Ramipril 5 mg/j
- Amlodipine 10 mg/j
- Atorvastatine 40 mg/j
- Aspirine 75 mg/j
**Histoire de la maladie actuelle** :
- **Depuis 5 jours** : **fièvre progressive** (débutée à 38 °C puis 39 °C puis 39,8 °C), **frissons intenses**, **douleur lombaire gauche** progressive irradiant vers l'abdomen, **asthénie majeure**, **anorexie**, **polyurie-polydipsie** aggravées (« il boit et il pisse tout le temps » notée par la femme)
- **Consultation médecin traitant à J+2 de la fièvre** : diagnostic de pyélonéphrite bactérienne posé sur clinique + BU positive (« leucocytes+++, nitrites+ »), **prescription de ciprofloxacine 500 mg × 2/j PO** en ambulatoire pour 7 jours, **pas de bilan biologique ni d'imagerie complémentaire**, **pas de contrôle programmé**
- **Depuis 48 heures** : **aggravation majeure malgré l'antibiothérapie** avec persistance de la fièvre à 39,8 °C, aggravation de la douleur lombaire, **vomissements** empêchant la prise des comprimés, **désordre glycémique majeur** (glycémies capillaires « > HI » = > 6 g/L au lecteur), **confusion débutante** (propos parfois incohérents notée par sa femme), refus d'alimentation, **crampes musculaires**
- Décision de consulter aux urgences amené par sa fille inquiète
À l'arrivée aux urgences : TA **88/45 mmHg** (habituelle 145/90 — **hypotension marquée, tableau de choc septique**), FC **128/min** régulière, FR **26/min**, SpO₂ **94 %** en air ambiant, T **39,8 °C**, **glycémie capillaire à « HI » (> 6 g/L)**, GCS **13** (E3 V4 M6 — confusion marquée).
**Score qSOFA : 3/3** (TA systolique ≤ 100 = 1, FR ≥ 22 = 1, altération conscience = 1) — orientant **sepsis sévère avec choc septique débutant**.
**Examen clinique** :
- Aspect général : patient très asthénique, faciès douloureux, pâle avec extrémités froides, sueurs profuses malgré l'hyperthermie, marbrures des genoux et de la cuisse, langue rôtie, muqueuses sèches (déshydratation associée)
- Cardio-vasculaire : tachycardie régulière, B1-B2 assourdis, pas de souffle nouveau, hypotension marquée, TRC 4-5 secondes, marbrures diffuses jusqu'aux racines des membres
- Respiratoire : polypnée à 26 (compensation de l'acidose métabolique + fièvre), murmure vésiculaire présent bilatéral symétrique, pas de râles crépitants francs, dyspnée de Kussmaul évocatrice d'acidose métabolique
- **Fosse lombaire gauche** : **douleur intense** à la palpation, **signe de Giordano positif à gauche** (percussion), **empâtement de la fosse lombaire gauche**, **CRÉPITATIONS SOUS-CUTANÉES DISCRÈTES** à la palpation soigneuse de la région lombaire gauche (**signe pathognomonique évocateur d'emphysème rétropéritonéal** — signe rare mais très évocateur), pas de défense abdominale
- Abdomen : souple, sensibilité épigastrique diffuse modérée (haleine cétonique perceptible), bruits hydroaériques normaux, pas d'organomégalie, orifices herniaires libres
- Neurologique : GCS 13, pupilles isocores réactives 3 mm, pas de déficit focal, pas de raideur méningée, ralentissement psychomoteur marqué, propos parfois incohérents, tremblements
- Testicules : palpation testiculaire bilatérale normale
- Cutané : peau chaude en périphérie et brûlante au tronc, moiteur diffuse, pas de purpura
**Bilan biologique en urgence** :
- **Glycémie veineuse : 8,5 g/L (47 mmol/L)** — hyperglycémie majeure
- **Corps cétoniques urinaires 3+**, **cétonémie capillaire 4,2 mmol/L** (> 3 = acidocétose)
- **Gaz du sang veineux** : **pH 7,18** (acidose sévère), **HCO₃⁻ 12 mmol/L**, PaCO₂ 22 mmHg (compensation), **trou anionique 24** (élevé)
- **Créatinine 285 µmol/L** (habituelle 95 — × 3, **IRA stade 2-3 KDIGO**), urée 22 mmol/L, DFG estimé actuel ≈ 22 mL/min
- Ionogramme : Na 128 mmol/L (hyponatrémie fausse par hyperglycémie, corrigée à 141), **K 4,8 mmol/L** (normale malgré l'acidocétose = **déficit potassique majeur masqué** — attention à la reprise), Cl 92, HCO₃⁻ 12
- **NFS** : **leucocytes 32 400/mm³** avec **PNN 92 %** (hyperleucocytose majeure), Hb 11,8 g/dL, plaquettes 145 000 (thrombopénie modérée, signe de gravité)
- **CRP 350 mg/L** (très élevée), **procalcitonine 45 ng/mL** (très élevée — sepsis bactérien sévère)
- **Lactatémie 5,2 mmol/L** (très élevée — hypoperfusion tissulaire, sepsis sévère avec choc)
- Bilan hépatique : ASAT 68, ALAT 45, GGT 82, bilirubine normale, TP 78 %, INR 1,25
- Groupe sanguin **B Rh positif** avec **RAI négatives**
- **Bandelette urinaire** (au sondage évacuateur) : **leucocytes 4+**, **nitrites positifs**, **hématurie 2+**, **glucose 4+** (glycosurie massive), **cétones 3+**, protéinurie 2+
- **ECBU en urgence** (résultat provisoire dans 2h)
- **Hémocultures × 2** prélevées avant antibiotique
**ECG** : rythme sinusal régulier à 128/min, pas d'anomalie de repolarisation aiguë, QTc 425 ms.
**Imagerie en urgence** :
- **Scanner abdomino-pelvien SANS injection** (protocole adapté à l'IRA et à l'acidose — **contraste iodé formellement contre-indiqué**) :
- **Rein gauche : présence de gaz intra-parenchymateux étendu** (bulles gazeuses disséminées et petit croissant gazeux périphérique) — pathognomonique d'infection nécrosante gazogène
- **Extension du gaz à l'espace périnéphrétique gauche** (bulles dans la loge rénale gauche)
- **Épaississement des fascias péri-rénaux** gauches, œdème péri-rénal
- **Pas d'extension aux muscles psoas** ni de gaz sous-cutané rétropéritonéal
- **Pas d'obstacle urinaire** au niveau de la voie excrétrice supérieure gauche, pas de calcul
- **Épaississement de la paroi vésicale** avec sédiments hyperdenses
- **Rein droit de morphologie normale**, pas d'anomalie
- Pas d'ascite, pas de collection abdominale, pas d'ileus
- Aorte de calibre normal
**Diagnostic retenu** : **Pyélonéphrite emphysémateuse gauche Classe 3A de Huang & Tseng** (extension du gaz à l'espace périnéphrétique sans atteinte de l'espace pararénal) chez homme DT2 déséquilibré (HbA1c estimée > 10 %), compliquée d'un **choc septique** (qSOFA 3/3, lactate 5,2, hypotension, hyperleucocytose 32 000, PCT 45) et d'une **acidocétose diabétique concomitante** (glycémie 8,5, cétonémie 4,2, pH 7,18, HCO₃ 12) — **URGENCE URO-CHIRURGICALE ET RÉANIMATOIRE**.
**Classification radiologique de Huang & Tseng 2000** (référence historique) :
| Classe | Description | Prise en charge |
|---|---|---|
| Classe 1 | Gaz dans le système collecteur seul (pyélite emphysémateuse) | Antibiothérapie + drainage voies excrétrices |
| Classe 2 | Gaz intra-parenchymateux sans extension extra-rénale | Antibiothérapie + drainage percutané |
| **Classe 3A (ce cas)** | **Extension du gaz ou abcès dans l'espace périnéphrétique** | **Antibiothérapie + drainage percutané en 1ère intention** |
| Classe 3B | Extension à l'espace pararénal | Drainage percutané + néphrectomie si échec |
| Classe 4 | Atteinte bilatérale ou rein unique | Drainage percutané + discussion néphrectomie très sélective |
**Facteurs de mauvais pronostic identifiés** (Wan et al. 1998, Huang & Tseng 2000) :
1. **Thrombopénie < 150 000** (ici 145 000 — critère présent)
2. **Créatinine élevée > 250** (ici 285 — critère présent)
3. **Choc septique** (ici présent — critère majeur)
4. **Altération de conscience** (ici GCS 13 — critère présent)
5. **Gaz extensif Classe 3B ou 4** (ici Classe 3A — moins sévère mais présent)
6. **Terrain immunodéprimé sévère** (ici DT2 mal contrôlé)
Poids 92 kg. Taille 168 cm.
Homme de **48 ans**, marié (2 enfants adolescents), **ouvrier du BTP** (conducteur d'engins de chantier — pelleteuse et bulldozer, activité physiquement exigeante avec vibrations chroniques et port de charges). **Terrain rachidien connu** : **lombalgies chroniques** depuis 15 ans en lien avec l'activité professionnelle, **discopathie dégénérative L4-L5 et L5-S1** documentée, **hernie discale L4-L5 opérée il y a 5 ans** (discectomie microchirurgicale par le neurochirurgien Dr X, guérison sans séquelle avec reprise du travail à 4 mois — suivi urologique et neurologique jamais programmé). Aucun autre antécédent médical notable : pas de diabète, pas d'HTA, pas de dyslipidémie, pas de chirurgie autre que l'appendicectomie dans l'enfance et la discectomie il y a 5 ans.
Non-fumeur (n'a jamais fumé), alcool social occasionnel (1-2 verres le week-end), indice de masse corporelle 26 kg/m², activité physique liée au travail (pas d'activité sportive de loisir).
**Traitement de fond chronique** : aucun traitement quotidien.
**Éléments d'événement récent identifiés à l'interrogatoire soigneux** (essentiels au diagnostic) :
- **Depuis 3 semaines** : **récidive de lombalgies aiguës** après un effort de port de charge lourde au travail (sac de ciment de 40 kg soulevé maladroitement), sans traumatisme direct
- **Depuis 2 semaines** : apparition d'une **sciatique droite** irradiant jusqu'au talon (territoire S1 droit), aggravation progressive avec **paresthésies** de la plante et du bord externe du pied droit
- **Consultation médecin traitant** il y a 10 jours : diagnostic de **sciatique par hernie discale probable**, prescription d'**AINS (kétoprofène 100 mg × 2/j)** + **paracétamol 1 g × 3/j** + **repos + arrêt de travail 7 jours + kinésithérapie à démarrer** — **IRM lombaire NON prescrite** en 1ère intention (« sciatique commune, on verra à l'évolution »)
- **Depuis 3 jours** : **aggravation majeure** avec extension de la sciatique au **membre inférieur gauche** également, **paresthésies périnéales** vagues (« ça me chatouille en bas »), **modification de la sensibilité à l'essuyage aux toilettes** (« ça me pique moins »)
- **Depuis 24 heures** : **impossibilité d'uriner malgré envie**, **douleur hypogastrique intense** progressive, **envies impérieuses et douloureuses** sans émission urinaire, **engourdissement périnéal** franc, **faiblesse des membres inférieurs** avec chute dans l'escalier ce matin (« mes jambes ne me portent plus »), décision de consulter aux urgences
À l'arrivée aux urgences : TA **145/90 mmHg** (habituelle 130/80), FC **92/min** régulière, FR **16/min**, SpO₂ **98 %** en air ambiant, T **37,1 °C**, GCS **15** (patient parfaitement lucide, orienté, cohérent, très inquiet).
**Examen clinique** :
- Aspect général : patient anxieux, faciès douloureux, position antalgique en flexion antérieure, marche difficile à petits pas avec appui prudent
- Cardio-vasculaire : rythme régulier, B1-B2 bien frappés, pas de souffle, TRC 2 secondes, pas de marbrures
- Abdomen : **globe vésical majeur** (dôme vésical dépassant l'ombilic à la palpation, matité sus-pubienne étendue, douleur intense à la palpation sus-pubienne), pas de défense abdominale, orifices herniaires libres, pas d'organomégalie
- **Toucher rectal** : **hypotonie sphinctérienne franche** (le sphincter anal ne se contracte pas activement à la contraction volontaire — signe cardinal), **prostate de volume et de consistance normale** (élimine HBP majeure et cancer prostatique franc), pas de saignement au doigtier
- **EXAMEN NEUROLOGIQUE PÉRINÉAL SYSTÉMATIQUE** (**LE CŒUR DU DIAGNOSTIC**) :
- **Anesthésie périnéale en selle bilatérale** (**S3-S4-S5**) — hypoesthésie franche des zones cutanées péri-anale, périnéale, scrotale, face interne des cuisses supérieure — **signe pathognomonique du syndrome de la queue de cheval**
- **Réflexe bulbo-caverneux ABOLI** bilatéralement
- **Réflexe anal ABOLI** bilatéralement (S4-S5)
- **Réflexe crémastérien conservé** (L1-L2, préservé)
- Sensibilité au toucher épicritique effondrée dans les dermatomes sacrés
- **Examen des membres inférieurs** :
- **ROT achilléens ABOLIS bilatéraux** (S1-S2 — territoire de la queue de cheval)
- ROT rotuliens conservés bilatéraux (L2-L3-L4 — préservés)
- **Hypoesthésie face postérieure des jambes** et **plante des pieds** bilatérales (S1)
- **Faiblesse musculaire** : flexion plantaire du pied droit à 3/5, gauche à 4/5, faiblesse du triceps sural gauche, **marche sur pointes impossible** bilatéralement, marche sur talons possible
- Pas de déficit dans les territoires L4-L5 (extension pied et gros orteil conservées)
- Signe de Lasègue positif à 30° bilatéralement (avec bascule périnéale reproduisant la sciatique bilatérale)
- Cutané : pas de purpura, pas d'éruption
- Pas de fièvre associée (élimine spondylodiscite fébrile immédiate)
**Bilan biologique en urgence** :
- **Créatinine 128 µmol/L** (habituelle 85 il y a 8 mois — élévation modérée, **IRA post-rénale** modérée par rétention prolongée), urée 8,5 mmol/L, DFG estimé actuel ≈ 60 mL/min
- Ionogramme : Na 141, K 4,2, Cl 105, HCO₃⁻ 24 — normal
- Glycémie 1,08 g/L (normale)
- NFS : Hb 14,8 g/dL, leucocytes 8 400, plaquettes 245 000 (normale, pas d'infection)
- CRP 12 mg/L (peu élevée, pas de syndrome inflammatoire), procalcitonine 0,08 (pas d'orientation infectieuse)
- Bilan hépatique normal
- **Bandelette urinaire** (au sondage évacuateur de contrôle après diagnostic — 30 mL initiaux) : **négative** (pas de leucocytes, pas de nitrites, pas d'hématurie franche, pas de protéinurie majeure)
- ECBU envoyé
- Groupe RAI en cours
**Échographie vésico-rénale au chevet** (POCUS aux urgences) :
- **Vessie très distendue** : **volume estimé à 850 mL** (rétention aiguë complète confirmée)
- Contenu vésical liquidien homogène (pas de caillots — élimine caillotage)
- **Reins de taille normale** bilatéralement, différentiation cortico-médullaire préservée, **pas de dilatation pyélocalicielle marquée** (10 mm modérée bilatérale sur obstacle vésical)
- Pas de collection péri-rénale, pas d'ascite
**ECG** : rythme sinusal régulier 92/min, pas d'anomalie de repolarisation aiguë.
**IRM lombo-sacrée en urgence** (réalisée à H+2 après diagnostic clinique de suspicion de syndrome de la queue de cheval) :
- **Hernie discale L5-S1 MASSIVE médiane et paramédiane droite** avec **compression sévère du sac dural** et **compression des racines de la queue de cheval S1-S4 bilatérale**
- Sténose canalaire absolue à ce niveau
- **Œdème radiculaire** visible en T2 sur les racines comprimées
- **Cicatrice fibreuse cicatricielle L4-L5** (antécédent chirurgical il y a 5 ans, sans compression résiduelle)
- Discopathie L4-L5 et L5-S1 avec dessiccation
- Cône médullaire de morphologie normale se terminant en regard de L1
- Pas d'autre anomalie médullaire (élimine tumeur, spondylodiscite, hémorragie)
**Diagnostic retenu** : **Syndrome de la queue de cheval (Cauda Equina Syndrome — CES) sur hernie discale L5-S1 massive médiane et paramédiane droite** — **URGENCE NEUROCHIRURGICALE < 24-48 heures**, révélé par la **rétention aiguë d'urine** avec **anesthésie périnéale en selle bilatérale**, **aréflexie sphinctérienne**, **aréflexie achilléenne bilatérale**, **hypoesthésie sacrée bilatérale**, **faiblesse des fléchisseurs plantaires** — associée à une **IRA post-rénale modérée** sur rétention prolongée.
**Classification du syndrome de la queue de cheval** (NASS 2020, Todd 2017) :
| Stade | Présentation clinique |
|---|---|
| CES-S (Suspected) | Symptômes de queue de cheval sans confirmation neurologique franche |
| CES-I (Incomplete) | Anesthésie en selle avec préservation partielle des fonctions sphinctériennes urinaire et anale |
| **CES-R (Retention — ce cas)** | **RAU avec anesthésie complète en selle et aréflexie sphinctérienne** |
| CES-C (Complete) | Anesthésie complète + rétention + incontinence par regorgement + paralysie |
**Facteurs pronostiques identifiés** (NASS 2020, Chau 2014) :
1. **Délai symptômes-chirurgie** : **PRONOSTIC DÉTERMINÉ par la précocité du geste** — chirurgie < 24h : récupération complète 70-80 % ; 24-48h : 50-60 % ; 48-72h : 30-40 % ; > 72h : < 20 %
2. **Sévérité de l'atteinte initiale** : CES-R et CES-C ont un pronostic plus réservé que CES-I même après chirurgie précoce
3. **Rétention complète prolongée > 24h** = mauvais pronostic vésical (vessie neurologique séquellaire souvent définitive)
4. **Aréflexie complète** vs préservation partielle
Poids 82 kg. Taille 178 cm.
Homme de **26 ans**, célibataire (en couple depuis 2 ans), **employé dans un cabinet d'expertise comptable à Rabat** (activité totalement sédentaire — 8-10 heures/jour devant l'ordinateur). Antécédents : **hypercholestérolémie modérée** (LDL 1,8 g/L) diagnostiquée il y a 6 mois lors d'un bilan systématique pour terrain familial (père décédé d'IDM à 52 ans), **atorvastatine 20 mg/j introduite il y a 6 mois** avec bonne tolérance apparente (pas de myalgies chroniques rapportées), pas d'autre traitement chronique. Non-fumeur, alcool social occasionnel (1-2 bières le week-end), pas d'usage de drogues récréatives, indice de masse corporelle 24 kg/m². **Aucun antécédent musculaire familial** ou personnel (pas de myopathie connue, pas d'antécédent de « coup de chaleur »), pas d'antécédent d'anesthésie problématique (élimine susceptibilité à hyperthermie maligne connue).
**Éléments d'entraînement et de motivation identifiés à l'interrogatoire soigneux** (essentiels au diagnostic) :
- **Décision récente de "se remettre au sport"** il y a 3 mois après remontrances du médecin traitant sur son terrain athéromateux familial et son mode de vie sédentaire
- **Entraînement irrégulier** : jogging 2-3 fois/semaine 20-30 minutes maximum sur les 3 derniers mois, jamais d'entraînement d'endurance longue
- **Inscription au semi-marathon international de Rabat** (21 km) dans un élan de motivation avec des collègues, **sans avis médical préalable**, **sans plan d'entraînement structuré** (« je pensais que le jogging suffirait »)
- **Course organisée en octobre matinée** avec conditions climatiques : **T ambiante 35 °C dès 9 h, humidité 60 %, ensoleillement direct** (fin de saison chaude, temps très ensoleillé)
- **Départ à 8 h 30**, plan initial de terminer en 2 h 15 min, **hydratation insuffisante** en cours de course (points d'eau tous les 5 km jugés suffisants mais l'athlète en a peu profité — « je pensais que ça m'alourdirait »)
**Histoire de la course et de l'effondrement** :
- **Départ à 8 h 30** — sensation de bien-être initial, pace 6:30/km régulier les 10 premiers km
- **À partir du km 12** (H+1 h 30) : sensation de fatigue croissante, **crampes musculaires débutantes des cuisses et mollets bilatéraux**, ralentissement du pace à 7:30/km, sensation de chaleur croissante
- **Au km 15** : **crampes majeures** avec arrêts brefs pour massage, tentative de continuer, **hyperthermie perçue** ("j'étouffais"), essoufflement disproportionné
- **Au km 18** (H+2 h 40) : **sensations vertigineuses**, **désorientation débutante**, marche impossible, **arrêt au bord de la route**
- **Au km 20** (H+3 h) : **effondrement au sol avec chute** sans traumatisme direct majeur (pas de perte de connaissance initiale mais confusion majeure), **impossibilité de se relever**, **peau brûlante à toucher**, secours alertés par autres coureurs
- **Prise en charge médicalisée sur place** : constatation d'**hyperthermie sévère 40,8 °C**, altération de conscience GCS 12, remplissage IV démarré (SSI 500 mL en 30 min), refroidissement externe débuté (linges humides), transfert médicalisé aux urgences hospitalières le plus proche
**À l'arrivée aux urgences** (H+3 h 30 après effondrement) : TA **88/48 mmHg** (hypotension), FC **138/min** régulière, FR **28/min**, SpO₂ **95 %** en air ambiant, **T 40,5 °C** (persistance de l'hyperthermie malgré début de refroidissement), glycémie capillaire 1,25 g/L, GCS **12** (E3 V3 M6 — patient somnolent avec propos incohérents).
**Examen clinique** :
- Aspect général : patient jeune athlétique musculairement, **peau chaude sèche** (**anhidrose = signe pathognomonique du coup de chaleur d'effort évolué** — la sudation initialement profuse s'est tarie par épuisement des mécanismes régulateurs), langue rôtie, yeux enfoncés, ralentissement psychomoteur avec propos parfois incohérents, agitation par moments
- Cardio-vasculaire : tachycardie régulière, B1-B2 assourdis, pas de souffle nouveau, hypotension marquée, **TRC 4 secondes**, marbrures des genoux, extrémités chaudes puis froides
- Respiratoire : **polypnée à 28** (compensation acidose métabolique + effort respiratoire), murmure vésiculaire présent bilatéral, pas de râles crépitants
- Abdomen : souple, sensibilité diffuse modérée (haleine cétonique perceptible mais glycémie normale = probable haleine acide sur acidose métabolique), pas de défense, orifices herniaires libres
- Neurologique : GCS 12, pupilles isocores réactives 3 mm, pas de déficit focal net, pas de raideur méningée, **ralentissement psychomoteur** majeur, propos incohérents, **agitation par périodes**, **tremblements généralisés**
- **Examen des muscles atteints** :
- **Œdème et tension musculaire majeurs** des cuisses (quadriceps et adducteurs) et des mollets (triceps sural) **bilatéraux**
- **Douleur intense** à la palpation et à la mobilisation passive musculaire
- **Loges musculaires tendues** avec risque évolutif de **syndrome des loges** — surveillance clinique rapprochée
- **Pouls périphériques conservés** (pédieux, tibial postérieur) — pas de syndrome des loges déclaré au stade actuel
- **Force musculaire testée impossible** (douleur, faiblesse)
- Cutané : peau chaude et sèche brûlante au tronc et aux membres, **pas de purpura**, pas d'éruption
- Pas de traumatisme externe visible
- **Sondage vésical évacuateur** : **100 mL d'urines très foncées « brun-noir » couleur coca-cola** — évocateur de **myoglobinurie massive**
**Bilan biologique en urgence** :
- **CPK (créatine phosphokinase) : 78 000 UI/L** (normale < 200 UI/L — **× 400 la limite supérieure**, **rhabdomyolyse massive** — critère diagnostique CPK > 5 × N puis souvent > 1 000-5 000 pour toxicité rénale significative)
- **Myoglobinémie très élevée** (dosage envoyé, résultat en attente), **myoglobinurie visible cliniquement** par les urines brun-noir
- **Créatinine 245 µmol/L** (habituelle 82 il y a 6 mois — élévation × 3, **IRA stade 2 KDIGO myoglobinurique**), urée 15 mmol/L, DFG estimé actuel ≈ 32 mL/min
- **Kaliémie 6,8 mmol/L** (**hyperkaliémie sévère par lyse musculaire massive** — sortie du K+ intracellulaire), natrémie 148 (**hypernatrémie sur déshydratation**), chlorémie 108, HCO₃⁻ 15 mmol/L
- **Phosphorémie 3,5 mmol/L** (**hyperphosphorémie** par libération du phosphore musculaire)
- **Calcémie 1,68 mmol/L** (**hypocalcémie** par précipitation Ca-P dans les tissus + fixation intramusculaire dans les zones nécrosées) — **corrigée sur albuminémie normale** (albumine 42 g/L)
- **Acidose métabolique** : **pH 7,22**, PaCO₂ 30 mmHg (compensation), **HCO₃⁻ 15**, **trou anionique 22 mmol/L** (élevé — acidose métabolique à trou anionique élevé mixte lactique + rhabdomyolyse)
- **Lactatémie 3,8 mmol/L** (élevée — hypoperfusion, effort anaérobie)
- **Transaminases** : **ASAT 985 UI/L** (élevée principalement d'origine musculaire — CPK élevée), **ALAT 320 UI/L** (élevée mais moindre — élévation musculaire + composante hépatique modérée sur hypoperfusion), **LDH 3 200 UI/L** (très élevée — origine musculaire)
- Bilan hépatique : bilirubine 18 µmol/L (légèrement élevée sur hémolyse musculaire), GGT normale, TP 68 % (**diminué** — CIVD débutante et/ou hépatite hypoperfusion)
- **Bilan de coagulation** : **TP 68 %**, **TCA 42 secondes** (allongé, ratio 1,45), **fibrinogène 180 mg/dL** (diminué — normale > 200), **plaquettes 155 000/mm³** (thrombopénie modérée), **D-dimères 12 000 ng/mL** (très élevés) — **critères de CIVD débutante selon score ISTH modifié**
- **NFS** : leucocytes **18 200/mm³** (hyperleucocytose de stress), Hb **15,2 g/dL** (hémoconcentration sur déshydratation), plaquettes 155 000
- CRP **28 mg/L** (peu élevée — rhabdomyolyse et coup de chaleur, pas de contexte infectieux franc), procalcitonine 0,45 ng/mL (peu élevée)
- Groupe sanguin **A Rh positif** avec **RAI négatives**
- **Bandelette urinaire** : **hématies 4+** (**FAUSSE hématurie par MYOGLOBINURIE** — la BU détecte le hème quel qu'il soit), **protéinurie 3+**, glucose négatif, cétones négatives, densité 1,035 (très concentrée)
- **ECBU envoyé** — **absence de globules rouges à la microscopie** confirmera la myoglobinurie
- Ionogramme urinaire : Na urinaire 78 mmol/L (élevée — perte tubulaire par nécrose tubulaire aiguë myoglobinurique)
**ECG** :
- Rythme sinusal régulier à 138/min (tachycardie de rhabdomyolyse + coup de chaleur + hypovolémie)
- **Ondes T pointues symétriques amples** en V2-V4 (**hyperkaliémie**)
- **Élargissement du QRS à 120 ms** (**hyperkaliémie sévère avec signes ECG menaçants**)
- Pas de BAV mais **allongement PR à 220 ms**
- QTc 445 ms
**Radio thorax** : cœur de volume normal, pas d'épanchement pleural, parenchyme pulmonaire libre.
**Diagnostic retenu** : **Rhabdomyolyse massive** (CPK 78 000, × 400 la normale) **sur effort physique intense chez sujet non-entraîné + coup de chaleur d'effort associé** (T 40,5 °C + altération conscience + anhidrose + effort prolongé en environnement chaud) — compliquée d'**IRA stade 2 KDIGO myoglobinurique**, **hyperkaliémie sévère 6,8 avec signes ECG menaçants**, **hypocalcémie 1,68**, **hyperphosphorémie 3,5**, **acidose métabolique à trou anionique élevé**, **CIVD débutante** (TP 68 %, TCA allongé, fibrinogène 180, D-dimères 12 000), **hémoconcentration sur déshydratation majeure**. **URGENCE VITALE MULTIVISCÉRALE**. Facteur de risque associé : **atorvastatine** (rhabdomyolyse iatrogène marginale attribuable mais à discuter — les statines augmentent modérément le risque et la sévérité en cas d'effort intense).
**Complications à surveiller et à prévenir** :
1. **Syndrome des loges** — surveillance clinique des muscles atteints (tension, douleur croissante, pouls périphériques)
2. **IRA myoglobinurique** — évolution possible vers nécrose tubulaire aiguë établie nécessitant dialyse
3. **Hyperkaliémie maligne** — arrêt cardiaque possible sur K+ persistant élevé
4. **CIVD** — évolution possible vers CIVD franche avec hémorragie et micro-thromboses
5. **Défaillance multi-organique** — coup de chaleur d'effort évolué peut atteindre foie, encéphale, poumon (SDRA)
6. **Coma persistant** — encéphalopathie hyperthermique
Poids 78 kg. Taille 178 cm.
Homme de **65 ans**, retraité (ancien professeur de mathématiques dans un lycée public), marié depuis 40 ans, deux enfants adultes vivant à distance, deux petits-enfants. **Hypertension artérielle** ancienne (15 ans, sous trithérapie), **fibrillation atriale non valvulaire diagnostiquée il y a 2 ans** lors d'un bilan cardiologique de routine (Holter à la demande du médecin traitant devant palpitations occasionnelles). **CHA₂DS₂-VASc calculé à 4** (HTA 1 + Âge 65-74 ans 1 + AVC/AIT préalable 0 + Diabète 0 + IC 0 + IDM 0 + Sexe M 0 — 2 points), **HAS-BLED calculé à 2** — indication formelle d'anticoagulation orale au long cours pour prévention de l'AVC embolique. **REFUS DE L'ANTICOAGULATION** par le patient : peur des saignements liés à un antécédent familial (frère décédé d'hémorragie digestive sous AVK il y a 10 ans), refus documenté à plusieurs consultations cardiologiques. Traitement de fond conservateur : ramipril 10 mg/j + amlodipine 10 mg/j + hydrochlorothiazide 25 mg/j + atorvastatine 40 mg/j + **aspirine 75 mg/j** (compromis avec le cardiologue devant refus AOD/AVK — pratique déconseillée mais acceptée par le patient). **Dyslipidémie mixte** sous atorvastatine (bon contrôle LDL 0,8 g/L). **Tabagique actif 30 PA** (paquet-année) — refuse le sevrage malgré recommandations. Pas de diabète, pas d'antécédent d'AVC ou d'AIT, pas d'antécédent hémorragique personnel, pas de chirurgie récente. Autonomie complète (mRS 0 — modified Rankin Scale à 0 avant l'événement, activités de la vie quotidienne normales, marche 30 min quotidienne, activités intellectuelles préservées, permis de conduire actif).
**Traitement de fond chronique** (identifié à l'interrogatoire familier — l'épouse a apporté l'ordonnance) :
- Ramipril 10 mg/j
- Amlodipine 10 mg/j
- Hydrochlorothiazide 25 mg/j
- **Aspirine 75 mg/j** (au lieu de l'AOD indiqué — refus patient)
- Atorvastatine 40 mg/j
- Aucun traitement psychotrope, aucune benzodiazépine, pas d'anticoagulant
**Histoire de l'événement — chronologie très précise établie par l'épouse et notée** (essentielle pour le calcul de la fenêtre thérapeutique) :
- **Ce matin à 8 h 00** : réveil habituel, petit-déjeuner en famille avec son épouse, **conversation normale sur les nouvelles du jour** (dernière heure de bien-être normale témoignée avant symptômes)
- **8 h 30 - 9 h 20** : lecture du journal + chargement lave-vaisselle avec l'épouse (activités normales) — **dernière heure de bien-être documentée précisément : 9 h 20** (l'épouse confirme sans hésitation qu'ils parlaient normalement de la liste des courses)
- **À 9 h 30** (**HEURE DE DÉBUT DES SYMPTÔMES = « Onset time »**) : **chute brutale au sol** en préparant la liste des courses au salon, avec **impossibilité de se relever du côté droit** notée immédiatement par l'épouse, **impossibilité de parler** (sons incohérents), déviation du visage à droite
- **9 h 35** : appel du SAMU par l'épouse qui a immédiatement reconnu les signes d'AVC (formation « FAST »)
- **9 h 45** : arrivée du SAMU avec équipe médicalisée, glycémie capillaire au domicile 1,42 g/L (normale — écarte hypoglycémie), TA 200/115 mmHg, GCS 12, **hémiplégie droite complète** + **aphasie complète** + **déviation céphalique gauche**, **suspicion d'AVC ischémique de l'hémisphère gauche déclenchée**, activation immédiate de la **filière AVC (« Code Stroke »)** avec **appel du neurologue vasculaire d'astreinte** de l'hôpital destinataire
- **10 h 30** (H+1 après onset) : **arrivée aux urgences hospitalières** en salle de déchoquage — préparation IRM/scanner déjà notifiée, neurologue vasculaire au chevet
**À l'arrivée aux urgences** (H+1 après onset) : TA **195/110 mmHg** (élevée mais ne dépasse pas 220/120 des recommandations pour patient non-thrombolysé et ne dépasse pas 185/110 seuil critique pour thrombolyse), FC **118/min irrégulière** (FA rapide connue), FR **18/min**, SpO₂ **97 %** en air ambiant, T **37,1 °C**, glycémie capillaire **1,45 g/L** (normale — élimine formellement l'hypoglycémie comme mime d'AVC), GCS **12** (E4 V2 M6 — aphasie complète empêchant réponse verbale).
**Examen clinique cardio-vasculaire** :
- Rythme cardiaque très irrégulier à 118/min (FA rapide)
- B1-B2 sans souffle nouveau
- Pouls périphériques bien perçus symétriques
- Pas de signe d'insuffisance cardiaque gauche (auscultation pulmonaire claire, pas de râles crépitants, saturation normale)
- Pas de signe de dissection aortique (pas de douleur thoracique, pas d'asymétrie tensionnelle bras, pas de souffle diastolique aortique)
- **ECG** : FA rapide à 118/min sans signes d'ischémie myocardique aiguë, QT normal 380 ms
**Examen neurologique NIHSS calculé au chevet** (échelle National Institutes of Health Stroke Scale) :
- Vigilance : 1 (somnolent, réagit aux stimulations)
- Orientation questions : 2 (n'obéit pas — aphasique)
- Commandes : 2 (n'obéit pas — aphasique)
- Regard : 1 (déviation gauche partielle)
- **Champ visuel : 2 (hémianopsie latérale homonyme droite)**
- **Paralysie faciale : 3 (paralysie complète inférieure droite)**
- **Membre supérieur droit : 4 (aucun mouvement contre gravité, chute immédiate)**
- Membre supérieur gauche : 0
- **Membre inférieur droit : 4 (aucun mouvement contre gravité)**
- Membre inférieur gauche : 0
- Ataxie : 0 (non testable)
- **Sensibilité : 2 (hémi-hypoesthésie droite complète)**
- **Langage / aphasie : 3 (aphasie totale — pas d'expression, compréhension abolie)**
- **Dysarthrie : 2 (non testable — mutique)**
- **Extinction/inattention : 2 (négligence gauche évidente)**
**NIHSS total = 28** (score très élevé — **AVC sévère de l'hémisphère dominant gauche** — pronostic fonctionnel réservé sans reperfusion, indication majeure de reperfusion urgente).
**Bilan biologique en urgence** (délai < 15 min — protocole Code Stroke) :
- **Glycémie veineuse 1,45 g/L** (confirme la normoglycémie — élimine mime d'hypoglycémie)
- **Hémostase complète** : TP **82 %**, INR **1,05** (élimine surdosage AVK), TCA **32 secondes** (normal, ratio 1,1), plaquettes **245 000/mm³** (élimine thrombopénie)
- **Interrogatoire familier confirmé** : pas d'anticoagulant oral direct (AOD) pris (l'épouse formelle : « aucun autre médicament que ceux de l'ordonnance ») — élimine prise récente d'AOD (< 48h critère de CI thrombolyse)
- Ionogramme normal, créatinine 92 µmol/L (fonction rénale normale, DFG 78 mL/min), urée 5,2 mmol/L
- NFS complète normale (Hb 14,2 g/dL, plaquettes 245 000, leucocytes 9 400 sans hyperleucocytose)
- Bilan hépatique normal (ASAT 25, ALAT 22, TP 82 %)
- Troponines hs à H+1 : 8 ng/L (normale — élimine IDM concomitant)
- Groupe sanguin **O Rh positif** avec **RAI négatives**
- BNP 285 pg/mL (peu élevé — pas d'IC décompensée franche)
**Scanner cérébral sans injection réalisé à H+1h20 après onset** (protocole « Code Stroke » — délai porte-scanner < 20 min) :
- **Absence d'hémorragie intracérébrale** (élimine formellement AVC hémorragique — critère éliminatoire pour thrombolyse)
- **Signes précoces d'ischémie de l'hémisphère gauche** : effacement du sillon insulaire gauche, hypodensité corticale débutante des noyaux gris centraux gauches (putamen), effacement partiel du ruban insulaire
- **Score ASPECTS (Alberta Stroke Program Early CT Score) calculé à 7/10** (0-10 avec 10 = normal, ≥ 6 = éligible thrombolyse et thrombectomie)
- **Hyperdensité de l'artère cérébrale moyenne (ACM) gauche** — « dense MCA sign » — évocateur d'occlusion embolique proximale de M1
- Pas de tumeur, pas de malformation vasculaire visible
- Espaces sous-arachnoïdiens libres
**Angio-scanner cérébral et cervical (H+1h30 après onset)** :
- **Occlusion complète du segment M1 de l'artère cérébrale moyenne (ACM) gauche** (Large Vessel Occlusion — LVO) — occlusion proximale visible sur 5 mm
- Polygone de Willis conservé côté droit avec suppléance partielle par les artères communicantes
- **Artères carotides internes cervicales des deux côtés perméables** (pas de dissection carotidienne — cause de LVO à ne pas manquer chez sujet jeune, mais absente ici)
- Artères vertébrales et tronc basilaire perméables
- Pas de sténose > 50 % sur les TSA
- Pas d'anévrisme, pas de MAV
**CT perfusion cérébrale (H+1h35 après onset)** :
- **Territoire de l'ACM gauche** : cartographie couleur montrant
- **Core ischémique (irréversible) : ~ 25 cm³** (petit — favorable)
- **Pénombre ischémique (encore récupérable) : ~ 90 cm³** (grande — très favorable)
- **Ratio pénombre/core = 3,6** (**mismatch favorable** — critère majeur pour thrombectomie même si extension au-delà de 6h selon DAWN/DEFUSE-3)
- Retard de perfusion (Tmax > 6s) marqué dans le territoire sylvien gauche
**Diagnostic retenu** : **AVC ischémique sylvien gauche sévère NIHSS 28** sur **occlusion complète de M1 gauche** (Large Vessel Occlusion — LVO), **d'étiologie probablement cardioembolique** sur FA non anticoagulée depuis 2 ans (patient sous aspirine seule au lieu d'AOD indiqué) — **délai onset-arrivée = H+1 heure = FENÊTRE THÉRAPEUTIQUE OPTIMALE**, **DOUBLE ÉLIGIBILITÉ à la thrombolyse IV et à la thrombectomie mécanique**, mismatch pénombre/core très favorable au CT perfusion, ASPECTS 7/10, pas de contre-indication identifiée à la thrombolyse — **URGENCE ABSOLUE : « Time is Brain » — 1,9 millions de neurones perdus par minute d'ischémie non traitée**.
**Critères de décision thérapeutique — SYNTHÈSE** :
| Critère | Notre patient | Éligibilité |
|---|---|---|
| Délai onset-traitement | H+1h30 attendu à la thrombolyse | ✓ < 4h30 |
| NIHSS | 28 (sévère) | ✓ Indication majeure |
| Scanner ASPECTS | 7/10 | ✓ ≥ 6 |
| Absence d'hémorragie | Confirmée | ✓ |
| Absence de CI thrombolyse | Vérifiée | ✓ |
| Occlusion de grosse artère (LVO) | M1 gauche | ✓ Thrombectomie indiquée |
| Mismatch pénombre/core | 3,6 (favorable) | ✓ Thrombectomie même > 6h |
| TA | 195/110 (< 185/110 après baisse contrôlée) | ✓ Après contrôle tensionnel |
Poids 78 kg. Taille 172 cm. mRS pré-AVC 0 (autonomie complète antérieure).
Femme de **48 ans**, cadre en marketing dans une entreprise multinationale à Casablanca, mariée depuis 22 ans (2 enfants adolescents de 16 et 14 ans, autonomes). **Hypertension artérielle récente diagnostiquée il y a 8 mois** lors d'un bilan systématique d'entreprise (TA 155/95 confirmée à plusieurs mesures), **NON traitée** (patiente ayant reporté la mise en route du traitement pour des raisons professionnelles et personnelles — « pas le temps », rendez-vous cardiologique manqué à deux reprises). **Tabagique active 20 PA** (paquets-année) — refuse le sevrage malgré les recommandations médicales. **Antécédent familial cardinal** : **sœur aînée décédée à 45 ans il y a 4 ans d'hémorragie méningée par rupture d'anévrisme** (patiente informée de l'histoire familiale mais **AUCUN dépistage anévrismal familial** proposé ni réalisé — écart aux recommandations). Pas d'autres antécédents personnels : pas de diabète, pas de dyslipidémie connue, pas d'ATCD neurologique, pas de migraine antérieure documentée. Autonomie complète (mRS 0), activité professionnelle intense, travail sur écran 10-12 h/j.
**Traitement de fond chronique** : aucun traitement chronique (pas d'anti-hypertenseur malgré indication, pas de contraception orale — patiente ménopausée depuis 2 ans sans THS, pas de traitement psychotrope, pas d'anticoagulant, pas d'antiagrégant, pas d'auto-médication récente). Une paracétamol 1 g PO pris ce matin devant la céphalée.
**Éléments identifiés à l'interrogatoire soigneux** (essentiels au diagnostic) :
- **Ce dimanche matin à 8 h 30** : jardinage dans le jardin de la maison familiale (activité habituelle du dimanche), taille des rosiers avec **effort de flexion + rotation cervicale + effort de Valsalva** (récupération d'un pot lourd du sol)
- **À 8 h 45 précisément** (**heure de début des symptômes bien datée par la patiente**) : **céphalée BRUTALE d'intensité MAXIMALE en < 1 minute** (« comme si on m'avait tapé sur la tête avec un marteau » — description spontanée patiente), **la pire céphalée de ma vie**, occipito-cervicale d'emblée puis diffuse, **atteint pic d'intensité EN < 1 MIN = définition « céphalée en coup de tonnerre » (thunderclap headache)**
- Vomissements en jet à 8 h 55 (2 épisodes)
- **Photophobie et phonophobie** franches
- **Raideur cervicale** perçue par la patiente elle-même
- Prise de paracétamol 1 g PO à 9 h 00 par la patiente elle-même — **inefficace** (piège classique : la patiente attend à domicile 2 h en pensant à une migraine sévère)
- **À 11 h 00** (H+2h15) : appel du mari (parti au travail) qui **reconnaît l'anormalité** devant l'intensité inhabituelle + antécédents familiaux + **inefficacité totale du paracétamol** + description « la pire céphalée de sa vie » — décision d'appel du SAMU
- **À 11 h 30** : arrivée du SAMU avec équipe médicalisée à domicile (mari revenu à la maison), TA **185/108 mmHg**, FC 92/min, GCS 15 mais patiente très douloureuse (EN 10/10), photophobie, vomissements, **PAS de déficit focal** — **SUSPICION D'HÉMORRAGIE MÉNINGÉE ANÉVRISMALE** activée, transfert médicalisé en urgence
- **À 12 h 00** (H+3h15 après onset) : arrivée aux urgences hospitalières
**À l'arrivée aux urgences** (H+3h15 après onset) : TA **175/98 mmHg** (élevée), FC **92/min** régulière, FR **16/min**, SpO₂ **98 %** en air ambiant, T **37,2 °C** (pas de fièvre), glycémie capillaire **1,08 g/L** (normale), GCS **15** (E4 V5 M6 — patiente lucide, orientée, cohérente mais très douloureuse et anxieuse).
**Examen clinique** :
- Aspect général : patiente en position antalgique (fœtale sur le côté, lumière tamisée demandée), très douloureuse (EN 10/10 persistante malgré paracétamol), pâle, sueurs modérées, anxiété majeure, questionnements légitimes sur la gravité
- Cardio-vasculaire : rythme régulier, B1-B2 sans souffle, pas de trouble du rythme, pouls périphériques bien perçus
- Respiratoire : eupnéique, auscultation claire, pas de râles
- Abdomen : souple, indolore, pas de défense
- **Examen neurologique** :
- Vigilance : normale (GCS 15)
- Orientation temporo-spatiale : normale
- Pupilles : isocores réactives, 3 mm bilatérales
- **Raideur méningée modérée** : **Kernig et Brudzinski positifs**, résistance à la flexion passive de la nuque (moins marquée qu'à H+12-24, encore relative à H+3)
- **Photophobie et phonophobie** franches (yeux fermés, demande à éteindre les lumières)
- **Pas de déficit moteur focal** : force conservée aux 4 membres 5/5
- **Pas de déficit sensitif** : sensibilité conservée
- **Pas d'atteinte des paires crâniennes** : oculomotricité normale (pas de paralysie III — anévrisme communicante postérieure exclue à ce stade), pas de paralysie faciale, pas de troubles de la déglutition
- ROT normaux et symétriques, RCP en flexion bilatéraux
- **Fond d'œil** (fait en urgence par l'ophtalmologue de garde) : **hémorragies rétiniennes péri-papillaires bilatérales** (syndrome de Terson associé — signe évocateur d'HSA)
- Auscultation cervicale : pas de souffle
- Cutané : pas de purpura, pas d'éruption
- Pas de traumatisme visible
**Score WFNS calculé** (World Federation of Neurosurgical Societies — évaluation clinique HSA, I à V) : **GCS 15 + pas de déficit focal = WFNS I** (pronostic clinique initial favorable — mortalité 10-15 %).
**Bilan biologique en urgence** (délai < 20 min) :
- Ionogramme : **Na 142 mmol/L** (à surveiller — risque d'hyponatrémie retardée par CSWS/SIADH), K 3,8, Cl 105, HCO₃⁻ 24
- Glycémie **1,08 g/L** (normale)
- **NFS** : Hb 13,4 g/dL, plaquettes **245 000/mm³** (normales), leucocytes 12 600 (légère hyperleucocytose de stress)
- **Hémostase** : TP 92 %, INR **0,98** (normal), TCA 30 secondes, plaquettes 245 000 — pas d'anticoagulant identifié
- Créatinine 78 µmol/L (fonction rénale normale, DFG > 90)
- Bilan hépatique normal
- **Troponines hs à H+3h30 : 42 ng/L** (**légèrement élevée** — myocardite de stress neurogène classique dans HSA, non spécifique d'IDM, à surveiller sans traiter comme SCA)
- CRP < 5 mg/L, procalcitonine 0,08 (pas d'infection)
- Groupe sanguin **A Rh positif** avec **RAI négatives** (bilan pré-opératoire préparé)
**ECG** :
- Rythme sinusal régulier à 92/min
- **Allongement du QTc à 468 ms** (classique dans l'HSA — modifications ECG dans 50-90 % des HSA)
- Ondes T inversées V4-V6 (modifications de repolarisation neurogènes)
- Pas de trouble du rythme, pas de sus-décalage ST
**Scanner cérébral sans injection réalisé à H+4 après onset** (délai porte-scanner < 20 min — protocole céphalée en coup de tonnerre) :
- **HYPERDENSITÉ SPONTANÉE des espaces sous-arachnoïdiens** : **citernes de la base bilatérales très denses**, sillons corticaux frontaux et pariétaux hyperdenses, hyperdensité de la vallée sylvienne bilatérale, hyperdensité de la citerne inter-pédonculaire
- **Score de Fisher : 3** (couche de sang > 1 mm dans les citernes bilatérales — **risque élevé de vasospasme retardé J+4-14**)
- **Hyperdensité focale dans la scissure inter-hémisphérique frontale** évocatrice de la localisation anévrismale au niveau de la communicante antérieure
- Pas d'hémorragie parenchymateuse associée
- Pas d'hémorragie intraventriculaire massive (petites traces dans les cornes postérieures des ventricules latéraux)
- Pas d'hydrocéphalie initiale (ventricules de taille normale)
- Pas de shift médian
- **DIAGNOSTIC POSÉ EN 5 MINUTES : HÉMORRAGIE MÉNINGÉE (HSA) CONFIRMÉE**
**Angio-scanner cérébral immédiat (H+4h10)** :
- **ANÉVRISME SACCULAIRE de la communicante antérieure (ACoA) mesurant 6 × 5 mm** avec **collet 3 mm**, orienté vers l'avant et le haut
- Morphologie irrégulière avec **petit bleb secondaire** (signe de rupture récente)
- Polygone de Willis complet, artères cérébrales antérieures perméables
- **Pas d'autre anévrisme visible** (recherche d'anévrismes multiples systématique — 20 % des cas)
- Pas de vasospasme visible à ce stade (attendu J+4-14)
- Pas d'anomalie des artères carotides internes ou vertébrales
**Diagnostic retenu** : **HÉMORRAGIE MÉNINGÉE (HSA) par RUPTURE D'ANÉVRISME SACCULAIRE de la COMMUNICANTE ANTÉRIEURE (6 × 5 mm)** — **WFNS I (GCS 15 + pas de déficit focal) — Fisher 3 (couche sanguine > 1 mm dans les citernes)** — délai onset-diagnostic H+4h — **URGENCE NEUROCHIRURGICALE ET DE NEURORADIOLOGIE INTERVENTIONNELLE ABSOLUE**. Terrain à risque cardinal : **HTA non traitée + tabagisme actif + antécédent familial d'HSA au 1er degré** (facteurs de risque cumulés). Complications à anticiper : **resaignement dans les 24-72h** (mortalité 60-80 % si récidive hémorragique), **vasospasme cérébral retardé J+4-14** (risque majeur avec Fisher 3), **hydrocéphalie aiguë ou communicante**, **hyponatrémie CSWS/SIADH**, myocardite de stress neurogène (déjà présente).
**Objectifs thérapeutiques immédiats** :
1. Traitement causal **< 72h** (idéalement < 24h) — embolisation endovasculaire ou clipping neurochirurgical
2. Prévention du **resaignement** (contrôle tensionnel + repos strict + antalgie efficace)
3. Prévention du **vasospasme retardé** (nimodipine PO)
4. Surveillance et prise en charge des complications
Poids 64 kg. Taille 165 cm.
Homme de **62 ans**, retraité (ancien cadre commercial), marié depuis 38 ans, deux enfants adultes (fils médecin urgentiste sur Casablanca — informé). **Cancer bronchique non à petites cellules (CBNPC) adénocarcinome pulmonaire droit lobe supérieur** diagnostiqué il y a **8 mois** au **stade IV** avec métastases osseuses multiples connues d'emblée sur le TEP-scanner initial : **rachis dorsal D6, D9** (métastases lytiques), côtes droites, fémur gauche, aile iliaque droite. Bilan moléculaire : **PD-L1 45 %, mutation KRAS G12C, EGFR négatif, ALK négatif**. Sous **chimiothérapie de 1ère ligne carboplatine AUC 5 + pémétrexed 500 mg/m² + pembrolizumab 200 mg toutes les 3 semaines** depuis 8 mois, actuellement au 12ème cycle (dernière cure il y a **10 jours**). Réponse partielle initiale sur les cibles pulmonaire et hépatique, stabilité sur les métastases osseuses connues (D6, D9, côtes, fémur, aile iliaque). **PS ECOG 1** (activités quotidiennes préservées, restrictions modérées pour efforts intenses), **Karnofsky 70 %** (autonome pour ADL, aide occasionnelle pour tâches domestiques lourdes).
**Traitement de fond chronique** :
- **Chimiothérapie** : carboplatine AUC 5 + pémétrexed 500 mg/m² (cycles J1 toutes 3 semaines)
- **Immunothérapie** : pembrolizumab 200 mg IV toutes 3 semaines (12 cycles reçus)
- **Antalgie de fond** : **paracétamol 1 g × 4/j PO** + **tramadol 100 mg × 3/j PO** (palier II, pour les rachialgies dorsales chroniques attribuées aux métastases osseuses D6-D9 connues)
- **Prophylaxie osseuse** : **denosumab 120 mg SC toutes 4 semaines** depuis 6 mois (inhibiteur RANK-L, prévention des complications squelettiques : fracture, radiothérapie, chirurgie osseuse, compression médullaire — indication majeure méconnue ici pour cette dernière car mise en route tardive au diagnostic des métastases osseuses)
- **Supplémentation calcium 500 mg/j + vitamine D3 800 UI/j** (associée au denosumab)
- **IPP oméprazole 20 mg/j** (protecteur gastrique sous chimio)
- **Pas d'anticoagulant, pas d'antiagrégant, pas de corticothérapie chronique**
**Autres antécédents** : HTA ancienne sous IEC (ramipril 5 mg/j — non contrôlée depuis diagnostic cancer par tolérance modifiée), dyslipidémie sous atorvastatine 20 mg/j, ancien tabagisme 40 PA sevré depuis 8 mois (au diagnostic du cancer), pas de diabète, pas d'ATCD hémorragique, pas de chirurgie récente. Autonomie complète antérieure avant l'événement actuel (marche normale, monte les escaliers, conduit encore).
**Histoire de l'événement actuel — chronologie détaillée** :
- **Depuis 2 mois** : **rachialgies dorsales D6-D9 progressives** attribuées aux métastases osseuses connues (aggravation lente sur fond de rachialgies chroniques), majorées la nuit et en position allongée (drapeau rouge classique) — **augmentation progressive des doses de tramadol** de 50 mg × 2 à 100 mg × 3 en 6 semaines (piège de l'antalgie titrée sans exploration)
- **Depuis 5 jours** : **paresthésies distales des 2 membres inférieurs** (fourmillements pieds + jambes, symétriques, ascendantes), initialement transitoires puis permanentes — attribuées par le patient à sa neuropathie chimio-induite (pémétrexed) — pas de consultation médicale
- **Depuis 48 heures** : **faiblesse motrice progressive des 2 MI**, difficulté à monter les escaliers, chutes évitées de justesse, sensation de « jambes en coton », patient a cessé de conduire — consultation prévue avec l'oncologue en début de semaine
- **Depuis ce matin (H+8 avant admission)** : **impossibilité de marcher** (station debout impossible sans aide, jambes flageolantes), **rétention urinaire aiguë** (dernière miction 8 heures plus tôt, envie douloureuse mais impossibilité), sensation d'engourdissement périnéal débutant, épouse alerte immédiatement le fils médecin urgentiste qui reconnaît l'urgence et déclenche l'appel SAMU
- **À H+8 (11 h 00)** : arrivée SAMU au domicile, examen médicalisé, TA 155/92, FC 88, GCS 15, **paraparésie flasque MI 2/5** + **rétention urinaire globe 800 mL** + **niveau sensitif ombilical D8** — **URGENCE DE COMPRESSION MÉDULLAIRE** activée, préadmission oncologie neurochirurgicale de l'hôpital notifiée, transfert médicalisé
- **À H+9 (12 h 00)** : arrivée aux urgences hospitalières en salle de déchoquage
**À l'arrivée aux urgences** (12 h 00) : TA **145/85 mmHg**, FC **82/min** régulière, FR **16/min**, SpO₂ **96 %** en air ambiant, T **37,4 °C** (fébricule non spécifique), glycémie capillaire **1,15 g/L** (normale), GCS **15** (E4 V5 M6 — patient lucide, orienté, cohérent, anxieux mais coopérant).
**Examen clinique général** :
- Aspect général : patient conscient orienté, PS ECOG 2 aggravé (impossibilité de marcher), pâleur cutanée modérée (anémie chronique connue), pas de signe de choc
- Cardio-vasculaire : rythme régulier, B1-B2 sans souffle, pas d'anomalie
- Respiratoire : eupnéique, auscultation avec quelques ronchi bibasaux (patient tabagique sevré), pas de foyer
- Abdomen : globe vésical palpable jusqu'à l'ombilic (800 mL — palpation douloureuse), pas de défense, pas de contracture
- **Palpation rachidienne** :
- **Douleur exquise à la percussion des épineuses D6, D7, D8 et D9** — signe de la sonnette positif au niveau D8 (déclenche irradiation dorsale + sensation de décharge dans les MI)
- Pas de déformation vertébrale visible
- Contracture des muscles para-vertébraux dorsaux droits
- Pas de fièvre localisée, pas de collection sous-cutanée (élimine abcès épidural surinfecté visible)
- Cutané : pas de purpura, pas de lésion évocatrice d'endocardite (élimine embolie septique)
**Examen neurologique complet et détaillé** :
*Fonctions supérieures :*
- Vigilance normale, orientation temporo-spatiale conservée
- Pas de trouble du langage, pas de désorientation
- Pas d'atteinte des paires crâniennes
*Membres supérieurs :*
- **Motricité conservée 5/5 aux 4 secteurs** (deltoïde, biceps, triceps, préhension)
- Sensibilité conservée aux 4 modalités
- ROT bicipitaux et tricipitaux normaux et symétriques
- Pas de signe pyramidal (Hoffmann négatif)
*Tronc et abdomen :*
- **NIVEAU SENSITIF D8 (ombilical) NET** : hypoesthésie thermo-algésique et épicritique s'arrêtant au niveau ombilical, sensibilité conservée au-dessus, atteinte homogène symétrique
- **Réflexes abdominaux abolis en bas** (D8-D12 abolis, D6-D7 conservés) — signe de compression médullaire dorsale
*Membres inférieurs* — **PARAPARÉSIE avec syndrome pyramidal débutant** :
- **Motricité MI globalement 2/5** (aucun mouvement contre gravité mais mouvement dans le plan du lit) :
- Ilio-psoas droit 2/5, gauche 2/5
- Quadriceps droit 2/5, gauche 2/5
- Ischio-jambiers droit 1/5, gauche 1/5
- Jambier antérieur droit 1/5, gauche 1/5
- Triceps sural droit 2/5, gauche 2/5
- **Tonus** : dans les 12 premières heures, phase de « choc médullaire » avec **hypotonie musculaire** (flaccidité initiale), à distinguer de la queue de cheval (flaccidité permanente définitive) — **le syndrome pyramidal apparaîtra dans les 48-72h suivantes** (spasticité, ROT vifs, clonus)
- **ROT** : rotuliens vifs bilatéraux (4/4) + achilléens vifs (4/4) — **début de syndrome pyramidal** (contrairement à la queue de cheval où ROT abolis)
- **RCP en extension bilatéral (signe de Babinski)** — évocateur de syndrome pyramidal
- **Sensibilité MI** :
- Épicritique diminuée symétriquement des 2 MI (paresthésies palmaires)
- Thermo-algésique diminuée symétriquement à partir de D8
- Sensibilité proprioceptive et vibratoire conservée aux MI (élimine atteinte cordonale postérieure isolée)
- Réflexe crémastérien aboli bilatéral
*Périnée et sphincters* :
- **Hypoesthésie périnéale débutante** (asymétrique, non complète — à distinguer de l'anesthésie en selle complète de la queue de cheval)
- **Rétention urinaire aiguë** avec globe vésical 800 mL (palpé à l'ombilic)
- **Tonus sphinctérien anal diminué** au toucher rectal (mais non aboli)
- **Réflexe bulbo-caverneux CONSERVÉ** (élimine section complète médullaire ou queue de cheval)
- Réflexe anal cutané présent
*Trophicité et végétatif* :
- Pas d'escarre visible (récent), peau intacte
- Pas d'incontinence fécale, pas de fécalome
- Pas de trouble végétatif majeur (TA maintenue, pas d'orthostatisme)
**Score ASIA (American Spinal Injury Association)** calculé au chevet :
- **Niveau neurologique moteur : D8**
- **Niveau neurologique sensitif : D8**
- **Score AIS = C** (« C = motricité conservée sous le niveau neurologique avec plus de la moitié des muscles clés en dessous du niveau neurologique ayant un grade musculaire < 3 »)
- **Zone de préservation partielle : D9-L2**
**Score de Karnofsky recalculé** : **50 %** (aggravation par rapport à 70 % pré-événement, patient nécessitant assistance considérable)
**Bilan biologique en urgence** (délai < 20 min) :
- NFS : Hb **10,8 g/dL** (anémie chronique connue), plaquettes 145 000, leucocytes 8 200 sans hyperleucocytose (élimine sepsis massif)
- Hémostase : TP 88 %, INR **1,08**, TCA 32 secondes (élimine coagulopathie, pas d'anticoagulant)
- Ionogramme : Na 138, K 3,9, Cl 102, HCO₃⁻ 24
- Créatinine 92 µmol/L (fonction rénale normale, DFG 78)
- **Calcémie totale 2,58 mmol/L, calcium ionisé 1,32 mmol/L** (limite haute — HHM potentielle sur métastases osseuses étendues, à surveiller)
- Phosphorémie 1,15 mmol/L (normale)
- Albumine 34 g/L (dénutrition légère)
- **PAL 285 UI/L** (élevée, marqueur d'activité osseuse métastatique)
- LDH 385 UI/L (activité tumorale, non spécifique)
- **CRP 45 mg/L** (élévation modérée non spécifique)
- Procalcitonine 0,15 ng/mL (élimine sepsis bactérien massif — mais n'élimine pas l'abcès épidural débutant, à considérer)
- Groupe sanguin **A Rh positif** avec **RAI négatives** (bilan pré-opératoire préparé)
- Bilan hépatique : ASAT 32, ALAT 28, GGT 65, bilirubine 12
- BNP 145 pg/mL (peu élevé)
**ECG** :
- Rythme sinusal régulier à 82/min
- Pas de trouble du rythme, pas de signe ischémique aigu
- QT normal 380 ms
- Bloc de branche droit incomplet ancien connu
**IRM médullaire dorso-lombaire en URGENCE < 6h après admission** (protocole cardinal — IRM = examen de référence pour la compression médullaire, sensibilité > 95 %) :
*Séquences T1 + T2 + T1 avec injection de gadolinium sagittales et axiales de C7 à L5* :
- **MÉTASTASE VERTÉBRALE de D8** en hyposignal T1 + hypersignal T2 avec rehaussement intense après injection de gadolinium
- **Envahissement épidural circonférentiel de la métastase D8** avec **compression médullaire dorsale complète du LCS et du cordon médullaire** = **SCORE BILSKY 3** (compression médullaire complète, LCS non visible autour du cordon, cordon comprimé et déformé)
- **Hypersignal T2 intra-médullaire au niveau D8** = souffrance médullaire ischémique/œdème (mauvais pronostic)
- **Fracture-tassement pathologique D8** avec cyphose focale de 15° et perte de hauteur > 50 % du corps vertébral
- **Extension épidurale postéro-latérale bilatérale** avec compression circonférentielle du cordon médullaire
- Autres métastases connues : D6 (envahissement épidural limité, Bilsky 1 non compressif), D9 (envahissement du corps vertébral sans extension épidurale, Bilsky 0), autres métastases lytiques dorsales D11-D12 non compressives
- Pas de collection épidurale hypersignal T2 avec rehaussement périphérique évocatrice d'abcès épidural (élimine abcès épidural sur immunosuppression)
- Pas d'hématome épidural (élimine hématome sur anticoagulants)
**Score SINS (Spinal Instability Neoplastic Score) calculé** (Fisher Spine 2010) :
- Localisation : rachis mobile T3-T10 (2/3)
- Douleur mécanique : oui, aggravée en position debout et allongée (3/3)
- Type de lésion : lytique (2/2)
- Alignement rachidien : cyphose focale nouvelle (2/4)
- Effondrement vertébral : > 50 % (3/3)
- Atteinte des éléments postéro-latéraux : oui (unilatéral, 1/3)
- **TOTAL : 12/18 = LÉSION INSTABLE** (score 13-18 instable, 7-12 potentiellement instable — LIMITE INSTABLE cardinale imposant chirurgie de stabilisation)
**Scanner thoraco-abdomino-pelvien** (contrôle du bilan d'extension et recherche d'aggravation) :
- Tumeur primitive pulmonaire droite stable (35 × 28 mm inchangée)
- Adénopathies médiastinales stables
- Métastases hépatiques : légère progression (3 lésions, la plus grosse 22 mm vs 18 mm au dernier scanner)
- Métastases osseuses connues stables (D6, D9, côtes, fémur, iliaque)
- Métastases osseuses nouvelles à confirmer : D11-D12 (lésions lytiques d'apparition récente)
- Pas de nouvelle métastase cérébrale
- Pas de complication thoracique aiguë
**Diagnostic retenu** : **COMPRESSION MÉDULLAIRE DORSALE D8 MÉTASTATIQUE (MESCC — Metastatic Epidural Spinal Cord Compression)** sur **cancer bronchique non à petites cellules stade IV** — **BILSKY 3 (compression médullaire complète)** + **SINS 12 (limite instable imposant chirurgie de stabilisation)** + **SCORE ASIA C (motricité < 3/5 sous le niveau)** — **URGENCE THÉRAPEUTIQUE ABSOLUE : DÉCOMPRESSION CHIRURGICALE + STABILISATION < 24-48h impérative** (idéalement < 24h — Fehlings 2017). Terrain oncologique évolutif mais fonctionnel préservé pré-événement (Karnofsky 70 % pré) — pronostic oncologique estimé > 3 mois (critère majeur pour indication chirurgicale — Patchell 2005 supériorité chirurgie + RT vs RT seule si pronostic > 3 mois).
**Objectifs thérapeutiques immédiats** :
1. **Corticoïdes forte dose IV IMMÉDIATS** dès la suspicion clinique — dexaméthasone 16 mg IV bolus puis 4 mg × 4/j (Sørensen 1994, NICE 2008/2023, ASCO 2012)
2. **Décompression chirurgicale + stabilisation rachidienne < 24-48h** — laminectomie décompressive D8 + arthrodèse D6 à D10 par voie postérieure
3. **Radiothérapie post-opératoire** décalée à 10-15 jours (cicatrisation)
4. **Adaptation du traitement oncologique** (poursuite immunothérapie + chimio possible)
5. **Bundle de soins spécialisés** : sondage vésical, HBPM prophylactique (attention risque hémorragique péri-op), prévention escarres, kinésithérapie précoce, antalgie multimodale, soutien psychologique + famille
Poids 78 kg. Taille 175 cm.
Homme de **45 ans**, professeur d'histoire au lycée, marié depuis 18 ans (deux enfants adolescents 15 et 12 ans). **HTA modérée** connue depuis 5 ans sous **ramipril 5 mg/j** (bien contrôlée). **Dyslipidémie** sous **atorvastatine 20 mg/j** depuis 3 ans. **Tabagique actif 20 PA** (paquets-année), consommation d'alcool sociale modérée (1-2 verres de vin le week-end). Pas d'ATCD neurologique, pas d'ATCD infectieux notable, pas d'immunodépression connue (VIH non testé), pas de voyage récent, pas d'exposition professionnelle particulière. **Vaccination antitétanique à jour**, grippe non vaccinée cette saison. Autonome mRS 0, professionnellement actif, sportif modéré (footing 2×/semaine).
**Traitement de fond chronique** :
- **Ramipril 5 mg/j PO** (HTA)
- **Atorvastatine 20 mg/j PO** (dyslipidémie)
- Pas d'anticoagulant, pas d'antiagrégant, pas de traitement psychotrope
- Pas d'auto-médication chronique
**Histoire de l'événement actuel — chronologie précise** :
- **Il y a 3 jours (J-3)** : début progressif de **céphalée frontale bilatérale** modérée + **fièvre à 38,2 °C** + **fatigue générale** + courbatures — attribués par le patient à une **« grippe saisonnière »** (épidémie en cours en ville) + **auto-médication par paracétamol 1 g × 3/j** (piège classique de la banalisation)
- **J-2** : persistance de la fièvre malgré paracétamol (T entre 38 et 39 °C oscillante), aggravation de la céphalée + **début de troubles cognitifs discrets** — l'épouse remarque que le patient répète les mêmes phrases, semble « à côté », a du mal à trouver ses mots, perdu son téléphone à plusieurs reprises dans la journée (attribués initialement à la fatigue)
- **J-1** : **confusion débutante nette** avec désorientation temporo-spatiale légère (ne retrouve pas ses lunettes dans la maison, se trompe de jour de la semaine), langage parfois incohérent, hallucinations auditives simples décrites par l'épouse (« il dit qu'il entend la voix de sa mère alors qu'elle est décédée depuis 10 ans »), refuse de consulter un médecin en pensant à une simple grippe compliquée de fatigue
- **Ce matin (J0) à 7h00** : l'épouse trouve le patient dans le lit avec **crise convulsive** — mouvements tonico-cloniques débutant sur l'hémicorps droit (extrémités céphaliques + membre supérieur droit + hémiface droite avec chute des commissures) puis **généralisation secondaire tonico-clonique bilatérale** durant environ 3 minutes, morsure latérale de la langue, perte d'urine, cyanose transitoire — **appel SAMU immédiat par l'épouse**
- **À 7h30** : arrivée SAMU au domicile — patient en **phase post-critique** (GCS 8), agité, désorienté, TA 155/95, FC 118/min, T 39,3 °C mesurée en axillaire, SpO2 92 % en air ambiant, glycémie capillaire 1,05 g/L, pas de trouble ventilatoire majeur, pas de trauma associé
- **Prise en charge SAMU** : oxygène 3 L/min avec SpO2 remontée à 96 %, midazolam 2 mg IV pour l'agitation, position latérale de sécurité, monitorage cardio-respiratoire, VVP posée, glycémie confirmée normale, transfert médicalisé en urgence vers l'hôpital
- **À 8h00 (H+1 après crise)** : arrivée aux urgences hospitalières en salle de déchoquage
**À l'arrivée aux urgences** (8h00) : TA **145/90 mmHg**, FC **105/min** régulière, FR **22/min**, SpO₂ **96 %** sous O₂ 3 L/min (94 % en air ambiant), T **39,5 °C** rectale confirmée (élevée persistante), glycémie capillaire **1,15 g/L** (normale — élimine hypoglycémie devant coma), **GCS 9** (E2 V3 M4 — ouverture des yeux à la stimulation douloureuse, verbalisation confuse et incohérente, motricité de retrait à la douleur, coma peu profond).
**Examen clinique général** :
- Aspect général : patient en état de coma post-critique peu profond, morsure de langue latérale gauche confirmée, incontinence urinaire, aspect pâle et sudoré, agitation intermittente entre les phases stuporeuses
- Cardio-vasculaire : tachycardie sinusale 105/min, TA 145/90 (élevée réactionnelle), B1-B2 sans souffle, pas de trouble rythmique manifeste
- Respiratoire : polypnée superficielle FR 22, auscultation avec quelques ronchi bibasaux non spécifiques, pas de foyer clinique évident
- Abdomen : souple, indolore, pas d'organomégalie, pas d'ascite, pas d'astérixis, **pas de circulation collatérale abdominale** (élimine cirrhose visible), pas de fœtor hepaticus (élimine encéphalopathie hépatique)
- Palpation rachidienne : pas de douleur, pas de contracture
- Cutané : pas de purpura, pas de pétéchies (élimine méningococcémie), pas d'ictère (élimine cause hépatique), pas de trace d'injection (élimine intoxication IV), pas de morsure animale
**Examen neurologique complet** :
*Vigilance et fonctions supérieures* :
- **GCS 9** (E2 V3 M4) — coma peu profond post-critique
- Orientation temporo-spatiale altérée (ne sait pas où il est, dit « on est mardi » alors qu'on est jeudi)
- Verbalisation confuse, phrases incomplètes, quelques mots inappropriés (paraphasies) — suggérant une atteinte des aires du langage temporo-frontale gauche
*Paires crâniennes* :
- Pupilles isocores réactives à la lumière (3 mm bilatérales), pas de mydriase suspecte
- Oculomotricité conservée (poursuite grossière, pas de paralysie III/VI)
- Réflexes cornéens présents
- Réflexe pharyngé conservé
- Pas de paralysie faciale
*Motricité* :
- Motricité globalement conservée aux 4 membres (retrait à la douleur symétrique)
- Pas de déficit focal moteur systématisé (mais coopération difficile en raison du coma)
- Tonus normal
*Sensibilité* : évaluation impossible dans le contexte du coma
*Réflexes* :
- ROT vifs symétriques (post-critiques)
- RCP en flexion bilatéral (pas de Babinski franc)
*Syndrome méningé* :
- **Raideur méningée discrète** à la flexion passive de la nuque
- Kernig positif discret
- Brudzinski absent
- Photophobie non évaluable (coma)
*Syndrome frontal* — évocateur d'atteinte temporo-frontale gauche :
- **Grasping (réflexe de préhension)** présent à la main droite
- **Désinhibition légère** (rires immotivés, propos parfois inappropriés durant les phases d'éveil)
- **Hallucinations auditives simples** décrites par l'épouse la veille
- **Troubles du langage** (paraphasies, difficultés d'évocation) suggérant une atteinte de l'aire de Broca ou Wernicke
*Aucun signe focal moteur ou sensitif* prédominant à l'examen initial
**Bilan biologique en urgence** (délai < 20 min) :
- **NFS** : leucocytes **12 800/mm³** avec **lymphocytose relative 78 %** (plutôt évocatrice viral que bactérien), Hb 14,2 g/dL, plaquettes 245 000
- **CRP 42 mg/L** (élévation modérée compatible avec infection virale), **PCT 0,45 ng/mL** (peu élevée, plutôt en faveur d'une origine virale que bactérienne — PCT > 2 ng/mL évocateur bactérien)
- **Ionogramme** : Na 138, K 4,2, Cl 102, HCO₃⁻ 24 (normal — élimine dysnatrémie causant confusion)
- **Glycémie 1,15 g/L** (normale — élimine hypoglycémie)
- **Créatinine 82 µmol/L** (fonction rénale normale — élimine encéphalopathie urémique)
- **Bilan hépatique** : ASAT 32, ALAT 28, GGT 45, bilirubine 12, albumine 42, TP 92 % (normal — élimine encéphalopathie hépatique)
- **Ammoniac veineux 45 µmol/L** (normal, seuil < 50 — élimine hyperammoniémie)
- **Gaz du sang artériel** : pH 7,42, PaO₂ 92 mmHg sous O₂, PaCO₂ 38, HCO₃⁻ 24, lactate 1,8 mmol/L (normaux — élimine acidose métabolique, coma hypoxique)
- **Toxiques urinaires** : négatifs pour benzodiazépines (malgré midazolam SAMU trace attendue), opiacés, cocaïne, amphétamines, cannabis, tricycliques
- **Alcoolémie** : 0 g/L (négative — élimine intoxication ou sevrage alcoolique)
- **Groupe sanguin O Rh positif** avec **RAI négatives** (bilan préparé)
- **Bilan pré-PL** : plaquettes 245 000 + INR 0,98 + TCA normal (pas de contre-indication à la PL)
**ECG** :
- Rythme sinusal à 105/min (tachycardie sinusale)
- Pas de trouble du rythme, pas de signe ischémique
- QT normal 385 ms, QTc 425 ms
- Pas de signes d'intoxication (élimine intoxication tricyclique)
**Scanner cérébral sans injection en URGENCE à H+1** (délai porte-scanner < 20 min — cardinal avant PL) :
- **Pas d'hémorragie intracérébrale ou méningée** (élimine HIP, HSA)
- **Pas d'hématome sous-dural ou extra-dural** (élimine cause traumatique)
- **Pas de lésion tumorale visible**, pas d'engagement, ligne médiane conservée
- **Œdème temporo-frontal gauche discret** (à confirmer par IRM)
- **Ventricules de taille normale** (élimine hydrocéphalie)
- **Absence de contre-indication à la ponction lombaire** (pas d'HTIC franche, pas d'engagement)
**PONCTION LOMBAIRE réalisée à H+2** (après scanner sans contre-indication + bilan d'hémostase normal) :
- Pression d'ouverture : 22 cm H₂O (limite haute, non pathologique franche)
- **LCR clair et limpide** (élimine méningite bactérienne purulente évidente)
- **Cytologie : 45 éléments/mm³** — **prédominance lymphocytaire 72 %** (32 lymphocytes + 13 polynucléaires + hématies < 5) — **méningite lymphocytaire**
- **Protéinorachie 0,85 g/L** (élevée, normale < 0,4 — évoque atteinte méningo-encéphalitique)
- **Glycorachie 3,8 mmol/L**, glycémie sanguine simultanée 6,4 mmol/L → **rapport LCR/sang 0,59 (normal > 0,4)** — élimine méningite bactérienne, tuberculose, cryptococcose
- Lactate LCR 2,1 mmol/L (normal — pas de bactérien)
- **Coloration Gram directe** : négative (pas de germe visible)
- **Culture LCR standard** : en cours (résultats à 48-72h)
- **Recherches virales** :
- **PCR HSV-1 : envoyée en URGENCE** (résultat attendu à H+18)
- PCR HSV-2, PCR VZV, PCR entérovirus : envoyées
- **Antigène cryptocoque négatif**, PCR TB en cours
**IRM cérébrale multiparamétrique à H+4** (dès disponibilité — permet le diagnostic étiologique) :
- Séquences T1, T2, FLAIR, diffusion, T1 gadolinium
- **HYPERSIGNAL T2/FLAIR TEMPORO-FRONTAL GAUCHE** intéressant :
- Lobe temporal antérieur gauche (uncus + hippocampe gauche)
- Lobe frontal inféro-médial gauche (aire orbito-frontale, gyrus rectus)
- Extension vers l'insula gauche
- **Restriction de la diffusion** temporo-frontale gauche (b1000 hypersignal + ADC hyposignal — souffrance cellulaire aiguë)
- **Rehaussement gyriforme** cortical après injection de gadolinium (temporo-frontal gauche)
- **Discret œdème péri-lésionnel** sans effet de masse majeur, pas d'engagement
- **Distribution TYPIQUE d'ENCÉPHALITE HERPÉTIQUE HSV-1** (atteinte préférentielle temporo-frontale limbique — HSV a un tropisme cardinal pour le lobe temporal médial)
**EEG à H+6** (dès disponibilité) :
- Ralentissement global fond delta-thêta
- **PLEDs (Periodic Lateralized Epileptiform Discharges)** temporaux gauches — pointes-ondes périodiques toutes 1-2 secondes sur les dérivations temporales gauches
- **Aspect TRÈS ÉVOCATEUR d'encéphalite herpétique** (PLEDs temporaux = signe classique HSV, présents dans 60-80 % des cas)
- Pas d'état de mal épileptique convulsif ou non convulsif actif à l'enregistrement
**Résultats microbiologiques à H+18** :
- **PCR HSV-1 sur LCR : POSITIVE** (charge virale 4200 copies/mL) — **CONFIRMATION de l'ENCÉPHALITE HERPÉTIQUE HSV-1**
- PCR HSV-2, VZV, entérovirus, TB : négatives
- Sérologies VIH, syphilis, Lyme : envoyées
- Hémocultures : négatives à 48h
**Diagnostic retenu** : **ENCÉPHALITE HERPÉTIQUE HSV-1** temporo-frontale gauche avec syndrome frontal et crise convulsive focale hémicorporelle droite avec généralisation secondaire, révélée par un **coma inaugural GCS 9** chez un homme de 45 ans **immunocompétent**. Diagnostic soutenu par : (1) tableau clinique évocateur (fièvre + confusion progressive + convulsion focale + syndrome frontal), (2) LCR de méningite lymphocytaire avec hyperprotéinorachie, (3) IRM avec hypersignal T2/FLAIR temporo-frontal gauche typique + rehaussement gyriforme, (4) EEG avec PLEDs temporaux gauches, (5) **PCR HSV-1 positive sur LCR** (gold standard). Terrain : immunocompétent, professionnellement actif. **URGENCE ABSOLUE — mortalité 70 % sans traitement, réduite à 20-30 % sous aciclovir IV empirique urgent, séquelles neurologiques dans 50-70 % des survivants selon délai de traitement** (Whitley NEJM 1986, IDSA 2008, SPILF 2019).
**Objectifs thérapeutiques immédiats** :
1. **ACICLOVIR IV FORTE DOSE 10 mg/kg × 3/j (30 mg/kg/j) DÈS LA SUSPICION** (avant même le résultat de la PCR HSV) — durée 14-21 jours minimum
2. **Antibiothérapie empirique associée** couverture méningite bactérienne (ceftriaxone + amoxicilline pour Listeria) — à réévaluer selon LCR et évolution
3. **Bundle de réanimation neurologique** : surveillance étroite GCS et pupilles, IOT si aggravation GCS < 8 persistante ou détresse respiratoire, position semi-assise 30°, contrôle glycémie et température
4. **Prévention et traitement des convulsions** : lévétiracétam 500-1000 mg × 2/j IV/PO (pas de bolus systématique sans crise avérée)
5. **Prise en charge symptomatique** : antipyrétique, antiémétiques, hydratation contrôlée, prévention escarres, IPP protecteur gastrique
Poids 82 kg. Taille 178 cm.
Il est 03h20 en garde de nuit au Service des Urgences et Médecine de Catastrophe de l'Hôpital Militaire d'Instruction Mohammed V (HMIMV) à Rabat. Le régulateur SAMU annonce l'arrivée dans 5 minutes d'un homme de 32 ans en état de mal convulsif persistant.
**Identité et contexte social.** M. Rachid B., 32 ans, ouvrier bâtiment, marié, deux enfants âgés de 4 et 7 ans, résidant à Yacoub El Mansour (Rabat). Amené par le SAMU depuis son domicile où son épouse a alerté après avoir observé sa 3ème crise convulsive tonico-clonique généralisée en 45 minutes, sans reprise de conscience entre les crises.
**Antécédents.**
- Épilepsie idiopathique généralisée diagnostiquée à 15 ans (EEG initial : pointes-ondes 3 Hz avec généralisation secondaire, IRM cérébrale normale)
- Suivi neurologique interrompu depuis 6 mois pour difficultés d'accès (perte de couverture RAMED en cours de renouvellement)
- Traitement de fond : valproate de sodium 1000 mg × 2/j + lévétiracétam 1000 mg × 2/j
- Rupture thérapeutique complète documentée depuis 3 semaines (ordonnance non renouvelée, plaquettes de médicaments épuisées, épouse formelle sur ce point)
- Pas d'antécédent chirurgical, pas de traumatisme crânien
- Non fumeur, pas de consommation d'alcool, pas de toxique connu
- Pas d'allergie médicamenteuse connue
**Histoire de la maladie (recueil auprès de l'épouse par téléphone durant le transport).**
- J-3 : apparition d'une fièvre à 38,5°C avec brûlures mictionnelles et dysurie, sans autre symptôme
- Auto-médication paracétamol 1 g × 3/j sans consultation médicale (moyens financiers limités)
- 02h00 (H-1h20) : 1ère crise tonico-clonique généralisée à domicile, durée 3 min, post-critique de 5 min avec confusion résiduelle
- 02h20 (H-1h) : 2ème crise tonico-clonique généralisée, l'épouse appelle le SAMU
- 02h35 (H-45 min) : arrivée SAMU au domicile, GCS 8 post-critique, 3ème crise tonico-clonique démarrant pendant la prise en charge
- 02h40 (H-40 min) : diazépam 5 mg IV × 2 doses successives à 5 min d'intervalle en pré-hospitalier (dose cumulée totale 10 mg - sous-dosage documenté selon guidelines actuelles)
- 02h55 (H-25 min) : transfert vers HMIMV, activité convulsive persistante durant tout le transport
- 03h20 (H0) : arrivée aux urgences avec activité tonico-clonique généralisée continue
**Examen clinique à l'arrivée (03h22).**
- Crise tonico-clonique généralisée continue en cours au moment de l'admission
- Fréquence cardiaque 138/min, TA 168/95 mmHg, SpO2 88% en air ambiant, T 38,7°C, FR 32/min
- GCS non évaluable pendant la crise (Y1 pendant la crise)
- Encombrement bronchique majeur avec sécrétions abondantes
- Morsure latérale gauche de langue avec saignement modéré
- Émission d'urines dans les vêtements
- Cyanose péribuccale débutante
- Pas de signe de traumatisme crânien
- Fosses lombaires sensibles bilatéralement, plutôt à droite
**Prise en charge immédiate déjà instaurée à l'arrivée.**
- Décubitus dorsal, tête latéralisée, canule de Guédel en place
- Aspiration bronchique
- Oxygène 15 L/min au masque à haute concentration
- Monitoring cardio-tensionnel + SpO2 + capnographie
- Voie veineuse périphérique 18G au pli du coude gauche fonctionnelle
- 2ème voie veineuse périphérique 20G avant-bras droit posée
- Glycémie capillaire immédiate : 1,42 g/L (normale)
**Bilan biologique en cours (résultats attendus à H+30 min).**
- NFS-plaquettes, ionogramme sanguin, urée, créatinine, calcémie, magnésémie, phosphorémie
- Gaz du sang artériel avec lactate
- CPK, troponine, ASAT/ALAT, LDH, bilirubine
- Bilan de coagulation (TP, TCA, fibrinogène)
- Dosages plasmatiques valproate et lévétiracétam (résultats à H+2 environ)
- ECBU en cours de prélèvement
- Hémocultures × 2
- CRP, procalcitonine
**ECG 12 dérivations à réaliser dès la fin de la crise.**
**Diagnostic retenu à l'entrée.**
État de mal épileptique convulsif tonico-clonique généralisé (durée totale des crises > 45 min sans reprise de conscience, définition ILAE 2015 t1 dépassé, t2 en cours d'être dépassé), chez patient épileptique idiopathique connu en rupture thérapeutique depuis 3 semaines, avec facteur déclenchant probable d'origine infectieuse urinaire fébrile.
**Objectifs thérapeutiques.**
1. Arrêter les crises convulsives en moins de 20 minutes (avant dépassement définitif du seuil t2 ILAE 2015 = 30 min)
2. Sécuriser les voies aériennes et l'oxygénation
3. Identifier et traiter la ou les causes déclenchantes (infection urinaire probable)
4. Prévenir l'évolution vers un état de mal réfractaire, super-réfractaire, et vers les complications systémiques (rhabdomyolyse, pneumopathie d'inhalation, œdème cérébral)
5. Assurer un transfert sécurisé en réanimation médicale avec transmission structurée
Il est 14h35 en garde de jour au Service des Urgences et Médecine de Catastrophe de l'Hôpital Militaire d'Instruction Mohammed V (HMIMV) à Rabat. Le régulateur SAMU annonce l'arrivée dans 5 minutes d'un homme de 62 ans en déficit neurologique brutal avec vomissements et troubles de conscience.
**Identité et contexte social.** M. Mohammed T., 62 ans, chauffeur de taxi retraité (retraité depuis 2 ans), marié, 4 enfants adultes, résidant à Yacoub El Mansour (Rabat). Amené par le SAMU depuis son domicile où son épouse l'a trouvé effondré dans le salon vers 14h05, après avoir entendu un cri bref suivi d'un bruit de chute.
**Antécédents.**
- HTA connue depuis 12 ans (dépistage lors du renouvellement de sa carte médicale de conducteur professionnel en 2014)
- Traitement de fond théorique : amlodipine 10 mg/j + périndopril 10 mg/j + hydrochlorothiazide 25 mg/j (association fixe)
- Observance médiocre documentée : plusieurs pauses thérapeutiques successives (arrêt du traitement quand il se sent bien, chiffres tensionnels non suivis à domicile faute de tensiomètre personnel, dernière consultation chez son médecin traitant il y a 8 mois pour renouvellement d'ordonnance)
- Diabète type 2 diagnostiqué en 2019 sous metformine 850 mg × 2/j (HbA1c 8,2 % au dernier dosage il y a 6 mois, non contrôlé)
- Ex-fumeur 25 PA, sevré depuis 5 ans
- Dyslipidémie connue non traitée (statine refusée par le patient)
- Aucun antécédent cardiaque ischémique, aucun trouble du rythme documenté
- Aucun traitement antiagrégant, aucun anticoagulant
**Histoire de la maladie (recueil auprès de l'épouse pendant le transport).**
- 14h00 (H-35 min) : le patient regarde la télévision assis dans le fauteuil du salon
- 14h05 (H-30 min) : cri bref suivi d'un bruit de chute. L'épouse le trouve au sol devant le fauteuil, incapable de se lever, hémiplégie gauche évidente, vomissements alimentaires sur ses vêtements, semble comprendre mais ne parle pas clairement
- 14h10 (H-25 min) : appel SAMU
- 14h20 (H-15 min) : arrivée SAMU au domicile. GCS 12 (Y3 V3 M6). TA 220/125. FC 92/min régulière. SpO2 96 % en air ambiant. Glycémie capillaire 2,1 g/L. Pas de morsure de langue. Pas de perte d'urine.
- 14h25 (H-10 min) : mise en place VVP 18G au pli du coude gauche, oxygène 6 L/min lunettes, monitoring, transport en position de sécurité tête légèrement surélevée
- 14h35 (H0) : arrivée aux urgences HMIMV en salle de déchocage
**Examen clinique à l'arrivée (14h35).**
- Vigilance : GCS 12 (Y3 ouverture aux stimuli douloureux, V3 mots inappropriés, M6 obéit aux ordres simples du côté droit)
- Constantes : TA 218/120 mmHg, FC 90/min régulier, SpO2 97 % sous O2 6 L/min, FR 20/min, T 37,1 °C, glycémie capillaire 2,05 g/L
- Signes neurologiques focaux :
- Déviation conjuguée des yeux et de la tête vers la droite
- Paralysie faciale centrale gauche marquée
- Hémiplégie complète gauche brachio-crurale (0/5 membre supérieur, 0/5 membre inférieur)
- Hypoesthésie hémicorporelle gauche
- Héminégligence gauche avec anosognosie du déficit
- ROT vifs à gauche, signe de Babinski gauche
- NIHSS estimé 20-22 (déficit sévère)
- Pupilles isocorques réactives à la lumière, pas de raideur méningée
- Auscultation cardiaque : bruit régulier, pas de souffle
- Auscultation pulmonaire : murmure vésiculaire présent des deux côtés sans râle
- Pas de morsure de langue, pas de perte d'urine, pas de traumatisme crânien visible
**Prise en charge immédiate à l'arrivée.**
- Décubitus dorsal, tête surélevée à 30°, canule de Guédel
- Aspiration des sécrétions
- Oxygène 6 L/min lunettes maintenu (SpO2 cible ≥ 94 %)
- Monitoring cardio-tensionnel + SpO2 + capnographie
- 2ème voie veineuse périphérique 20G avant-bras droit posée
- Cathéter artériel radial gauche en cours de pose pour monitoring tensionnel continu
**Bilan biologique en cours (résultats attendus à H+30 min).**
- NFS-plaquettes, ionogramme sanguin, urée, créatinine, calcémie, magnésémie
- Bilan hépatique complet (ASAT, ALAT, PAL, GGT, bilirubine)
- Bilan de coagulation complet (TP, TCA, fibrinogène)
- Glycémie veineuse, HbA1c, bilan lipidique
- Groupe RAI + agglutinines irrégulières
- Bêta-HCG (non applicable homme)
- CRP, procalcitonine
**ECG 12 dérivations réalisé à H+5 min.** Rythme sinusal 88/min, HVG systolique de type Sokolow-Lyon positive à 42 mm, pas de trouble du rythme, pas d'onde Q pathologique.
**Scanner cérébral sans injection réalisé à H+50 min (15h25).**
- Hématome spontanément hyperdense capsulo-lenticulaire droit
- Volume calculé par méthode ABC/2 (Kothari 1996) : 6,0 × 5,0 × 2,8 / 2 = 42 mL
- Effet de masse marqué avec déviation de la ligne médiane 6 mm vers la gauche
- Compression du ventricule latéral droit
- Extension ventriculaire modérée : sang dans le carrefour ventriculaire droit et V3 (score de Graeb 3, hémoventricule partiel)
- Début d'effacement de la citerne ambiante droite compatible avec début d'engagement uncal
- Pas d'hémorragie sous-arachnoïdienne franche, pas d'hydrocéphalie aiguë sur ces coupes
**Angioscanner cérébral (à H+55 min).** Pas de spot sign (pas de saignement actif visualisé), pas d'anévrisme, pas de MAV, pas de FAVD. Vaisseaux du polygone de Willis perméables. Origine microvasculaire hypertensive (rupture de Charcot-Bouchard) hautement probable.
**Bilan biologique retour (H+65 min).** NFS normale, plaquettes 240 × 10⁹/L, ionogramme normal, créatinine 105 µmol/L (fonction rénale conservée, DFG estimé 68 mL/min/1,73 m²), TP 100 %, INR 1,0, TCA normal, fibrinogène 3,8 g/L. Glycémie veineuse 2,15 g/L. HbA1c 8,4 % (diabète déséquilibré). Bilan lipidique : LDL 1,72 g/L. CRP < 5.
**Scoring pronostique.**
- ICH score (Hemphill 2001) = 3 (volume ≥ 30 mL : 1 pt + GCS 5-12 : 1 pt + âge ≥ 80 ans : 0 pt + infratentoriel : 0 pt + extension ventriculaire : 1 pt) → mortalité à 30 jours prédite ~26 %
- FUNC score modéré à défavorable (volume + GCS + localisation profonde)
**Diagnostic retenu à l'entrée.**
Hémorragie intracérébrale spontanée capsulo-lenticulaire droite volumineuse (42 mL) avec effet de masse (déviation de la ligne médiane 6 mm), extension ventriculaire modérée (Graeb 3) et début d'engagement uncal droit, chez patient de 62 ans hypertendu chronique en rupture thérapeutique intermittente documentée, diabétique déséquilibré (HbA1c 8,4 %). Origine microvasculaire hypertensive (rupture de Charcot-Bouchard) hautement probable, sans anomalie vasculaire structurelle sur angioscanner.
**Objectifs thérapeutiques.**
1. Contrôle tensionnel rapide et contrôlé selon les cibles ESO 2025 / AHA/ASA 2022 (SBP cible 130-140 mmHg atteinte dans l'heure)
2. Correction glycémique modérée (cible 1,4-1,8 g/L, éviter à la fois l'hyperglycémie et l'hypoglycémie sévère — INTERACT3 care bundle)
3. Prévention de l'expansion de l'hématome (contrôle tensionnel + réversion anticoagulant si applicable, non ici)
4. Discussion neurochirurgicale précoce selon critères ENRICH 2024 (chirurgie mini-invasive parafasciculaire) et gestion IVH (drainage ventriculaire externe éventuel selon évolution)
5. Transfert en unité neurovasculaire ou en réanimation neurologique
6. Prévention des complications systémiques (thromboprophylaxie différée, prévention ulcère de stress, kiné respiratoire précoce)
Il est 5h55 en garde de nuit au Service des Urgences et Médecine de Catastrophe de l'Hôpital Militaire d'Instruction Mohammed V (HMIMV) à Rabat. Le régulateur SAMU annonce l'arrivée dans 5 minutes d'un homme de 55 ans dans le coma après effondrement brutal à la mosquée pendant la prière de l'aube.
**Identité et contexte social.** M. Hassan A., 55 ans, employé de bureau dans une banque de Casablanca, marié, 3 enfants adultes, résidant à Ain Sebaa (Casablanca). En déplacement professionnel à Rabat, hébergé chez son frère pour la nuit. Amené par le SAMU depuis la mosquée du quartier Yacoub El Mansour, où il s'était rendu pour la prière de l'aube (Fajr).
**Antécédents.**
- Aucun suivi médical régulier (pas de médecin traitant déclaré)
- Découverte fortuite d'une TA à 190/110 mmHg au dernier don du sang il y a 3 ans, refus de consultation médicale et de traitement (patient asymptomatique jugeant le traitement inutile — comportement fréquent au Maroc chez les sujets sans plainte apparente)
- Fumeur actif 30 PA (1 paquet/jour depuis 30 ans, sans tentative de sevrage)
- Pas de diabète connu, pas de dyslipidémie explorée
- Père décédé brutalement à 62 ans d'un AVC non caractérisé (probablement hémorragique, jamais documenté), oncle paternel opéré d'un anévrisme cérébral non rompu il y a 10 ans (mais patient ne l'a jamais évoqué en consultation)
**Traitement de fond.** Aucun.
**Histoire de la maladie (recueil auprès du frère à l'arrivée).**
- 5h20 (H-35 min) : le patient débute la prière de l'aube en congrégation à la mosquée du quartier
- 5h25 (H-30 min) : au moment de la 2ème prosternation (sujoud), le patient s'effondre brutalement en portant les mains à sa tête, cri bref audible par les fidèles (« Aaargh ! »), suivi d'une perte de connaissance immédiate. Vomissement en projectile
- 5h27 (H-28 min) : appel SAMU par le muezzin
- 5h32 (H-23 min) : arrivée SAMU à la mosquée. GCS 6 (Y1, V2 sons incompréhensibles, M3 flexion en décortication), vomissement en cours, pupilles isocorques 3 mm réactives, TA 210/115, FC 105, SpO2 92 % en air ambiant, glycémie capillaire 1,45 g/L
- 5h35 (H-20 min) : position latérale de sécurité, aspiration des sécrétions et vomissements, oxygène 15 L/min au masque à haute concentration, VVP 18G au pli du coude gauche, monitoring
- 5h50 (H-5 min) : décision de transport en position latérale de sécurité tête surélevée à 30°
- 5h55 (H0) : arrivée aux urgences HMIMV en salle de déchocage
**Examen clinique à l'arrivée (5h55).**
- Vigilance : GCS 6 (Y1 pas d'ouverture, V2 sons incompréhensibles, M3 flexion en décortication au stimulus douloureux)
- Constantes : TA 205/112 mmHg, FC 108/min régulier, SpO2 94 % sous O2 15 L/min MHC, FR 22/min, T 37,4 °C, glycémie capillaire 1,48 g/L
- Signes neurologiques :
- Pupilles isocorques 3 mm réactives à la lumière (bilatérales)
- Réflexes photomoteurs conservés
- Pas de déviation oculaire franche
- Raideur méningée franche (signe de Brudzinski positif, examen limité par le coma)
- Signe de Kernig positif bilatéral
- Réflexes ostéotendineux vifs symétriques
- Signe de Babinski bilatéral
- Pas de déficit focal franc évaluable compte tenu du coma
- Auscultation cardiaque : bruits réguliers, pas de souffle
- Auscultation pulmonaire : râles crépitants aux 2 bases (encombrement bronchique + suspicion d'œdème pulmonaire neurogène débutant)
- Pas de morsure de langue, pas de perte d'urine, pas de traumatisme crânien visible
- Pas de purpura, pas d'hémorragie cutanéo-muqueuse
**Scoring neurologique initial.**
- WFNS (World Federation of Neurological Surgeons) = V (GCS 3-6, avec ou sans déficit focal) — grade sévère
- Hunt & Hess = IV-V (coma profond, décérébration/décortication)
**Prise en charge immédiate à l'arrivée.**
- Décubitus dorsal tête surélevée à 30°, canule de Guédel en place
- Aspiration des sécrétions
- Oxygène 15 L/min au masque à haute concentration
- Monitoring cardio-tensionnel + SpO2 + capnographie
- 2ème voie veineuse périphérique 20G avant-bras droit posée
- Cathéter artériel radial droit en cours de pose pour monitorage tensionnel continu invasif
- Sonde vésicale posée
**Bilan biologique en cours (résultats attendus H+30 min).**
- NFS-plaquettes, ionogramme complet, urée, créatinine, calcémie, magnésémie, phosphorémie
- Bilan hépatique complet, bilan de coagulation complet (TP, TCA, fibrinogène)
- Glycémie veineuse, HbA1c, bilan lipidique
- Groupe RAI + agglutinines irrégulières
- Troponines Ic + BNP (suspicion myocardite de stress neurogène / stunned myocardium)
- Gaz du sang artériel avec lactate
- CRP, procalcitonine
- Bêta-HCG (non applicable homme)
**ECG 12 dérivations réalisé à H+5 min.** Rythme sinusal 108/min, ondes T inversées et pointues en dérivations précordiales, allongement du QT corrigé à 490 ms, sus-décalage minime de ST en V4-V5 (patterns compatibles avec stunned myocardium neurogène, à distinguer d'un syndrome coronarien aigu).
**Radiographie de thorax au lit à H+15 min.** Cardiomégalie modérée (index cardiothoracique 0,52), infiltrats alvéolo-interstitiels bilatéraux symétriques compatibles avec œdème pulmonaire neurogène débutant.
**Scanner cérébral sans injection à H+45 min (6h40).**
- Hémorragie sous-arachnoïdienne massive Fisher 4 : sang hyperdense dans toutes les citernes de la base (chiasmatique, inter-pédonculaire, ambiante, quadri-jumelle), sillons corticaux effacés bilatéralement, vallée sylvienne droite comblée
- Hémoventricule complet : sang dans les 4 ventricules (les 2 ventricules latéraux, V3, V4)
- Hydrocéphalie aiguë obstructive : dilatation tri-ventriculaire avec dilatation également du V4, œdème périventriculaire débutant (hypodensité péri-ventriculaire)
- Index d'Evans mesuré à 0,42 (dilatation ventriculaire modérée à sévère, normal < 0,30)
- Effet de masse modéré, pas de déviation franche de la ligne médiane
- Pas d'hématome parenchymateux associé, pas de signe d'engagement franc mais début d'effacement des citernes ambiantes
- Score de Graeb IVH modifié = 10/12 (hémoventricule majeur)
**Angioscanner cérébral immédiat à H+55 min (6h50).**
- Anévrisme sacculaire de la bifurcation sylvienne (M1) droite, taille 8 × 6 mm, collet large 4 mm, à orientation supéro-latérale
- Pas d'autres anévrismes visualisés sur le polygone de Willis
- Perméabilité conservée de l'axe carotidien droit et gauche, du système vertébro-basilaire
- Pas de vasospasme précoce visualisé sur les axes principaux
**Diagnostic retenu à l'entrée.**
Hémorragie sous-arachnoïdienne anévrismale de grade sévère WFNS V (GCS 6) / Hunt-Hess IV-V / Fisher 4, avec hémoventricule complet (score de Graeb 10/12) et hydrocéphalie aiguë obstructive (index d'Evans 0,42), sur rupture d'anévrisme sacculaire de la bifurcation sylvienne droite 8 × 6 mm, chez homme de 55 ans hypertendu non traité méconnu (patient asymptomatique refusant traitement depuis 3 ans), tabagique actif 30 PA, avec ATCD familial d'AVC hémorragique du père (jamais dépistage anévrismal) et d'anévrisme non rompu de l'oncle paternel. Facteur déclenchant probable : effort de Valsalva pendant la prosternation. Complications systémiques précoces associées : stunned myocardium neurogène et œdème pulmonaire neurogène débutant.
**Objectifs thérapeutiques.**
1. Sécuriser les voies aériennes par intubation en séquence rapide neuroprotectrice, contrôler l'hémodynamique
2. Prévenir le resaignement précoce (mortalité 60-80 %, fenêtre critique < 72 h avec pic dans les 24 premières heures) par contrôle tensionnel adapté
3. Traiter l'hydrocéphalie aiguë obstructive par pose de drainage ventriculaire externe (DVE) en urgence
4. Sécuriser l'anévrisme rompu en urgence idéalement dans les 24 premières heures par coiling endovasculaire en 1ère intention (ISAT 2002/2015) ou clipping neurochirurgical selon RCP multidisciplinaire
5. Prévenir la DCI (delayed cerebral ischemia) par nimodipine 60 mg PO/SNG toutes les 4 heures pendant 21 jours dès l'admission
6. Gérer les complications précoces cardinales : stunned myocardium neurogène, œdème pulmonaire neurogène, hyponatrémie CSWS/SIADH, épilepsie précoce
7. Éviter les erreurs classiques : TXA systématique prolongé (ULTRA négatif), corticothérapie forte dose, restriction hydrique et déplétion volémique, hypertension induite préventive, prophylaxie anticomitiale systématique 21 jours
8. Ne pas être nihiliste sur le seul grade WFNS V (jusqu'à 30 % de bon pronostic fonctionnel possible si traitement optimal — Culebras Front Neurol 2025)
Il est 09h30 en garde de jour au Service des Urgences et Médecine de Catastrophe de l'Hôpital Militaire d'Instruction Mohammed V (HMIMV) à Rabat. Une patiente se présente au tri en marchant, accompagnée de sa sœur, avec une déformation évidente du visage. Elle est orientée en salle de consultation d'urgence non déchoquée.
**Identité et contexte social.** Mme Souad K., 38 ans, enseignante primaire à Salé, mariée, 2 enfants âgés de 8 et 12 ans. Réside à Sala Al Jadida, se déplace en transport en commun. Consulte accompagnée par sa sœur.
**Antécédents.**
- Aucun antécédent médical ni chirurgical notable, aucun suivi médical régulier
- Aucun traitement chronique
- Non fumeuse, jamais consommé d'alcool, aucun toxique
- Aucune grossesse en cours, dernières règles il y a 2 semaines (cycle régulier), pas de contraception hormonale
- Aucune allergie médicamenteuse connue
- Pas de séjour en zone de morsure de tique récent, pas de contact avec animaux inhabituels
- Vaccination antivaricelle non documentée (probable varicelle infantile selon la mère, non certain)
- Pas d'ATCD familial d'AVC, pas de connectivite familiale
**Traitement de fond.** Aucun.
**Histoire de la maladie (recueil auprès de la patiente).**
- Il y a 3 jours : léger « coup de froid » ressenti en rentrant à pied du travail le soir sous une pluie fraîche, sans traitement
- Il y a 2 jours au soir : apparition de discrètes otalgies rétro-auriculaires gauches attribuées à un banal « refroidissement », auto-médication par paracétamol 500 mg le soir avant coucher
- Hier soir : otalgies persistantes mais tolérables, dysgueusie discrète notée en mangeant le dîner (goût métallique sur la moitié gauche de la langue), non explorée sur le moment
- Ce matin au réveil vers 7h00 : au moment de se brosser les dents devant le miroir, découverte d'une déformation évidente du visage à gauche, incapacité à fermer l'œil gauche, écoulement de dentifrice et d'eau par la commissure buccale gauche
- 7h30 : appel de sa sœur qui la rejoint immédiatement
- 7h50 : décision de consulter aux urgences, transport en voiture par sa sœur
- 9h30 : arrivée aux urgences HMIMV
**Contexte socioculturel.** La patiente et sa sœur ont d'abord pensé à une « paralysie du froid » (« lah'wa », croyance populaire fréquente au Maroc attribuant le tableau à une exposition au vent frais nocturne). Elles ont hésité entre consulter un médecin ou une « fkih » (guérisseur traditionnel). C'est le voisin médecin qui les a orientées vers les urgences.
**Examen clinique à l'arrivée (09h35).**
**Vigilance et état général.** Patiente consciente, orientée, coopérante. GCS 15. Aucune plainte fonctionnelle en dehors de la déformation faciale et des otalgies résiduelles. Marche normale, station debout stable.
**Constantes.** TA 118/72 mmHg, FC 78/min régulier, SpO2 99 % en air ambiant, FR 16/min, T 37,0 °C, glycémie capillaire 1,05 g/L, douleur péri-auriculaire gauche 3/10.
**Examen neurologique orienté.**
_Paires crâniennes._ Paralysie faciale gauche complète et homogène :
- Territoire supérieur : disparition des rides frontales à gauche, incapacité à froncer les sourcils, incapacité à fermer l'œil gauche complètement (signe de Charles-Bell positif : l'œil part en haut à la tentative de fermeture, la sclère apparaît sous la cornée), diminution des sécrétions lacrymales à gauche
- Territoire inférieur : effacement du pli naso-génien gauche, chute de la commissure buccale gauche, incapacité à sourire, à gonfler la joue, à siffler à gauche, à contracter le peaucier du cou à gauche
- Dysgueusie des 2/3 antérieurs de la langue gauche (testée au sucre et au sel)
- Hyperacousie gauche discrète (perception amplifiée des sons du côté gauche)
- Signe des cils négatif à gauche (la paupière ne recouvre pas les cils à la fermeture forcée, contrairement au côté droit)
- Score de House-Brackmann initial : V/VI (paralysie sévère avec quelques mouvements résiduels visibles)
- Pas d'atteinte des autres paires crâniennes (V, VI, VIII : audition normale bilatéralement, IX, X, XII normaux)
- Champ visuel par confrontation normal, motricité oculaire normale, pupilles isocorques réactives
_Reste de l'examen neurologique._ Motricité des 4 membres normale et symétrique (5/5), sensibilité normale, réflexes ostéotendineux normaux et symétriques, réflexe cutané plantaire en flexion bilatéral. Pas d'ataxie cinétique ni statique, pas de nystagmus, épreuves cérébelleuses normales, marche talons/pointes normale, Romberg négatif.
**Examen ORL soigneux.**
- Otoscopie bilatérale : CAE gauche : PAS de vésicules, pas d'érythème, tympan normal aspect nacré et brillant. CAE droit et tympan droit strictement normaux
- Inspection du pavillon auriculaire gauche : peau normale, PAS de vésicules, PAS d'érythème, pas d'induration
- Inspection de la conque et du tragus gauche : normale, PAS de vésicules
- Examen du palais mou et de l'oropharynx : PAS de vésicules, PAS d'éruption
- Examen de la langue : mobilité normale, pas de déviation, dysgueusie confirmée par test au sucre et au sel dans les 2/3 antérieurs gauches
- Palpation des aires ganglionnaires cervicales : pas d'adénopathie
- Palpation de la parotide gauche : souple, non tuméfiée, non douloureuse
- Examen de la mastoïde gauche : non douloureuse à la percussion, pas d'écoulement rétro-auriculaire
**Examen général.**
- Peau : pas d'éruption cutanée diffuse, pas de purpura, pas de tache érythémateuse migratrice (érythème chronique migrant de Lyme), pas de lésion herpétiforme
- Auscultation cardiaque : bruits réguliers, pas de souffle
- Auscultation pulmonaire : murmure vésiculaire présent bilatéral, pas de râle
- Abdomen souple indolore, pas d'organomégalie
**Bilan biologique minimal réalisé.**
- Glycémie capillaire à jeun 1,05 g/L (normale)
- NFS-plaquettes : normale (leucocytes 7 200, plaquettes 245 000, Hb 13,4 g/dL)
- Ionogramme : normal
- CRP < 5 mg/L
- Créatinine normale, urée normale
- Test de grossesse (bêta-HCG urinaire) : négatif
**Scoring et évaluation initiaux.**
- Score de House-Brackmann : V/VI (paralysie sévère, quelques mouvements résiduels)
- Délai d'apparition estimé : entre 24 et 36 heures (otalgies J-2, dysgueusie hier soir, découverte de la paralysie ce matin)
- Délai depuis le début : dans la fenêtre thérapeutique optimale des 72 premières heures pour les corticoïdes
**Diagnostic retenu à l'entrée.**
Paralysie faciale périphérique gauche complète et homogène (House-Brackmann V/VI), d'apparition rapide (< 72 h), sans autre signe neurologique associé (pas d'atteinte du tronc cérébral, pas de déficit moteur ou sensitif controlatéral, pas d'atteinte des autres paires crâniennes en dehors du VII et du dysgeusie témoignant de l'atteinte du VIIbis intermédiaire), sans éruption cutanée herpétiforme visible, sans atteinte ORL locale identifiée (tympan et CAE normaux, pas d'otite, pas de zona), sans facteur épidémiologique en faveur d'une maladie de Lyme, sans grossesse. Chez une femme de 38 ans en bonne santé habituelle sans facteur de risque cardiovasculaire ni ATCD notable. Le diagnostic clinique le plus probable est une paralysie de Bell (idiopathique), à confirmer par l'élimination des diagnostics différentiels dangereux.
**Objectifs thérapeutiques.**
1. Éliminer avec certitude un AVC pontique (Millard-Gubler) à ne surtout pas manquer, par un examen neurologique complet et méthodique
2. Éliminer un Ramsay Hunt (zona du ganglion géniculé) par un examen ORL soigneux à la recherche de vésicules cachées (CAE, pavillon, palais, langue)
3. Éliminer les autres causes de PFP identifiables par examen clinique et anamnèse (otite, traumatisme, tumeur parotidienne, maladie de Lyme, diabète)
4. Introduire précocement les corticoïdes (< 72 h) : prednisolone 60 mg/j PO × 5 jours puis dégression 10 mg/j × 5 jours
5. Discuter les antiviraux dans les formes sévères (House-Brackmann V-VI) : valacyclovir 1 g × 3/j PO × 7 jours
6. Assurer la protection oculaire cardinale : larmes artificielles à la demande + gel oculaire nocturne + occlusion palpébrale nocturne + consultation ophtalmologique dans les 72 heures
7. Éduquer la patiente : pronostic (70 % récupération complète en 3-6 mois), signes d'alarme, kinésithérapie faciale à débuter après J+7-14 (précoce agressive contre-indiquée car favorise les syncinésies)
8. Organiser le suivi : neurologue / ORL à 7-10 jours, ophtalmologue à 72 heures, kinésithérapeute à J+10-14
Il est 15h20 en garde de jour au Service des Urgences et Médecine de Catastrophe de l'Hôpital Militaire d'Instruction Mohammed V (HMIMV) à Rabat. Un patient se présente en fauteuil roulant, amené par son épouse, se plaignant d'incapacité à marcher depuis 24 heures et de fourmillements progressifs des membres évoluant depuis une semaine. Il est orienté en salle de consultation d'urgence.
**Identité et contexte social.** M. Karim B., 32 ans, cadre bancaire dans une agence de Rabat centre, marié, 2 enfants âgés de 3 et 6 ans. Réside à Hay Nahda (Rabat). Vient accompagné de son épouse Amal, également cadre. Bonne assurance médicale (CNOPS).
**Antécédents.**
- Aucun antécédent médical ni chirurgical notable, aucun suivi médical régulier
- Aucun traitement chronique
- Vaccination à jour (dernière dose de rappel tétanos en 2024)
- Aucune vaccination récente dans les 6 dernières semaines (pas de vaccination COVID ni grippale récente)
- Non fumeur, consommation d'alcool très occasionnelle (mariages), aucune consommation de toxiques
- Aucune allergie médicamenteuse connue
- Pas de voyage récent hors du Maroc, pas de contact avec animaux inhabituels
- Pas d'ATCD familial de maladie neurologique
**Traitement de fond.** Aucun.
**Histoire de la maladie.**
_Épisode déclenchant probable (J-15)._ Il y a 15 jours, à l'occasion d'un déjeuner de travail dans une gargotte du centre-ville de Rabat, consommation de poulet grillé accompagné de crudités. Le lendemain matin (J-14) : apparition brutale d'une diarrhée aqueuse profuse (8-10 selles/jour), fièvre à 38,5 °C, douleurs abdominales diffuses. Auto-médication par diosmectite et paracétamol. Évolution favorable spontanée en 4 jours avec normalisation du transit et disparition de la fièvre. Aucune consultation médicale ni examen complémentaire réalisé à l'époque. L'épouse et les enfants n'ont pas été malades.
_Phase de latence puis apparition des symptômes neurologiques._
- J-4 (il y a 4 jours) : apparition de picotements et fourmillements dans les deux pieds au niveau des orteils, ressentis comme des « aiguilles », symétriques et discrets, attribués à un « coup de fatigue » ou à une position assise prolongée au travail
- J-3 : extension des paresthésies aux pieds entiers et apparition dans les doigts des deux mains, gêne à saisir les objets fins (bouton de chemise le matin)
- J-2 : sensation de « jambes lourdes » en montant les escaliers du travail, difficulté progressive à monter à l'étage
- Hier (J-1) : chute au domicile en descendant les escaliers, incapacité à se relever seul, sensation de faiblesse importante des cuisses, sonnette d'alarme pour l'épouse
- Aujourd'hui matin : incapacité à se tenir debout sans aide, transfert au fauteuil roulant improvisé (chaise avec roulettes), apparition en fin de matinée d'une gêne à mastiquer et d'une difficulté à fermer complètement les paupières, sensation d'essoufflement à l'effort minime (parler longtemps, se rehausser dans le fauteuil)
- 14h30 : consultation aux urgences HMIMV, arrivée à 15h20 après transport en voiture par l'épouse
**Symptômes actuels détaillés à l'admission.**
- Paresthésies symétriques et distales des 4 membres, en gants et chaussettes, prédominantes aux extrémités mais remontant progressivement
- Faiblesse musculaire des 4 membres à prédominance proximale des membres inférieurs
- Douleurs lombaires basses en barre, discrètes, augmentées à la palpation vertébrale (douleurs radiculaires classiques du SGB)
- Ébauche de paralysie faciale bilatérale (difficulté à fermer les yeux, à sourire, à gonfler les joues)
- Sensation subjective d'essoufflement à l'effort minime
- Pas de troubles sphinctériens
- Pas de troubles sensitifs objectifs marqués
- Pas de trouble de la déglutition franc mais sensation d'avaler « moins bien »
- Pas de fièvre actuelle
- Pas de céphalée
- Pas de troubles de la vision (pas de diplopie, pas d'ophtalmoplégie)
**Examen clinique à l'arrivée (15h30).**
**Vigilance et état général.** GCS 15, patient conscient, orienté, anxieux mais coopérant, coloration normale.
**Constantes.** TA 145/85 mmHg, FC 105/min régulier, SpO2 96 % en air ambiant, FR 22/min, T 37,1 °C, glycémie capillaire 1,15 g/L.
**Examen neurologique complet.**
_Motricité._ Tétraparésie flasque ascendante symétrique :
- Membres inférieurs : force à 2/5 aux quadriceps bilatéralement, 2/5 aux jambiers antérieurs, 3/5 aux triceps sural, incapacité à décoller les talons du plan du lit contre pesanteur, marche impossible
- Membres supérieurs : force à 3/5 aux deltoïdes bilatéralement, 4/5 aux biceps, 4/5 aux triceps, 4/5 aux muscles de la main, préhension légèrement affaiblie
- Muscles axiaux : difficulté à se redresser en position assise depuis la position couchée
- Test de Barré des membres supérieurs positif à droite (chute lente en 20 secondes), négatif à gauche
- Test de Mingazzini positif bilatéralement (chute rapide en 5-10 secondes)
_Paires crâniennes._
- Paralysie faciale périphérique bilatérale (House-Brackmann III/VI bilatéral) : effacement modéré du pli naso-génien bilatéral, incapacité à fermer complètement les paupières bilatéralement (signe de Charles-Bell positif bilatéral discret), difficulté à sourire
- Motricité oculaire normale, pas de diplopie, pas d'ophtalmoplégie, pas de ptosis
- Pupilles isocorques 3 mm réactives à la lumière et à l'accommodation
- Champ visuel par confrontation normal
- Sensibilité faciale normale (V normal)
- Audition normale bilatéralement (VIII normal)
- Voile du palais soulevé symétriquement, réflexe nauséeux présent bilatéralement
- Motricité linguale normale, pas de fasciculations
- Voix conservée mais discrètement dysphonique en fin de phrase
_Sensibilité._ Paresthésies subjectives distales des 4 membres en gants et chaussettes. Sensibilité tactile et thermique OBJECTIVEMENT peu altérée (discrète hypoesthésie distale symétrique). Sensibilité profonde (pallesthésie, kinesthésie) conservée. Pas de niveau sensitif.
_Réflexes ostéotendineux._ **ARÉFLEXIE GÉNÉRALISÉE DIFFUSE** (élément cardinal) :
- Rotuliens : abolis bilatéralement
- Achilléens : abolis bilatéralement
- Bicipitaux : abolis bilatéralement
- Tricipitaux : abolis bilatéralement
- Styloradiaux : abolis bilatéralement
- Cutané plantaire : en flexion bilatéral (pas de Babinski)
- Réflexes cutanés abdominaux présents
_Coordination._ Épreuve doigt-nez impossible à évaluer correctement en raison de la faiblesse, mais pas d'ataxie franche. Épreuve talon-genou impossible en raison de la faiblesse. Pas de nystagmus.
_Marche et équilibre._ Marche impossible (le patient est en fauteuil), station debout impossible sans aide bilatérale, Romberg non évaluable.
**Évaluation respiratoire (élément CARDINAL).**
- Fréquence respiratoire 22/min (légèrement augmentée)
- Ampliation thoracique symétrique mais discrètement diminuée
- Auscultation pulmonaire : murmure vésiculaire présent bilatéral, pas de râle, pas d'encombrement
- **Test de capacité vitale au lit** (spiromètre de poche portable Wright) : 1650 mL soit 22 mL/kg pour un poids de 75 kg (normale > 60 mL/kg, seuil d'alerte < 20 mL/kg, seuil critique < 15 mL/kg imposant intubation préemptive)
- **Test de comptage à voix haute en une seule respiration** : 15 (normal > 25, alerte < 20, critique < 12)
- Pas de tirage sus-claviculaire ni intercostal, pas de balancement thoraco-abdominal, pas de mise en jeu des muscles respiratoires accessoires visible
- Toux préservée mais discrètement affaiblie
**Évaluation hémodynamique et dysautonomique.**
- Rythme sinusal régulier 105/min (tachycardie modérée)
- Tension artérielle 145/85 mmHg (discrètement élevée)
- Extrémités chaudes et bien perfusées
- Pas d'hypotension orthostatique testable (patient incapable de se tenir debout)
- Pupilles isocorques réactives
- Sudation normale
- Transit normal, pas de rétention urinaire
- Réflexes cardiovasculaires (Valsalva, deep breathing) non testés à ce stade
**Examen général.**
- Peau : pas d'éruption cutanée, pas de purpura, pas de tache érythémateuse migratrice
- Auscultation cardiaque : bruits réguliers, pas de souffle
- Auscultation pulmonaire : normale bilatéralement
- Abdomen souple indolore, bruits hydro-aériques présents, pas de rétention vésicale palpable
- Palpation des masses musculaires : pas d'amyotrophie visible (installation trop récente), tonus flasque diminué symétriquement
**Bilan biologique minimal réalisé aux urgences.**
- NFS-plaquettes : leucocytes 8 400, plaquettes 220 000, Hb 14,2 g/dL (normale)
- Ionogramme sanguin : Na 138, K 4,2, Cl 102, HCO3 24, urée 4,8 mmol/L, créatinine 82 µmol/L (normal)
- CRP : 12 mg/L (discrètement élevée)
- Glycémie 1,12 g/L
- Bilan hépatique complet normal
- Bilan de coagulation normal (TP 100 %, TCA normal, fibrinogène 3,2)
- CPK : 145 UI/L (normale)
- Gaz du sang artériel en air ambiant : pH 7,42, PaO2 88 mmHg, PaCO2 40 mmHg, HCO3 25, lactate 1,2, SaO2 96 % (pas d'hypoventilation actuelle mais surveillance rapprochée nécessaire)
- ECG 12 dérivations : rythme sinusal 105/min, pas de trouble du rythme ni de la conduction, pas de trouble de la repolarisation, QTc 405 ms
**Scoring pronostique et de gravité.**
- **Critères de Brighton** pour le diagnostic de SGB (Fokke Brain 2014) : niveau 1 de certitude diagnostique (faiblesse bilatérale flasque symétrique + aréflexie ou hyporéflexie généralisée + évolution monophasique < 4 semaines + dissociation albumino-cytologique dans le LCR à confirmer + EMG démyélinisation à confirmer + absence de diagnostic alternatif)
- **Score EGRIS** (Erasmus GBS Respiratory Insufficiency Score, Walgaard Ann Neurol 2010) : 5/7 = risque intermédiaire à élevé d'insuffisance respiratoire nécessitant ventilation mécanique dans la 1ère semaine
- Nombre de jours entre le début de la faiblesse et l'admission = 4 (≤ 7 jours = 1 point)
- Faiblesse faciale et/ou bulbaire présente à l'admission = présente (1 point)
- MRC sum score à l'admission : estimé à 42/60 (score MRC 31-50 = 2 points)
- Total : 4 points → risque de ventilation dans la semaine 24 %
- **Score mEGOS** (modified Erasmus GBS Outcome Score, Walgaard Neurology 2011) : à recalculer à J+7 pour pronostic à 6 mois
**Diagnostic retenu à l'entrée.**
Syndrome de Guillain-Barré forme classique AIDP (Acute Inflammatory Demyelinating Polyneuropathy) niveau 1 de Brighton, avec tétraparésie flasque ascendante symétrique aréflexique, atteinte faciale bilatérale débutante (House-Brackmann III/VI), insuffisance respiratoire imminente (capacité vitale 22 mL/kg, comptage 15), dysautonomie modérée (tachycardie sinusale + HTA discrète), dans les suites d'une gastro-entérite fébrile diarrhéique 15 jours avant le début (probable *Campylobacter jejuni* déclenchant), chez un homme de 32 ans sans ATCD. Score EGRIS 4/7 avec risque intermédiaire d'insuffisance respiratoire imposant une surveillance en réanimation neurologique.
**Objectifs thérapeutiques.**
1. Confirmer le diagnostic par ponction lombaire (dissociation albumino-cytologique typique) et EMG (démyélinisation, ondes F allongées, blocs de conduction)
2. Débuter sans délai l'immunothérapie de 1ère ligne : IgIV 0,4 g/kg/j × 5 jours (dose totale 2 g/kg) OU plasmaphérèses 5 séances sur 10-14 jours (équivalence Cochrane Hughes 2014, Chevret 2017)
3. NE PAS prescrire de corticoïdes (INEFFICACES et potentiellement délétères — Cochrane Hughes 2016)
4. Transférer en réanimation neurologique pour surveillance respiratoire rapprochée (test capacité vitale toutes 4 heures dans les 48 premières heures, surveillance clinique du travail respiratoire)
5. Anticiper l'intubation préemptive si capacité vitale < 15 mL/kg ou trouble bulbaire majeur ou dysautonomie sévère
6. Surveillance hémodynamique continue (monitoring ECG + TA) pour détecter la dysautonomie potentiellement fatale (arythmie, hypertension paroxystique, hypotension)
7. Rechercher la cause déclenchante (sérologies Campylobacter, CMV, EBV, HIV, VHB, VHC, Mycoplasma pneumoniae, Zika si voyage récent) et documenter le variant (AIDP vs AMAN vs AMSAN vs Miller-Fisher par anticorps anti-gangliosides)
8. Prévenir les complications d'immobilisation (thromboprophylaxie HBPM, prévention escarres, kinésithérapie respiratoire précoce, alimentation adaptée, antalgie multimodale sans opiacés forts si possible)
9. Prendre en charge la douleur radiculaire (paracétamol + gabapentine 300 mg × 3/j en titration progressive, éviter les opiacés forts favorisant l'iléus)
10. Informer le patient et la famille (pronostic globalement favorable mais évolution imprévisible, séquelles possibles chez 20 % des patients, mortalité 3-5 %)
Il est 10h30 en garde de jour au Service des Urgences et Médecine de Catastrophe de l'Hôpital Militaire d'Instruction Mohammed V (HMIMV) à Rabat. Un patient se présente au tri en marchant avec une aide par sa fille, se plaignant de « vertiges intenses » depuis le matin. Il est orienté en salle de consultation d'urgence après une pré-évaluation ne montrant pas de signe alarmant apparent.
**Identité et contexte social.** M. Abdellatif R., 58 ans, retraité de la Sûreté Nationale depuis 3 ans, marié, 4 enfants adultes, résidant à Hay Nahda (Rabat). Vient accompagné de sa fille qui l'a conduit en voiture.
**Antécédents.**
- HTA connue depuis 15 ans, traitement par amlodipine 10 mg/j en monothérapie, observance moyenne documentée (chiffres tensionnels à domicile souvent > 150/95), pas de tensiomètre à domicile
- Diabète type 2 diagnostiqué il y a 6 ans, sous metformine 850 mg × 2/j, HbA1c dernière (il y a 3 mois) 7,8 % (déséquilibre modéré)
- Dyslipidémie sous atorvastatine 20 mg/j (LDL dernier dosage 1,15 g/L)
- Ex-fumeur 30 PA (paquet-année), sevrage depuis 2 ans après le diagnostic de diabète
- Consommation d'alcool très occasionnelle
- ATCD paternel d'AVC ischémique à 65 ans (avec récupération partielle, décédé de complications 2 ans plus tard)
- Aucun ATCD chirurgical, aucune allergie médicamenteuse
**Traitement de fond actuel.** Amlodipine 10 mg/j + metformine 850 mg × 2/j + atorvastatine 20 mg/j. Pas d'antiagrégant. Pas d'anticoagulant.
**Histoire de la maladie.**
- Ce matin à 6h00 : réveil normal pour la prière du Fajr, prière effectuée sans particularité, retour au lit après le petit-déjeuner
- 6h30 (H0) : au moment de se lever du lit pour se préparer, sensation soudaine et brutale que la chambre « tourne comme un manège ». Le patient s'assied immédiatement au bord du lit. Le vertige est décrit comme rotatoire, avec l'environnement qui tourne autour de lui de gauche à droite (« comme si j'étais sur une balançoire tournante »)
- Vomissement immédiat de type projectile, une seule fois
- Nausées persistantes
- Tentative de se lever à nouveau après 10 minutes : impossible, sensation de tomber vers la droite, marche titubante « comme un homme ivre »
- La fille est appelée par l'épouse à 7h00, elle arrive à 7h45
- Le vertige persiste sans amélioration mais aussi sans aggravation flagrante
- Pas de céphalée, pas de trouble visuel, pas de gêne à parler, pas d'engourdissement du visage ou des membres, pas de trouble de la déglutition, pas de perte de connaissance
- Pas d'exposition récente à un vent froid, pas d'infection ORL récente, pas d'otalgie, pas d'hypoacousie ni d'acouphènes rapportés
- Consultation aux urgences HMIMV, arrivée à 10h30 (H+4)
**Contexte de la consultation aux urgences (élément pédagogique cardinal).** À l'accueil, l'infirmière d'orientation classifie le patient en « vertige » (priorité 3) et l'oriente en salle d'examen standard non déchoquée. L'externe de garde qui vous accompagne, après un examen sommaire, vous dit : « Chef, je pense à une labyrinthite ou une névrite vestibulaire, on lui donne du Tanganil et de la bétahistine et il peut sortir. »
**Examen clinique à l'arrivée (10h30).**
**Vigilance et état général.** GCS 15, patient conscient, orienté, coopérant mais visiblement anxieux, pâleur cutanée, sueurs discrètes.
**Constantes.** TA 165/95 mmHg (au bras droit puis gauche), FC 88/min régulier, SpO2 98 % en air ambiant, FR 18/min, T 36,8 °C, glycémie capillaire 1,45 g/L.
**Examen général.**
- Auscultation cardiaque : bruits réguliers, pas de souffle
- Auscultation pulmonaire : normale
- Palpation des pouls périphériques : présents et symétriques
- Auscultation des axes vasculaires : pas de souffle carotidien, pas de souffle sur les axes vertébraux
- Abdomen souple indolore
**Examen ORL rapide (élément à ne PAS omettre).**
- Otoscopie bilatérale : CAE et tympans normaux bilatéralement, pas d'écoulement, pas de vésicules
- Pas de trauma cervical récent, pas d'adénopathie
- Palpation des points de Valleix cervicaux : non contributive
**Examen neurologique complet et méthodique.**
_État général._ GCS 15, orientation temporo-spatiale conservée, langage normal, pas de dysarthrie.
_Paires crâniennes I à XII._
- I : non testé
- II : acuité visuelle grossièrement normale au comptage des doigts, champ visuel par confrontation normal, pupilles isocorques 3 mm réactives symétriquement à la lumière et à l'accommodation
- III, IV, VI : motricité oculaire NORMALE dans les 4 directions, PAS de diplopie, PAS d'ophtalmoplégie, PAS de ptosis
- V : sensibilité faciale et masticatoire normales bilatéralement
- VII : mimique faciale symétrique, pas d'asymétrie, pas de paralysie faciale
- VIII (audition) : audition subjectivement normale, TEST AU FROTTEMENT DU DOIGT (finger rub) NORMAL bilatéralement, épreuves de Weber et Rinne non réalisées à ce stade
- IX, X : voile du palais soulevé symétriquement, réflexe nauséeux présent bilatéralement, déglutition non testée mais patient n'a pas dysphagie évidente
- XI : rotation de la tête symétrique, haussement des épaules symétrique
- XII : motricité linguale normale, pas de déviation, pas de fasciculations
_Nystagmus spontané (élément CARDINAL)._
- NYSTAGMUS SPONTANÉ PRÉSENT : horizonto-rotatoire, battant vers la GAUCHE, présent dans le regard primaire
- Fixation oculaire : le nystagmus DIMINUE peu avec la fixation (au lieu de disparaître complètement comme dans le nystagmus périphérique typique)
- Test du regard latéral : le nystagmus CHANGE DE DIRECTION avec le regard :
* Regard vers la gauche : nystagmus battant vers la gauche (plus intense)
* Regard vers la droite : nystagmus battant vers la DROITE (change de direction — élément CENTRAL cardinal)
- Nystagmus vertical NON observé
_HINTS Plus (application méthodique par le senior)._
**H — Head Impulse Test (test d'impulsion céphalique de Halmagyi).**
- Patient assis, regard fixé sur le nez de l'examinateur
- Rotation rapide (~15-20°) et brève de la tête dans le plan horizontal, alternativement à gauche puis à droite
- Résultat côté DROIT : PAS DE SACCADE DE REFIXATION correctrice (test NORMAL)
- Résultat côté GAUCHE : PAS DE SACCADE DE REFIXATION correctrice (test NORMAL)
- Conclusion HIT : **NORMAL bilatéralement = signe CENTRAL cardinal** (dans une névrite vestibulaire périphérique, le HIT serait ANORMAL avec saccade correctrice du côté atteint)
**I — Nystagmus.**
- Nystagmus spontané horizonto-rotatoire, changeant de direction avec le regard latéral
- Conclusion Nystagmus : **DIRECTION CHANGEANTE = signe CENTRAL cardinal** (dans une atteinte périphérique, le nystagmus reste unidirectionnel quelle que soit la direction du regard)
**N — Test of Skew (test de couverture alternée pour skew deviation).**
- Patient fixe le nez de l'examinateur
- Alternate cover test : occlusion alternée de chaque œil pendant 1-2 secondes
- Observation d'une DÉVIATION VERTICALE de l'œil découvert à chaque changement d'œil : présente, faible amplitude mais reproductible
- Conclusion Skew : **PRÉSENTE = signe CENTRAL cardinal**
**T — Test auditif au frottement du doigt (finger rub, HINTS Plus).**
- Audition normale symétrique bilatéralement
- Conclusion Test auditif : **NORMAL** (pas d'indice AICA)
**Synthèse HINTS Plus.** Pattern **INFARCT** (Impulse Normal, Fast phase Alternating, Refixation on Cover Test) = **PATTERN CENTRAL** → suspicion élevée d'AVC de la fosse postérieure.
_Examen cérébelleux._
- Épreuve doigt-nez : DYSMÉTRIE modérée à droite (hypermétrie de fin de course), normale à gauche
- Épreuve talon-genou : DYSMÉTRIE modérée à droite, normale à gauche
- Épreuves des marionnettes (adiadococinésie) : gauche normale, droite légèrement altérée
- Épreuve de Stewart-Holmes : freinage inadéquat à droite (rebond exagéré)
_Motricité, sensibilité, réflexes._
- Motricité aux 4 membres : force à 5/5 partout (pas de déficit moteur)
- Sensibilité tactile, thermique, algique : normale et symétrique aux 4 membres
- Sensibilité profonde : normale
- ROT : présents et symétriques (rotuliens, achilléens, bicipitaux, tricipitaux, styloradiaux)
- Signe de Babinski : ABSENT bilatéralement (RCP en flexion)
_Marche et équilibre._
- Station debout non maintenue sans appui, latéropulsion nette vers la DROITE
- Marche non évaluable de manière fiable (patient incapable de marcher seul de manière stable)
- Ataxie tronculaire évidente en position assise sur le bord du lit
- Romberg impossible à réaliser
- Test tandem impossible
**Score NIHSS estimé.** 3-4 points (ataxie cinétique membre supérieur droit + ataxie tronculaire + latéropulsion).
**ECG 12 dérivations réalisé à H+15 min.** Rythme sinusal 88/min, PAS de FA, HVG systolique (Sokolow-Lyon 39 mm), pas de trouble de la conduction, QTc 405 ms, pas de trouble aigu de la repolarisation.
**Bilan biologique en cours (résultats attendus H+30 min).**
- NFS-plaquettes, ionogramme sanguin, urée, créatinine
- Glycémie veineuse, HbA1c, bilan lipidique complet
- Bilan de coagulation (TP, TCA, INR, fibrinogène)
- Groupe RAI + agglutinines irrégulières
- Troponines Ic + BNP
- Gaz du sang artériel
**Scoring et évaluation initiaux.**
- **HINTS Plus = INFARCT (pattern CENTRAL)** = suspicion élevée AVC fosse postérieure
- **NIHSS 3-4** (ataxie + latéropulsion)
- **Score ABCD2** (non applicable ici car pas TIA en cours mais AVC constitué)
- **Fenêtre thérapeutique** : H+4 (dernier bien-être à 6h30, arrivée à 10h30), possiblement dans la fenêtre thrombolyse IV altéplase (< 4h30) mais délai serré pour prise de décision et administration
- **Fenêtre étendue thrombectomie** vertébro-basilaire : jusqu'à 24 h selon BASICS 2020, ATTENTION 2022, BAOCHE 2022
**Diagnostic retenu à l'entrée.**
Syndrome vestibulaire aigu (AVS) avec pattern HINTS Plus INFARCT (central), fortement évocateur d'AVC ischémique de la fosse postérieure, probablement cérébelleux (dysmétrie droite + latéropulsion droite + ataxie tronculaire), chez un homme de 58 ans avec facteurs de risque cardiovasculaires cumulés (HTA + DT2 + dyslipidémie + tabagisme ancien + ATCD familial). Diagnostic différentiel principal : AVC cérébelleux PICA droit, AVC pontique paramédian, AVC AICA (moins probable avec finger rub normal), plus rarement dissection artérielle vertébrale. À confirmer par imagerie cérébrale en urgence (IRM diffusion + angio-IRM en 1ère intention selon GRACE-3, ou scanner + angioscanner à défaut).
**Objectifs thérapeutiques.**
1. Ne PAS conclure à tort au diagnostic de « labyrinthite » ou « névrite vestibulaire » sans HINTS structuré et complet
2. Confirmer le diagnostic par IRM cérébrale diffusion + angio-IRM (ou scanner + angioscanner à défaut) en urgence < 30 minutes
3. Évaluer la fenêtre thérapeutique et discuter la thrombolyse IV altéplase 0,9 mg/kg si AVC ischémique confirmé sans hémorragie, dans la fenêtre < 4h30, avec cible tensionnelle < 185/110 mmHg
4. Discuter la thrombectomie mécanique si occlusion visible d'un tronc majeur (artère basilaire, vertébrale intracrânienne), dans la fenêtre étendue jusqu'à 24 h pour la circulation postérieure (BASICS/ATTENTION/BAOCHE)
5. Transférer en unité neurovasculaire ou en réanimation neurologique selon la sévérité et le risque d'engagement cérébelleux (œdème cérébelleux malin possible dans les grands AVC PICA)
6. Bilan étiologique (échographie carotidienne + vertébrale, ETT + ETO, ECG-Holter, bilan lipidique complet, HbA1c) et prévention secondaire
7. Éviter les erreurs classiques : antivertigineux prescrits en 1ère intention avant élimination AVC, TDM cérébrale non injectée en 1ère intention (peu sensible fosse postérieure), sortie ambulatoire prématurée avec bétahistine
8. Reconnaître le potentiel de récupération : les AVC cérébelleux ont un pronostic globalement favorable si diagnostic et prise en charge précoces, mais un potentiel de complications graves (œdème cérébelleux malin, hydrocéphalie aiguë obstructive nécessitant DVE ou craniectomie décompressive) à surveiller étroitement
Homme de 34 ans, hypertension traitée par aténolol 50 mg/j depuis 2 ans, sans autre antécédent notable. Amené par sa compagne 20 minutes après un dîner au restaurant. Il a mangé des crevettes grillées pour la première fois. Apparition rapide d'une urticaire diffuse, gonflement des lèvres et de la langue, sensation d'étouffement et étourdissement au moment où il s'est levé de table.
À l'arrivée : TA 86/48 mmHg, FC 124/min, FR 28/min, SpO₂ 91 % en air ambiant, T 36,7 °C, conscient, anxieux, parle par phrases courtes. Urticaire géante généralisée. Œdème facial marqué, difficulté à la déglutition. Auscultation : sibilants bilatéraux diffus. Extrémités chaudes en périphérie.
Poids déclaré 80 kg. Pas d'allergie connue jusqu'à ce jour.
Il est 14h20 en garde de jour au Service des Urgences et Médecine de Catastrophe de l'Hôpital Militaire d'Instruction Mohammed V (HMIMV) à Rabat. Un patient de sa quarantaine avancée se présente au tri, appuyé sur une canne improvisée, ne pouvant plus poser le pied droit à terre. Il est orienté en salle de consultation d'urgence après une pré-évaluation notant une fièvre à 38,7 °C.
**Identité et contexte social.** M. Mohamed T., 55 ans, chauffeur de taxi à Casablanca, marié, 3 enfants adultes, résidant à Hay Hassani (Casablanca), en déplacement à Rabat depuis 2 jours pour visiter sa fille aînée qui vient d'accoucher. Consulte accompagné de son gendre qui l'a conduit en voiture.
**Antécédents.**
- Diabète type 2 depuis 12 ans, sous bithérapie metformine 850 mg × 2/j + gliclazide 60 mg/j en 1 prise le matin, HbA1c dernière (il y a 6 mois) 9,2 % (déséquilibre majeur documenté)
- Goutte connue depuis 10 ans, 4 crises documentées dans les 3 dernières années (gros orteil droit × 2, cheville droite × 1, coude gauche × 1)
- Allopurinol 300 mg/j prescrit depuis 8 ans avec observance IRRÉGULIÈRE (interruptions fréquentes lors des voyages, oublis, arrêts spontanés par le patient qui « ne voit pas l'utilité en dehors des crises »)
- Dernier dosage uricémie il y a 4 mois : 92 mg/L (norme < 60 mg/L, objectif goutteux < 60 mg/L et < 50 mg/L si tophus)
- HTA depuis 8 ans sous amlodipine 5 mg/j + périndopril 5 mg/j
- Dyslipidémie sous atorvastatine 20 mg/j
- Ex-fumeur 15 PA, sevré depuis 10 ans
- Pas de consommation d'alcool
- Pas d'ATCD chirurgical, pas d'ATCD d'infection ostéo-articulaire
- Aucune vaccination récente, pas de séjour en zone à risque, pas d'injection intra-articulaire récente
- Pas d'infection récente connue (dentaire, urinaire, cutanée déclarée)
- Aucune allergie médicamenteuse
**Traitement de fond.** Metformine 850 mg × 2/j + gliclazide 60 mg/j + amlodipine 5 mg/j + périndopril 5 mg/j + atorvastatine 20 mg/j + allopurinol 300 mg/j (observance médiocre, dernier comprimé pris il y a environ 3 jours selon estimation du patient).
**Histoire de la maladie.**
- Il y a 5 jours : petite plaie superficielle pré-tibiale droite en descendant du taxi (rebord métallique de la portière), désinfection sommaire par le patient à l'alcool, pas de consultation médicale, poursuite du travail
- Hier soir vers 22h : sensation de gêne progressive du genou droit avec chaleur ressentie sous la couverture, difficulté à trouver une position confortable pour dormir, prise d'un comprimé de paracétamol 500 mg
- Cette nuit vers 2h : réveil par une douleur brutale et intense du genou droit décrite comme « pulsatile » avec sensation de battement, impossibilité de plier le genou, gonflement visible à l'inspection
- Ce matin au réveil : impotence fonctionnelle totale, impossible de poser le pied droit à terre, genou droit volumineux, rouge, chaud, extrêmement douloureux au moindre mouvement
- Fièvre mesurée à domicile par sa fille avec un thermomètre : 38,7 °C
- Frissons dans la matinée, sueurs
- Refus de manger le petit déjeuner (nausées)
- Prise de 2 comprimés de colchicine 1 mg (reste d'un traitement antérieur) vers 10h et de 2 comprimés de paracétamol 500 mg, sans amélioration
- Décision de consulter aux urgences vers 13h30 devant la persistance de la fièvre et l'aggravation de la douleur
**Contexte de la consultation aux urgences (élément pédagogique cardinal).** Le patient dit spontanément à l'externe de garde à l'entrée : « Docteur, c'est ma goutte qui recommence. Elle est descendue au genou cette fois. Donnez-moi ma colchicine et une piqûre pour la douleur et je rentre chez moi, je n'ai pas le temps de rester à l'hôpital. » L'externe, voyant les antécédents documentés de goutte et l'aspect très inflammatoire du genou, s'apprête à prescrire colchicine + AINS et à signer une sortie ambulatoire. Vous êtes appelé pour valider la prescription.
**Examen clinique à l'arrivée (14h30).**
**Vigilance et état général.** GCS 15, patient conscient, orienté, coopérant mais visiblement souffrant (grimaces à la mobilisation minimale), pâleur cutanée, sueurs discrètes, faciès tendu.
**Constantes.** TA 132/78 mmHg, FC 108/min régulier, SpO2 97 % en air ambiant, FR 22/min, T 38,7 °C, glycémie capillaire 2,45 g/L, EVA douleur 8/10 au repos et 10/10 à la mobilisation.
**Score qSOFA** : 2 points (FR ≥ 22, TAS pas < 100, mentation normale) → sepsis avéré probable, score sepsis à compléter par lactate.
**Examen articulaire ciblé.**
_Genou droit (articulation atteinte)._
- Inspection : gonflement circonférentiel important, effacement des reliefs anatomiques (fosse rotulienne, méplat externe), rougeur diffuse s'étendant sur la face antérieure et latérale du genou, chaleur locale marquée à la palpation (~3 °C de plus que le côté controlatéral, mesurée par thermomètre cutané infrarouge)
- Palpation : chaleur intense, épanchement articulaire massif avec CHOC ROTULIEN franc, hyperalgie diffuse (impossibilité de palper sans réaction majeure)
- Amplitudes articulaires : flexion limitée à 30° (normale 130°), extension à -10° (déficit d'extension actif), toute mobilisation provoque une douleur insupportable
- Palpation des reliefs : absence de saillie tophacée visible
- Autres articulations : pas d'atteinte inflammatoire visible sur les autres articulations (main, poignet, coude, cheville, gros orteil), pas d'arthrite migratoire ni symétrique
- Rachis : pas de raideur, pas de douleur
_Recherche de la porte d'entrée (élément CARDINAL à ne PAS omettre)._
- Peau du membre inférieur droit : petite plaie superficielle pré-tibiale à 10 cm sous la rotule, taille 1,5 × 0,5 cm, croûteuse, avec érythème péri-lésionnel de 3 cm de diamètre, écoulement séreux discret à la pression, MYCOSE INTERDIGITALE bilatérale des pieds (macération 3ème-4ème espace) + INTERTRIGO PLIS INGUINAUX
- Adénopathie inguinale droite sensible mesurée à 2 cm
- Pas de plaie ouverte majeure, pas d'ulcère, pas de purpura, pas de lésion cutanée herpétiforme
**Examen général.**
- Auscultation cardiaque : bruits réguliers rapides, pas de souffle
- Auscultation pulmonaire : normale bilatéralement
- Palpation abdominale : souple indolore, pas d'hépato-splénomégalie
- Aires ganglionnaires cervicales, axillaires, inguinales gauche : normales
- Examen neurologique périphérique : normal (pas de déficit moteur ou sensitif du membre inférieur droit, ROT présents et symétriques)
- Pouls périphériques : présents et symétriques
- Examen dentaire sommaire : dents en bon état apparent, pas de foyer infectieux évident, pas d'abcès dentaire
- Bandelette urinaire : glucosurie +++, cétonurie négative, protéines +, leucocytes négatifs, nitrites négatifs
**Bilan biologique en urgence (résultats attendus H+30 min).**
- NFS-plaquettes : leucocytes 15 400/mm³ (dont 85 % PNN soit 13 090), plaquettes 385 000, Hb 13,8 g/dL
- CRP : 180 mg/L (élevée)
- Procalcitonine : 4,2 ng/mL (élevée, évocateur infection bactérienne systémique)
- Ionogramme sanguin : Na 138, K 4,4, Cl 102, HCO3 22, urée 6,8 mmol/L, créatinine 105 µmol/L (débit filtration glomérulaire 68 mL/min/1,73 m² = insuffisance rénale débutante stade 2)
- Glycémie veineuse 2,45 g/L (13,6 mmol/L, déséquilibre majeur)
- HbA1c : 9,2 % (à contrôler)
- Uricémie : 82 mg/L (élevée)
- Bilan hépatique : normal
- Bilan de coagulation : TP 88 %, TCA normal, fibrinogène 6,2 g/L (élevé)
- Lactatémie artérielle : 2,4 mmol/L (limite supérieure)
- Gaz du sang artériel : pH 7,38, PaCO2 38, HCO3 22, PaO2 88, SaO2 97 %
- Hémocultures × 2 prélevées AVANT toute antibiothérapie
**Radiographie du genou droit face et profil réalisée à H+45 min.**
- Épanchement articulaire massif visible sur le profil (comblement des culs-de-sac quadricipital et sous-quadricipital)
- Densification des parties molles péri-articulaires
- Pas de lésion osseuse focale, pas de destruction articulaire visible (attention : les lésions radiographiques d'arthrite septique n'apparaissent qu'à partir de J+10-14)
- Pas de calcifications intra-articulaires évocatrices de chondrocalcinose
- Pas d'ostéophyte marginal significatif, pas de pincement articulaire majeur
- Pas de tophus radiographique visible
**Ponction articulaire du genou droit (réalisée par l'interne des urgences après désinfection stricte à H+1 h, sous anesthésie locale par mepivacaïne).**
- Voie latérale externe (voie la plus sûre, à distance de la plaie cutanée pré-tibiale — indispensable de ne PAS ponctionner à travers une zone cellulite)
- 40 mL de liquide TROUBLE PURIFORME extrait
- Envoyé au laboratoire en urgence pour :
1. Cytologie totale et différentielle
2. Recherche de microcristaux en lumière polarisée (compensateur)
3. Coloration de Gram (résultat attendu H+2 h)
4. Culture bactérienne aérobie et anaérobie avec antibiogramme (résultat 48-72 h)
5. Recherche de mycobactéries (culture Lowenstein-Jensen, PCR) selon contexte
6. Chimie : glucose, protides, LDH
**Résultats de la ponction articulaire disponibles à H+2 h 15.**
- **Cytologie** : 80 000 leucocytes/mm³ avec 92 % de polynucléaires neutrophiles (seuil septique classique > 50 000, souvent > 100 000 dans les arthrites septiques bactériennes ; seuil inflammatoire non septique 2 000-50 000)
- **Microcristaux en lumière polarisée** : CRISTAUX D'URATE DE SODIUM PRÉSENTS (birefringence NÉGATIVE en compensation, aiguilles fines et allongées, extracellulaires et intracellulaires — évocateurs de goutte)
- **Coloration de Gram** : COCCI GRAM POSITIF EN AMAS visibles à l'examen direct (évocateurs de *Staphylococcus aureus*)
- **Chimie articulaire** : glucose 0,45 g/L (diminué par rapport au sang), LDH élevée, protides 45 g/L
- Culture en cours (résultat définitif H+48-72 h)
**Scoring pronostique et de gravité.**
- **qSOFA** : 2/3 = sepsis probable
- **NEWS2** (National Early Warning Score 2) : 4-5 = risque intermédiaire
- **Classification de Neisser modifiée** : critères de sepsis présents (fièvre, tachycardie, tachypnée, hyperleucocytose)
**Diagnostic retenu à l'entrée.**
Arthrite septique aiguë du genou droit à *Staphylococcus aureus* présumé (cocci Gram positif en amas à l'examen direct), avec sepsis systémique associé (qSOFA 2/3, procalcitonine 4,2 ng/mL, hyperleucocytose 15 400 avec neutrophilie, CRP 180 mg/L, lactate 2,4 mmol/L), sur porte d'entrée cutanée pré-tibiale droite datant de 5 jours + mycose interdigitale + intertrigo inguinal, chez un homme de 55 ans diabétique mal équilibré (HbA1c 9,2 %) et goutteux mal contrôlé (uricémie 82 mg/L, allopurinol arrêté depuis 3 jours). Présence CONCOMITANTE de cristaux d'urate de sodium dans le liquide articulaire témoignant d'une composante microcristalline associée : les deux entités coexistent, le diagnostic est arthrite septique + poussée goutteuse locale. Cela n'écarte EN AUCUN CAS le diagnostic septique et la prise en charge doit être celle de l'arthrite septique.
**Objectifs thérapeutiques.**
1. Ne PAS attribuer à tort le tableau à une « simple crise de goutte » sans ponction articulaire préalable systématique (piège cardinal absolu)
2. Réaliser la ponction articulaire AVANT toute antibiothérapie pour préserver la documentation microbiologique
3. Démarrer l'antibiothérapie probabiliste en urgence après prélèvement des hémocultures × 2 et de la ponction articulaire : vancomycine 15-20 mg/kg IV × 2/j (couverture SASM/SARM) + céfotaxime 2 g IV × 3/j (couverture Gram négatifs et streptocoques) OU adaptation selon Gram (cocci Gram + → oxacilline/cloxacilline 2 g × 6/j si SASM confirmé, poursuite vancomycine si suspicion SARM ou résultat non disponible)
4. Organiser le drainage articulaire chirurgical en urgence par ARTHROSCOPIE (idéalement dans les 6 heures) ou arthrotomie de sauvetage, seule attitude permettant le contrôle infectieux définitif du genou (l'antibiothérapie seule ne suffit PAS pour une arthrite septique)
5. Immobiliser le genou par attelle en position d'extension pour antalgie et prévention des séquelles fonctionnelles (mobilisation passive dès H+48 après lavage chirurgical pour éviter l'ankylose)
6. Traiter le sepsis systémique associé : remplissage cristalloïdes 30 mL/kg si signes d'hypoperfusion, surveillance en réanimation ou USC selon évolution
7. Contrôler la glycémie (insulinothérapie IV titrée si glycémie > 2,5 g/L persistante, adaptation ADO)
8. Traiter la porte d'entrée cutanée : nettoyage antiseptique + antifongique local (miconazole crème) pour la mycose interdigitale et l'intertrigo, désinfection de la plaie pré-tibiale
9. NE PAS prescrire de corticoïdes systémiques ni intra-articulaires en cas de doute diagnostique ou d'arthrite septique confirmée (aggravation infection)
10. Gérer la composante goutteuse concomitante uniquement APRÈS contrôle de l'infection : reprise de l'allopurinol non urgente (à ne pas modifier en phase aiguë), traitement antalgique et anti-inflammatoire adapté au terrain (AINS avec prudence chez patient diabétique + insuffisant rénal, colchicine à doses modernes 1,2 mg puis 0,6 mg à H+1 puis 0,6 mg/12h pendant quelques jours en cas de crise majeure documentée)
Il est 08h45 en garde de jour au Service des Urgences et Médecine de Catastrophe de l'Hôpital Militaire d'Instruction Mohammed V (HMIMV) à Rabat. Un patient âgé se présente au tri appuyé sur son fils, avec un mouchoir imbibé de sang sur le nez et une pâleur cutanée frappante. Le tri le classe en priorité 1 et l'oriente immédiatement en salle de déchocage.
**Identité et contexte social.** M. Abdellah H., 68 ans, retraité de la fonction publique (ancien fonctionnaire au Ministère des Finances) depuis 8 ans, marié, 4 enfants adultes, résidant à Agdal (Rabat). Vient accompagné de son fils cadet qui l'a conduit en voiture après avoir été appelé par l'épouse angoissée devant la persistance et l'aggravation du saignement.
**Antécédents.**
- Fibrillation atriale (FA) permanente diagnostiquée il y a 3 ans lors d'une consultation cardiologique de routine pour palpitations
- Traitement anticoagulant par rivaroxaban 20 mg/j en 1 prise matinale depuis 3 ans (bonne observance déclarée, dernière prise ce matin à 7h30, soit H-1 h 15 par rapport au début de l'épistaxis)
- Score CHA2DS2-VASc = 4 (âge ≥ 65 = 1 point, HTA = 1, DT2 = 1, sexe masculin = 0, non-AVC/embolie = 0, non-vasculaire = 0, âge ≥ 75 = 0 point puisque 68 ans, insuffisance cardiaque = 0, femme = 0) — indication forte à l'anticoagulation
- Score HAS-BLED = 3 (HTA = 1, âge > 65 = 1, ATCD d'un petit saignement gingival mineur il y a 6 mois = 1) — risque hémorragique significatif
- HTA connue depuis 12 ans sous amlodipine 10 mg/j + périndopril 8 mg/j (observance correcte, chiffres à domicile 140-155/85-92)
- Diabète type 2 depuis 8 ans sous metformine 850 mg × 2/j (HbA1c dernière il y a 3 mois : 7,1 %)
- Dyslipidémie sous atorvastatine 20 mg/j
- Ex-fumeur 40 PA (sevrage depuis 5 ans après diagnostic de FA)
- Consommation d'alcool nulle
- ATCD d'épistaxis mineures récurrentes du côté droit ces 2 dernières années (2-3 épisodes bénins spontanément résolutifs en 15-20 min, jamais consulté)
- ATCD de saignement gingival mineur il y a 6 mois (auto-limité, non exploré)
- Aucun ATCD chirurgical, aucune allergie médicamenteuse
- Pas d'ATCD familial d'Osler-Weber-Rendu (télangiectasies hémorragiques héréditaires)
**Traitement de fond.** Rivaroxaban 20 mg/j + amlodipine 10 mg/j + périndopril 8 mg/j + metformine 850 mg × 2/j + atorvastatine 20 mg/j. Dernière prise du rivaroxaban ce matin à 7h30.
**Histoire de la maladie.**
- Ce matin à 6h30 : réveil normal pour la prière du Fajr, pas de symptôme particulier
- 7h00 : petit-déjeuner habituel, prise du traitement dont le rivaroxaban 20 mg
- 7h30 (H-1 h 15) : au moment de se moucher fortement après la prière (le patient a l'habitude d'un mouchage énergique matinal), sensation d'un « bouchon » qui se libère et apparition d'un écoulement de sang rouge vif par la narine droite
- 7h30-7h45 : le patient tente un mouchage supplémentaire pensant expulser le sang, ce qui aggrave le saignement
- 7h45 : réalisation de la gravité, position penchée en avant sur le lavabo, compression alaire droite avec le pouce et l'index pendant environ 20 minutes selon les indications lues sur internet
- 8h05 : lever de la compression : écoulement massif reprenant immédiatement, saignement également par la bouche (crache du sang mêlé de caillots)
- 8h10 : appel de l'épouse au fils qui arrive en 20 minutes
- 8h30 : décision de transport aux urgences en voiture personnelle
- 8h45 (H0) : arrivée aux urgences HMIMV
**Estimation clinique de la perte sanguine par le fils.** Un mouchoir imbibé + un torchon de bain gorgé + le lavabo « rempli au fond » + les caillots crachés → estimation grossière 800 à 1200 mL sur environ 3 heures d'évolution.
**Examen clinique à l'arrivée en salle de déchocage (08h50).**
**Vigilance et état général.** GCS 15, patient conscient, orienté, coopérant mais visiblement anxieux. Pâleur cutanéo-muqueuse marquée (conjonctives blanches). Sueurs discrètes. Faciès inquiet. Position semi-assise imposée par le patient (dyspnée si allongé).
**Constantes.** TA 105/65 mmHg (à préciser : baseline habituelle chez ce patient hypertendu chronique 145-155/85-92 → **HYPOTENSION RELATIVE MAJEURE** malgré des chiffres apparemment « normaux »), FC 108/min régulier, SpO2 97 % en air ambiant, FR 22/min, T 36,6 °C, glycémie capillaire 1,25 g/L, EVA angoisse 8/10.
**Score de choc (Allgöwer / index de choc = FC/PAS) = 108/105 = 1,03** (normal < 0,7, choc débutant 0,7-1,0, choc établi > 1,0). → Choc hémorragique compensé débutant.
**Examen ORL orienté.**
_Inspection externe._
- Écoulement actif de sang rouge vif par la narine droite (débit modéré à important, environ 1 goutte/seconde)
- Pas de saignement narine gauche
- Peau du visage : pâleur, sueurs, pas d'ecchymose, pas de trauma facial visible
- Pas de télangiectasie cutanée péri-buccale ou linguale évocatrice de Rendu-Osler
_Examen à la lumière frontale + spéculum nasal._
- Cavité nasale droite : saignement actif nasal antérieur avec caillots + écoulement postérieur visible (choanes emplies de sang)
- Cavité nasale gauche : discret suintement rhinorrhée postérieure (probablement écoulement postérieur du côté droit passant par la choane)
- Aspect général de la muqueuse : congestive, œdémateuse
- Zone de Kiesselbach (tache vasculaire de la partie antéro-inférieure de la cloison) : difficile à visualiser précisément à cause du saignement actif
- Pas de tumeur visible, pas de croûte anormale
_Oropharynx (abaisse-langue)._
- **ÉCOULEMENT POSTÉRIEUR MASSIF** visible à la paroi postérieure du pharynx : sang rouge vif dégoulinant en continu (élément CARDINAL orientant vers épistaxis postérieure ou antéro-postérieure abondante)
- Pas de tumeur pharyngée visible
- Voile du palais soulevé symétriquement
_Examen général cardiovasculaire._
- Auscultation cardiaque : bruits irréguliers (FA connue), pas de souffle, pas de galop
- Auscultation pulmonaire : normale bilatéralement
- Palpation des pouls périphériques : présents, symétriques, tachycardes
- Pas de signe de mauvaise perfusion périphérique (extrémités tièdes, TRC < 3 s)
_Examen abdominal._ Souple, indolore, pas d'hépatomégalie ni de splénomégalie.
_Recherche d'autres saignements._ Pas de purpura, pas d'ecchymose spontanée, pas d'hématurie déclarée, pas de saignement gingival au moment de l'examen (mais présent la semaine dernière selon le patient, spontanément résolutif), pas de rectorragie/méléna déclaré.
_Examen neurologique orienté._ GCS 15, pas de déficit focal, réflexes présents et symétriques. Pas de céphalée. Le contexte AOD + FA impose de ne PAS méconnaître un éventuel AVC ischémique associé (arrêt de fait de l'anticoagulation), mais examen initial rassurant.
**Bilan biologique en urgence prélevé à H0.**
- NFS-plaquettes : Hb 9,2 g/dL (baseline il y a 6 mois 13,5 g/dL, chute de 4,3 points), Ht 27 %, plaquettes 235 000/mm³, leucocytes 10 800/mm³
- Ionogramme : Na 138, K 4,2, Cl 102, HCO3 22, urée 8,4 mmol/L, créatinine 122 µmol/L (DFG estimé Cockcroft-Gault 52 mL/min = insuffisance rénale modérée stade 3a)
- Glycémie 1,25 g/L, HbA1c 7,1 %
- Bilan hépatique : ASAT 28, ALAT 24, bilirubine totale 12, GGT 45, PAL 90 (normal)
- Bilan de coagulation : TP 62 %, INR 1,4 (non applicable au monitoring rivaroxaban mais témoigne d'un impact modéré), TCA 42 s (normal 25-35, allongement modéré), fibrinogène 3,8 g/L (normal)
- **Activité anti-Xa spécifique rivaroxaban** : non disponible en garde de nuit/week-end dans la plupart des centres marocains — à demander au laboratoire spécialisé si disponible en journée
- Groupe RAI + agglutinines irrégulières : groupage en cours + agglutinines négatives
- Troponines Ic : normale (élimination d'un SCA secondaire à l'anémie et au stress)
- Gaz du sang artériel : pH 7,42, PaCO2 32 mmHg (compensation respiratoire discrète), PaO2 92, HCO3 21, SaO2 98 %, lactate 2,8 mmol/L (élevé, témoignant d'une hypoperfusion tissulaire débutante)
**ECG 12 dérivations à H+5 min.** FA à réponse ventriculaire rapide 108/min, pas de sus-décalage ni sous-décalage aigu, HVG modérée (Sokolow 36 mm), QTc 425 ms, pas de trouble aigu.
**Scoring et évaluation initiaux.**
- **Estimation clinique perte sanguine** : 800-1200 mL (classe II-III de l'ATLS : 15-30 % du volume sanguin circulant chez adulte de 70 kg ≈ 750-1500 mL)
- **Index de choc (Allgöwer)** : 1,03 (choc établi débutant)
- **Score de gravité de l'épistaxis** : sévère (épistaxis antéro-postérieure + retentissement hémodynamique + anémie aiguë Hb 9,2 g/dL avec chute de 4,3 points + patient sous AOD)
- **Score HAS-BLED** : 3 (risque hémorragique significatif, imposant vigilance particulière)
**Diagnostic retenu à l'entrée.**
Épistaxis grave antéro-postérieure droite avec composante postérieure (écoulement pharyngien visible), retentissement hémodynamique avec hypotension relative (105/65 mmHg pour un patient hypertendu chronique à 145-155/85-92) et tachycardie sinusale compensatrice, anémie aiguë post-hémorragique Hb 9,2 g/dL (chute 4,3 points), chez un homme de 68 ans SOUS RIVAROXABAN 20 mg/j (AOD anti-Xa direct, dernière prise H-6 h) pour FA permanente (CHA2DS2-VASc 4), avec HTA, DT2 et insuffisance rénale modérée (DFG 52) associées. Estimation perte sanguine 800-1200 mL. Choc hémorragique compensé débutant (index de choc 1,03, lactate 2,8). Facteurs déclenchants probables : mouchage énergique matinal + traitement anticoagulant + HTA aggravante + fragilité muqueuse post-âge.
**Objectifs thérapeutiques.**
1. Stabiliser l'hémodynamique : position semi-assise adaptée, 2 voies veineuses de gros calibre 14-16G, remplissage prudent par cristalloïdes 500 mL SSI 0,9 %, transfusion de CGR à discuter si Hb < 8 g/dL persistante ou aggravation clinique
2. **ARRÊTER IMMÉDIATEMENT le rivaroxaban** (pas de nouvelle prise programmée à 7h30 demain)
3. **ANTAGONISER le rivaroxaban** en urgence : CCP 4 facteurs (Kaskadil / Octaplex / Beriplex) 25-50 UI/kg IV en 10-15 min (dose adaptée à la sévérité de l'hémorragie et selon disponibilité — les recommandations Cuker 2019 et EHRA 2021 privilégient 50 UI/kg dans les hémorragies majeures). Andexanet alfa 400-800 mg bolus + perfusion 4-8 mg/min × 2 h (spécifique des anti-Xa mais coût très élevé et disponibilité limitée au Maroc, particulièrement en garde)
4. **Contrôle tensionnel adapté** : cible SBP 140-160 mmHg pendant l'hémorragie (évite la baisse trop brutale qui compromet la perfusion cérébrale et cardiaque du patient hypertendu chronique — l'HTA n'est PAS le facteur déclenchant selon consensus mais aggrave le saignement)
5. **Méchage antérieur droit** en 1ère intention par tampon nasal expansible (Merocel®) ou compresse imprégnée de vaseline / xylométazoline / lidocaïne (pas de tampon de gaze traditionnel simple : moins efficace)
6. **Si échec ou saignement postérieur persistant → méchage postérieur** par sonde à ballonnet à double ballon (Foley 12-14F ballon gonflé à 5-10 mL de sérum, tiré vers l'avant contre les choanes + méchage antérieur d'appoint) OU sonde spécifique double ballon d'épistaxis type Rapid Rhino
7. **Appel ORL en urgence** en cas de saignement postérieur, échec méchage antérieur, patient sous ACO, saignement récidivant : consultation ORL en salle de déchocage + discussion embolisation artère sphéno-palatine dans les 4-6 heures ou ligature chirurgicale sous endoscopie
8. **Prise en charge multidisciplinaire** : ORL + réanimation + cardiologie (gestion de l'anticoagulation, prévention thromboembolique après contrôle du saignement — patient à CHA2DS2-VASc 4 avec risque thrombotique significatif)
9. **Éviter les erreurs classiques** : méchage bilatéral d'emblée inutile, TXA topique systématique (NoPAC négatif dans épistaxis idiopathique), baisse tensionnelle trop brutale par urapidil ou nicardipine, reprise trop précoce du rivaroxaban
10. **Anticiper la reprise du rivaroxaban** à 24-48 h après contrôle définitif du saignement, en concertation avec le cardiologue (le patient FA a un risque thromboembolique significatif à ne pas négliger)
Il est 04h00 en garde de nuit au Service des Urgences et Médecine de Catastrophe de l'Hôpital Militaire d'Instruction Mohammed V (HMIMV) à Rabat. Les parents d'un jeune enfant se présentent en salle de déchocage pédiatrique, paniqués, portant leur fils dans les bras. Le père tient une bouteille en plastique contenant un scorpion noir écrasé. L'enfant est agité, en sueurs, avec des vomissements.
**Identité et contexte social.** Youssef R., 7 ans, poids 22 kg, scolarisé en CE1, résidant dans un village rural de la région de Béni Mellal-Khénifra (zone à haute endémie scorpionique au Maroc). Les parents (père agriculteur, mère au foyer) l'ont conduit en voiture personnelle pendant environ 4 heures (route Béni Mellal-Rabat, ~250 km) pour atteindre le CHU, faute de réanimation pédiatrique de proximité disponible.
**Antécédents.**
- Enfant sans antécédent médical ni chirurgical notable
- Vaccinations à jour selon le carnet (dont dernier rappel DTP)
- Pas d'allergie connue
- Pas de traitement habituel
- Développement psychomoteur normal, scolarité normale
**Histoire de la maladie.**
- Hier soir vers 21h00 (H-7 h) : l'enfant marche PIEDS NUS vers les toilettes extérieures dans la cour de la maison, dans la pénombre. Il ressent une douleur brutale et intense au dos du pied gauche et crie
- Le père accourt, allume la lumière, et découvre un SCORPION NOIR de grande taille (environ 8 cm) qu'il écrase et conserve dans une bouteille en plastique (identification ultérieure : Androctonus mauretanicus, l'espèce la plus dangereuse du Maroc)
- Douleur locale immédiate très intense au point de piqûre, l'enfant pleure et se tient le pied
- 21h30 : application locale par la mère de pommade traditionnelle et d'un bandage serré (garrot improvisé) au-dessus de la cheville
- 22h00 : décision de conduire l'enfant à l'hôpital, départ en voiture
- Pendant le trajet (22h-2h) : apparition progressive de vomissements répétés (5-6 épisodes), sueurs profuses trempant les vêtements, agitation croissante, hypersalivation avec bavage abondant, tremblements des extrémités
- 2h-4h : aggravation avec dyspnée débutante, difficulté à avaler la salive, érection persistante (priapisme) constatée par le père
- 04h00 (H0 aux urgences = H+7 h post-piqûre) : arrivée aux urgences HMIMV
**Examen clinique à l'arrivée en salle de déchocage pédiatrique (04h05).**
**Vigilance et état général.** GCS 14 (Y3 ouverture à l'appel, V5 orienté mais agité, M6), enfant agité, geignard, en sueurs profuses (vêtements trempés), hypersalivation abondante avec bavage.
**Constantes.** TA 145/95 mmHg (HTA MAJEURE pour l'âge : norme < 110/70 mmHg chez enfant de 7 ans), FC 168/min (tachycardie sinusale majeure), FR 42/min (polypnée), T 37,8 °C, SpO2 93 % en air ambiant, glycémie capillaire 1,85 g/L (hyperglycémie de stress).
**Examen local du point de piqûre.**
- Dos du pied gauche : petite ponction cutanée punctiforme unique + halo érythémateux de 3 cm de diamètre + œdème local modéré
- Pas de nécrose, pas de phlyctène, pas de lymphangite, pas d'adénopathie inguinale
- Bandage serré (garrot) encore en place au-dessus de la cheville gauche (à retirer immédiatement)
- Douleur locale intense persistante (l'enfant retire le pied à l'approche)
**Examen cardiovasculaire.**
- Auscultation cardiaque : bruits réguliers très rapides, pas de souffle, pas de galop audible (à réausculter, recherche de B3)
- TA 145/95 (poussée hypertensive), FC 168
- Extrémités : moites, temps de recoloration capillaire 2-3 s, pouls périphériques présents et rapides
**Examen respiratoire.**
- Polypnée 42/min, tirage intercostal débutant
- Auscultation : RÂLES CRÉPITANTS aux 2 bases pulmonaires (suspicion d'œdème pulmonaire débutant), murmure vésiculaire diminué en base droite
- SpO2 93 % en air ambiant (à mettre sous oxygène)
**Examen neurologique.**
- GCS 14 (agitation), pas de déficit focal, pas de convulsion, réflexes ostéotendineux présents et vifs
- Tremblements des extrémités, agitation psychomotrice
- Pas de syndrome méningé
- Pupilles intermédiaires réactives
**Signes d'hyperactivité neurovégétative (tempête catécholaminergique).**
- Sueurs profuses (diaphorèse)
- Hypersalivation abondante (sialorrhée) avec bavage et difficulté à déglutir
- Vomissements répétés
- PRIAPISME complet (signe classique et cardinal d'envenimation scorpionique chez le garçon)
- Tremblements, agitation
- HTA + tachycardie
- Hyperthermie modérée 37,8 °C
**Examen général.** Abdomen souple, pas d'hépatomégalie, pas de globe vésical. Pas de purpura, pas d'éruption cutanée diffuse.
**Bilan biologique et examens en urgence (prélevés à H0).**
- NFS-plaquettes, ionogramme sanguin complet, urée, créatinine
- Glycémie veineuse (hyperglycémie fréquente par décharge catécholaminergique)
- Troponines Ic + BNP (recherche de souffrance myocardique)
- CPK, LDH
- Bilan hépatique
- Bilan de coagulation (recherche de CIVD dans les formes graves)
- Gaz du sang artériel avec lactate
- Amylasémie/lipasémie (pancréatite possible dans les formes graves)
- Groupe RAI
**ECG 12 dérivations réalisé à H+10 min.** Tachycardie sinusale 168/min, pas de trouble de la conduction, ondes T amples, sous-décalage ST discret en dérivations inférieures et latérales (souffrance myocardique par toxines scorpioniques), QTc 435 ms.
**Radiographie de thorax au lit à H+20 min.** Cardiomégalie modérée (index cardiothoracique 0,58), infiltrats alvéolo-interstitiels bilatéraux prédominant aux bases (œdème pulmonaire débutant, probablement cardiogénique par dysfonction VG).
**Échographie cardiaque au lit (si disponible - FAST cardiaque).** Hypokinésie globale du ventricule gauche avec fraction d'éjection estimée à 40 % (dysfonction systolique VG aiguë), pas d'épanchement péricardique.
**Classification de la gravité (protocole CAPM Maroc).**
- **Classe I** : signes locaux uniquement (douleur, rougeur, œdème, engourdissement au point de piqûre), sans signe général
- **Classe II** : signes généraux d'envenimation SANS défaillance vitale (sueurs, hypersalivation, vomissements, diarrhée, priapisme, agitation, fièvre, HTA, tachycardie, frissons, hyperthermie)
- **Classe III** : signes de DÉTRESSE VITALE (défaillance cardio-circulatoire avec état de choc, œdème aigu pulmonaire, détresse respiratoire, troubles neurologiques graves avec coma ou convulsions, collapsus)
**Chez notre patient : CLASSE II confirmée (signes généraux d'hyperactivité neurovégétative : sueurs, hypersalivation, vomissements, priapisme, HTA, tachycardie) AVEC SIGNES D'ALARME d'évolution vers classe III (râles crépitants bibasaux + SpO2 93 % + dysfonction VG échographique FE 40 % + sous-décalage ST) — envenimation grave évolutive nécessitant surveillance rapprochée en réanimation.**
**Diagnostic retenu à l'entrée.**
Envenimation scorpionique de classe II évolutive vers classe III, par Androctonus mauretanicus (scorpion noir, espèce la plus dangereuse du Maroc), chez un enfant de 7 ans (22 kg), avec syndrome d'hyperactivité neurovégétative marqué (tempête catécholaminergique) et début de défaillance ventriculaire gauche (dysfonction systolique VG FE 40 %, œdème pulmonaire débutant, souffrance myocardique ECG), 7 heures après la piqûre au pied gauche en zone rurale endémique. Facteurs de gravité : âge pédiatrique (facteur de risque majeur de forme grave et de décès), espèce hautement toxique, délai de prise en charge de 7 heures, signes de classe II évolutifs, gestes traditionnels inappropriés (garrot).
**Objectifs thérapeutiques.**
1. NE PAS administrer de sérum antiscorpionique (NON recommandé au Maroc selon le protocole CAPM depuis 2001 : inefficace dans les essais contrôlés + risque anaphylactique)
2. Retirer immédiatement le garrot (bandage serré) qui aggrave l'ischémie locale
3. Assurer le monitorage continu et la surveillance rapprochée en réanimation pédiatrique (évolution possible vers classe III en quelques heures)
4. Traiter la défaillance ventriculaire gauche débutante par DOBUTAMINE (inotrope positif + vasodilatateur artériel diminuant la post-charge, traitement cardinal de la forme grave, essais tunisiens Elatrous Chest 1999)
5. Contrôler l'hyperactivité neurovégétative et l'HTA (la dobutamine et le contrôle de la défaillance VG améliorent l'hémodynamique ; anti-HTA type inhibiteur calcique ou vasodilatateur si HTA sévère persistante)
6. Assurer l'oxygénation (oxygène pour SpO2 ≥ 94 %, VNI ou intubation si aggravation respiratoire)
7. Traiter symptomatiquement : antalgie du point de piqûre (paracétamol, éviter morphine forte dose), antiémétiques, réhydratation prudente adaptée (éviter surcharge aggravant l'OAP)
8. Surveiller la « minute critique » (défaillance cardiaque parfois fulminante en quelques minutes, notamment au pic d'action des toxines)
9. Éviter les erreurs classiques : sérothérapie, garrot, incision, aspiration, corticoïdes systématiques, atropine systématique, morphine forte dose, remplissage excessif
10. Éduquer les parents à la prévention (chaussures fermées, secouer chaussures/vêtements, éclairage nocturne, moustiquaire, colmatage des interstices) et notifier le CAPM
Syndrome de Stevens-Johnson / Nécrolyse Épidermique Toxique
Il est 11h30 en garde de jour au Service des Urgences et Médecine de Catastrophe de l'Hôpital Militaire d'Instruction Mohammed V (HMIMV) à Rabat. Une femme est amenée par son mari en fauteuil roulant, prostrée, présentant des lésions cutanées étendues et des érosions des lèvres visibles. Elle est orientée en salle de déchocage.
**Identité et contexte social.** Mme Fatima Z., 55 ans, enseignante au secondaire à Rabat, mariée, 3 enfants adultes, résidant à Hay Ryad (Rabat). Amenée par son mari inquiet devant l'aggravation rapide d'une éruption cutanée sur 48 heures avec impossibilité de manger et de boire.
**Antécédents.**
- HTA depuis 8 ans sous amlodipine 5 mg/j + périndopril 5 mg/j
- Diabète type 2 depuis 5 ans sous metformine 850 mg × 2/j (HbA1c 7,4 %)
- Goutte diagnostiquée il y a 3 semaines par un rhumatologue de ville (crise podagre du gros orteil droit très inflammatoire, uricémie 88 mg/L)
- **Mise sous ALLOPURINOL 300 mg/j en une prise matinale il y a 15 jours** (sans dépistage HLA-B*58:01 préalable, test non systématiquement réalisé au Maroc)
- Dyslipidémie sous atorvastatine 20 mg/j
- Ex-fumeuse 15 PA sevrée depuis 10 ans
- Aucune allergie médicamenteuse connue jusqu'ici
- Pas d'ATCD familial de réaction cutanée sévère aux médicaments
**Traitement de fond.** Allopurinol 300 mg/j (depuis 15 jours) + amlodipine 5 mg/j + périndopril 5 mg/j + metformine 850 mg × 2/j + atorvastatine 20 mg/j.
**Histoire de la maladie.**
- J+11 sous allopurinol : apparition d'un rash morbilliforme discret sur le tronc, mis sur le compte d'une éruption cutanée banale, aucune consultation
- J+12 : extension du rash + fièvre 38,3 °C + fatigue importante
- J+13 (48 h avant l'admission) : aggravation rapide avec apparition d'érosions douloureuses des lèvres et de la muqueuse buccale, conjonctivite bilatérale, apparition de vésicules puis bulles sur le tronc et les épaules avec début de décollement cutané
- J+14 (24 h avant l'admission) : impossibilité de manger et de boire par les érosions buccales, douleurs cutanées majeures (EVA 9/10), extension progressive du décollement, fièvre 39,2 °C, prostration
- J+15 (aujourd'hui, H0) : consultation aux urgences HMIMV devant l'aggravation et l'impossibilité de s'alimenter
**Examen clinique à l'arrivée en salle de déchocage (11h35).**
**Vigilance et état général.** GCS 14 (patiente prostrée, réponse ralentie mais orientée), asthénie majeure, douleurs cutanées intenses (EVA 9/10), sensation de brûlure cutanée diffuse.
**Constantes.** TA 105/65 mmHg (baseline habituelle 145/85 → HYPOTENSION RELATIVE), FC 122/min sinusale, FR 24/min, T 39,2 °C, SpO2 96 % en air ambiant, glycémie capillaire 2,7 g/L (15 mmol/L).
**Examen cutané.**
- Atteinte cutanée DIFFUSE : érythème violacé mal limité + macules « en cible atypique » (cocardes atypiques plates) sur le tronc, les épaules, les cuisses, la racine des membres
- BULLES FLASQUES sur les épaules, le tronc, les cuisses
- Zones de DÉCOLLEMENT ÉPIDERMIQUE FRANC au niveau du dos et de l'abdomen (aspect de « linge mouillé » décollé)
- **SIGNE DE NIKOLSKY POSITIF** : le frottement doux d'une zone érythémateuse péri-bulleuse provoque un décollement épidermique
- **Estimation de la surface cutanée décollée : 8 % de la surface corporelle totale** (méthode d'estimation des brûlés : règle des 9 de Wallace + paume de main = 1 %)
- Surface décollée + surface décollable (Nikolsky+) à surveiller (peut progresser rapidement)
**Examen muqueux (atteinte d'au moins 2 muqueuses = critère cardinal).**
- Muqueuse buccale : chéilite érosive hémorragique + érosions labiales et buccales étendues (croûtes hémorragiques des lèvres) + impossibilité de s'alimenter
- Muqueuse oculaire : conjonctivite bilatérale purulente avec œdème palpébral (risque de séquelles cornéennes)
- Muqueuse génitale : érosions vulvaires
- Muqueuse pharyngée : atteinte modérée avec dysphagie
- Pas d'atteinte trachéo-bronchique documentée cliniquement (à surveiller : dyspnée, hypoxie, expectorations de lambeaux muqueux)
**Examen général.**
- Auscultation cardiaque : tachycardie régulière, pas de souffle
- Auscultation pulmonaire : normale bilatéralement (surveiller atteinte respiratoire)
- Abdomen souple, sensible à la palpation (douleurs cutanées)
- Pas d'adénopathie périphérique majeure (à distinguer du DRESS)
- Pas d'hépatomégalie franche
**Bilan biologique en urgence (prélevé à H0).**
- NFS-plaquettes : Hb 12,5 g/dL, GB 14 200/mm³ avec 12 % d'éosinophiles (attention à distinguer d'un DRESS), plaquettes 195 000
- CRP : 145 mg/L
- Ionogramme : Na 136, K 3,8, Cl 100, HCO3 19 mmol/L (acidose métabolique modérée), urée 9,5 mmol/L, créatinine 118 µmol/L (DFG 48 = insuffisance rénale aiguë)
- Glycémie veineuse 15 mmol/L (2,7 g/L)
- Bilan hépatique : ASAT 85, ALAT 92 (élévation modérée des transaminases), bilirubine normale, GGT modérément élevée
- CPK : normale
- Bilan de coagulation : normal
- Albuminémie : 28 g/L (hypoalbuminémie par pertes cutanées)
- Gaz du sang : pH 7,38, HCO3 19, lactate 2,2
- Groupe RAI + agglutinines
- Hémocultures × 2 (fièvre, recherche de sepsis sur porte d'entrée cutanée)
**Calcul du SCORTEN à l'admission (score de gravité pronostique).**
- Âge > 40 ans : OUI (1 point)
- Fréquence cardiaque > 120/min : OUI (1 point)
- Cancer / hémopathie maligne : NON (0 point)
- Surface corporelle décollée > 10 % : NON actuellement 8 % (0 point)
- Urée > 10 mmol/L : NON, 9,5 (0 point)
- Bicarbonates < 20 mmol/L : OUI, 19 (1 point)
- Glycémie > 14 mmol/L : OUI, 15 (1 point)
- **SCORTEN = 4 → mortalité prédite ≈ 58 %**
- Vigilance : la surface décollée pourrait passer > 10 % en quelques heures → SCORTEN 5 → mortalité prédite > 90 %
**Diagnostic retenu à l'entrée.**
Syndrome de Stevens-Johnson / nécrolyse épidermique toxique (spectre SJS/TEN) à l'ALLOPURINOL (médicament introduit 15 jours avant l'éruption, cause la plus fréquente de SJS/TEN en Europe et au pourtour méditerranéen — EuroSCAR Halevy 2008), avec surface décollée actuelle de 8 % (chevauchement SJS/TEN : SJS < 10 %, chevauchement 10-30 %, TEN > 30 %), atteinte de 3 muqueuses (buccale, oculaire, génitale), signe de Nikolsky positif, SCORTEN 4 (mortalité prédite 58 %), avec défaillances viscérales associées (insuffisance rénale aiguë DFG 48, acidose métabolique, hyperglycémie, hypoalbuminémie), chez une femme de 55 ans diabétique et hypertendue. Diagnostic différentiel principal : DRESS syndrome (à écarter), érythème polymorphe majeur, pemphigus, épidermolyse staphylococcique (SSSS), exanthème médicamenteux.
**Objectifs thérapeutiques.**
1. ARRÊTER IMMÉDIATEMENT le médicament imputable (allopurinol) et tout médicament suspect introduit dans les 4-8 semaines précédentes (l'arrêt précoce améliore le pronostic — Garcia-Doval 2000)
2. Calculer le SCORTEN à l'admission et le réévaluer quotidiennement (pronostic + orientation)
3. Transférer en urgence vers un Centre de Grands Brûlés ou une Réanimation spécialisée (surface décollée ou décollable importante, SCORTEN ≥ 3)
4. Assurer la prise en charge symptomatique cardinale « type grand brûlé » : réanimation hydro-électrolytique, contrôle thermique (environnement chaud), nutrition, antalgie majeure, soins cutanés et muqueux, prévention et traitement des infections
5. Mettre en place les soins oculaires précoces (appel ophtalmologue en urgence : prévention des séquelles cornéennes définitives — symblépharon, opacités, cécité)
6. Discuter le traitement immunomodulateur spécifique (ciclosporine 3-5 mg/kg/j en 1ère intention selon données récentes, ou étanercept ; corticoïdes et IgIV controversés)
7. NE PAS administrer d'antibiothérapie prophylactique systématique (antibiothérapie sur documentation microbiologique uniquement)
8. Corriger les défaillances viscérales (insuffisance rénale, acidose, hyperglycémie, hypoalbuminémie, troubles hydro-électrolytiques)
9. Notifier la pharmacovigilance au Centre Anti Poison et de Pharmacovigilance du Maroc (CAPM), documenter précisément l'allergie médicamenteuse, remettre une carte d'allergie
10. Structurer une transmission complète et hiérarchisée à l'équipe de réanimation / centre des brûlés + dermatologie + ophtalmologie selon le format SBAR
Il est 22h15 en garde de nuit au Service des Urgences et Médecine de Catastrophe de l'Hôpital Militaire d'Instruction Mohammed V (HMIMV) à Rabat. Un homme se présente au tri, une main sur l'œil droit, se plaignant de vives douleurs et de vomissements. L'infirmier de tri l'oriente initialement vers le secteur médical pour « migraine avec vomissements ».
**Identité et contexte social.** M. Brahim L., 58 ans, épicier à Rabat (quartier Océan), marié, 3 enfants, résidant à proximité de son commerce. Vient accompagné de son épouse. Il rentrait du cinéma où il avait passé la soirée dans l'obscurité de la salle.
**Antécédents.**
- HYPERMÉTROPIE connue depuis longtemps (porte des lunettes pour voir de près et de loin, « petits yeux »)
- HTA depuis 6 ans sous amlodipine 5 mg/j (observance correcte)
- Pas de diabète connu
- Pas d'antécédent ophtalmologique chirurgical, pas de glaucome connu déclaré
- Pas de traumatisme oculaire récent, pas de port de lentilles de contact
- Aucune allergie médicamenteuse
- Pas de traitement mydriatique récent, pas de collyre récent
**Traitement de fond.** Amlodipine 5 mg/j.
**Histoire de la maladie.**
- Ce soir vers 19h : entrée au cinéma pour une séance en soirée, salle dans l'obscurité pendant environ 2 heures
- Vers 21h (H-1 h 15) : à la sortie du cinéma, apparition BRUTALE d'une douleur intense de l'œil droit et de la région péri-orbitaire droite, irradiant vers l'hémicrâne droit (« comme un clou dans l'œil »)
- Rapidement : vision floue de l'œil droit avec perception de HALOS COLORÉS (arcs-en-ciel) autour des lumières (lampadaires, phares de voiture)
- Œil droit devenu ROUGE
- Nausées puis 2 épisodes de VOMISSEMENTS
- Sensation de malaise général, sueurs
- 22h00 : décision de consulter aux urgences devant la persistance et l'intensité de la douleur et les vomissements
- 22h15 (H0) : arrivée aux urgences HMIMV
**Contexte du tri (élément pédagogique cardinal).** L'infirmier de tri, devant les vomissements et la céphalée, oriente d'abord le patient vers le secteur médical pour suspicion de « migraine avec vomissements » ou de « gastro-entérite ». Vous êtes appelé et remarquez d'emblée l'œil rouge et la main protectrice sur l'œil.
**Examen clinique à l'arrivée (22h20).**
**Vigilance et état général.** GCS 15, patient conscient, orienté, très algique (EVA 8/10), nauséeux, sueurs.
**Constantes.** TA 165/95 mmHg (poussée réactionnelle à la douleur), FC 92/min, SpO2 98 %, FR 18/min, T 36,8 °C, glycémie capillaire 1,1 g/L.
**Examen ophtalmologique orienté (œil droit).**
- ROUGEUR oculaire avec CERCLE PÉRIKÉRATIQUE (rougeur prédominant autour de la cornée, en couronne — signe d'atteinte du segment antérieur, à distinguer de la rougeur conjonctivale diffuse de la conjonctivite)
- CORNÉE TROUBLE / ŒDÉMATEUSE (aspect dépoli, perte de transparence, reflet cornéen terne)
- PUPILLE en SEMI-MYDRIASE ARÉFLEXIQUE (pupille fixe, en position intermédiaire, légèrement ovalisée, ne réagissant pas ou peu à la lumière — signe cardinal)
- Chambre antérieure ÉTROITE (à l'examen à la lampe à fente si disponible, ou estimation clinique)
- BAISSE D'ACUITÉ VISUELLE importante de l'œil droit (le patient ne perçoit que des halos flous, vision très diminuée)
- PALPATION BIDIGITALE DU GLOBE : œil droit DUR « comme une bille » (hypertonie majeure, comparaison avec l'œil gauche souple)
- Photophobie, larmoiement
- Pas de sécrétion purulente (à distinguer de la conjonctivite bactérienne)
- Pas de corps étranger visible, pas de plaie
**Examen ophtalmologique de l'œil gauche (controlatéral).**
- Œil blanc, indolore
- Acuité visuelle conservée
- Pupille normoréactive
- Palpation : globe souple, tonus normal
- Chambre antérieure ÉTROITE également (facteur prédisposant bilatéral à rechercher — terrain anatomique)
**Mesure du tonus oculaire (tonomètre à air ou aplanation si disponible aux urgences, ou estimation par palpation).**
- Œil droit : 52 mmHg (normale 10-21 mmHg) — HYPERTONIE OCULAIRE MAJEURE
- Œil gauche : 16 mmHg (normal)
**Examen général.**
- Auscultation cardiaque et pulmonaire : normales
- Abdomen souple, indolore (les vomissements sont réflexes, d'origine oculaire, pas digestive)
- Examen neurologique : GCS 15, pas de déficit focal, pas de syndrome méningé, pupille gauche normale (l'anomalie pupillaire est unilatérale et d'origine oculaire, pas neurologique)
**Diagnostic retenu à l'entrée.**
Crise aiguë de fermeture de l'angle (glaucome aigu par fermeture de l'angle, GAFA) de l'œil DROIT, avec hypertonie oculaire majeure (52 mmHg), sur terrain prédisposant (hypermétropie avec chambre antérieure étroite bilatérale, âge), déclenchée par la mydriase en obscurité (séance de cinéma), se manifestant par le tableau typique : œil rouge douloureux + cercle périkératique + cornée œdémateuse + semi-mydriase aréflexique + baisse d'acuité visuelle + halos colorés + signes digestifs réflexes (nausées, vomissements) trompeurs. URGENCE ophtalmologique fonctionnelle absolue (risque de cécité irréversible par souffrance du nerf optique en quelques heures). Œil gauche à chambre antérieure étroite = à risque de crise controlatérale (nécessité d'iridotomie prophylactique bilatérale).
**Objectifs thérapeutiques.**
1. Reconnaître le GAFA et ne PAS méconnaître le diagnostic derrière les signes digestifs trompeurs (nausées, vomissements) ou une fausse « conjonctivite »
2. Mesurer le tonus oculaire (palpation bidigitale + tonomètre) : geste cardinal du diagnostic
3. Appeler l'ophtalmologue en URGENCE (traitement étiologique par iridotomie/iridectomie au laser)
4. Débuter en urgence le traitement HYPOTONISANT pour abaisser rapidement la pression intraoculaire : acétazolamide IV (inhibiteur de l'anhydrase carbonique) + traitement local hypotonisant (bêtabloquant collyre, alpha-2 agoniste) + osmothérapie (mannitol IV) si tonus très élevé
5. Administrer la PILOCARPINE (myotique) une fois le tonus commencé à baisser (lève le blocage pupillaire ; inefficace si tonus très élevé par ischémie du sphincter)
6. NE PAS administrer d'atropine ni de mydriatiques (CONTRE-INDIQUÉS : aggravent la fermeture de l'angle)
7. Traiter la douleur et les vomissements (antalgiques, antiémétiques)
8. Organiser l'IRIDOTOMIE au laser (traitement définitif) de l'œil atteint dès que la cornée est claire, et l'IRIDOTOMIE PROPHYLACTIQUE de l'œil controlatéral (terrain prédisposant bilatéral)
9. Reconnaître les autres causes d'œil rouge douloureux avec baisse d'acuité (kératite, uvéite antérieure, sclérite, endophtalmie) et leur prise en charge spécifique
10. Structurer une transmission complète et hiérarchisée à l'ophtalmologue selon le format SBAR
Il est 02h10 en garde de nuit au Service des Urgences et Médecine de Catastrophe de l'Hôpital Militaire d'Instruction Mohammed V (HMIMV) à Rabat. Le SAMU et une patrouille de police amènent en salle de déchocage un homme jeune en agitation extrême, maintenu par plusieurs personnes, criant des propos incohérents, en sueurs profuses.
**Identité et contexte.** Homme d'environ 34 ans, non identifié formellement (pas de papiers, pas d'accompagnant fiable), retrouvé sur la voie publique en train de courir et de crier, se cognant contre les murs, arrachant ses vêtements. Amené par le SAMU avec renfort de police devant l'impossibilité de l'approcher.
**Antécédents.** INCONNUS (patient non identifié, aucun accompagnant, aucun dossier disponible). Pas d'information sur d'éventuels traitements, consommations de substances, pathologies psychiatriques ou organiques.
**Histoire rapportée par le SAMU et la police.**
- Signalement par des passants d'un homme au comportement erratique et dangereux sur la voie publique vers 1h30
- À l'arrivée des secours : agitation majeure, agressivité, propos incohérents, force physique anormale, insensibilité apparente à la douleur, diaphorèse profuse, semblant en état de détresse
- Impossibilité d'obtenir des constantes fiables sur place
- Transport avec contention physique et renfort policier
**Examen à l'arrivée (02h15) — évaluation initiale dans des conditions difficiles.**
**État comportemental.** Agitation psychomotrice MAJEURE, propos incohérents et logorrhée, agressivité verbale et physique, force anormale nécessitant la contention par 5 personnes, arrachage des dispositifs, insensibilité apparente à la douleur, désorientation.
**Constantes (obtenues progressivement une fois la contention initiale mise en place).**
- Température : 39,8 °C (tympanique) — HYPERTHERMIE
- FC : 145/min (tachycardie majeure)
- TA : 175/105 mmHg
- FR : 32/min (polypnée)
- SpO2 : difficile à mesurer (agitation), estimée à 94 %
- GLYCÉMIE CAPILLAIRE : 1,3 g/L (élimine l'hypoglycémie — geste réflexe cardinal)
**Examen physique (limité par l'agitation, complété après sédation).**
- Peau : diaphorèse profuse, chaude, pas d'éruption visible d'emblée, pas de purpura évident
- Pupilles : MYDRIASE bilatérale
- Pas de signe de localisation neurologique évident (examen limité)
- Pas de traumatisme crânien visible d'emblée (à réévaluer)
- Pas d'odeur particulière de l'haleine (alcool ? — à préciser)
- Marbrures des genoux débutantes (signe d'hypoperfusion possible)
**Signes de gravité identifiés d'emblée.**
- HYPERTHERMIE (39,8 °C) + agitation extrême + diaphorèse + force anormale + insensibilité à la douleur = tableau de SYNDROME D'AGITATION HYPERACTIVE AVEC HYPERTHERMIE (anciennement « excited delirium »), urgence vitale à haut risque de collapsus, arythmie, rhabdomyolyse, acidose et arrêt cardiaque
- Tachycardie majeure, HTA, polypnée
- Risque majeur lié à la contention physique prolongée seule (aggravation de l'acidose, de l'hyperthermie, de la rhabdomyolyse ; position en décubitus ventral à proscrire absolument)
**Diagnostic retenu à l'entrée.**
Agitation aiguë sévère avec signes de gravité (hyperthermie 39,8 °C, tachycardie 145, HTA, polypnée, diaphorèse, force anormale, mydriase, insensibilité à la douleur) réalisant un tableau de syndrome d'agitation hyperactive avec hyperthermie, urgence vitale immédiate, chez un homme jeune non identifié, d'étiologie à déterminer (intoxication à un stimulant type cocaïne/amphétamines ou sevrage, cause organique — méningo-encéphalite, trouble métabolique, hyperthermie, hypoxie, traumatisme crânien — ou décompensation psychiatrique aiguë, ces hypothèses n'étant pas exclusives). L'hypoglycémie est éliminée (glycémie 1,3 g/L). La priorité est double : sécurisation du patient et de l'équipe par une sédation rapide et adaptée, et élimination des causes organiques mortelles.
**Objectifs thérapeutiques.**
1. Sécuriser le patient et l'équipe (désescalade verbale si possible, contention physique proportionnée et TEMPORAIRE, jamais en décubitus ventral)
2. Réaliser immédiatement la GLYCÉMIE CAPILLAIRE (geste réflexe — fait : 1,3 g/L)
3. Obtenir une sédation rapide et efficace pour permettre l'évaluation et le traitement (benzodiazépine et/ou antipsychotique selon le contexte, ou kétamine dans les formes extrêmes réfractaires) avec surveillance rapprochée
4. Traiter l'hyperthermie (refroidissement actif) et prévenir/traiter la rhabdomyolyse (réhydratation IV abondante) — le syndrome d'agitation hyperactive avec hyperthermie est une urgence vitale
5. Assurer le monitorage continu post-sédation (SpO2, FC, TA, FR, température, scope) et anticiper la dépression respiratoire
6. Éliminer les causes organiques mortelles : bilan biologique (ionogramme, CPK, fonction rénale, calcémie, gaz du sang avec lactate, bilan hépatique, toxiques sang/urines, alcoolémie), ECG (QT, troubles du rythme), ± TDM cérébrale et PL selon l'évolution et le contexte
7. Prévenir et surveiller les complications : rhabdomyolyse et insuffisance rénale aiguë, acidose métabolique, hyperkaliémie, troubles du rythme, CIVD, collapsus
8. Respecter le cadre médico-légal et éthique de la contention (indication, proportionnalité, réévaluation régulière, traçabilité, levée dès que possible)
9. Une fois le patient stabilisé et l'organique éliminé, organiser l'évaluation psychiatrique et l'orientation adaptée
10. Structurer une transmission complète et hiérarchisée à l'équipe de réanimation / psychiatrie selon le format SBAR
Il est 16h40 en garde de jour au Service des Urgences et Médecine de Catastrophe de l'Hôpital Militaire d'Instruction Mohammed V (HMIMV) à Rabat. Une jeune femme est amenée par sa sœur, en pleurs, après avoir exprimé des idées de mort et posé un geste auto-agressif à domicile. Elle est orientée en box de consultation, dans un espace calme.
**Identité et contexte social.** Mme Salma B., 26 ans, étudiante en master à Rabat, célibataire, vit en colocation. Amenée par sa sœur aînée, inquiète, qui a été alertée par un message préoccupant.
**Antécédents.**
- Épisode dépressif il y a 2 ans, suivi quelques mois par un psychiatre puis interruption du suivi
- Pas d'antécédent de tentative de suicide antérieure déclarée
- Pas de pathologie somatique chronique connue
- Pas de consommation régulière de substances déclarée (à préciser)
- Traitement : aucun actuellement (antidépresseur arrêté il y a plus d'un an de sa propre initiative)
- Antécédents familiaux : un oncle décédé par suicide (facteur de risque)
**Histoire de la situation actuelle (recueil bienveillant, en partie avec la sœur puis en entretien individuel).**
- Contexte de souffrance psychique croissante depuis plusieurs semaines : échec universitaire récent, rupture sentimentale, isolement, insomnie, tristesse, perte d'élan, sentiment de dévalorisation
- Expression d'idées de mort et de désespoir dans un message à sa sœur
- Geste auto-agressif à domicile aujourd'hui, interrompu, sans conséquence somatique grave apparente à l'examen initial
- La sœur, alertée, l'a rejointe et conduite aux urgences
- La patiente est ambivalente, en pleurs, exprime à la fois de la détresse et un soulagement d'avoir été prise en charge
**Examen initial (16h50).**
**État somatique.** Constantes : TA 118/72 mmHg, FC 92/min, SpO2 99 %, FR 16/min, T 36,8 °C, glycémie capillaire 0,95 g/L. Examen somatique : pas de détresse vitale, pas d'intoxication cliniquement décelable au moment de l'examen (à confirmer par l'interrogatoire et le bilan si besoin), état de conscience normal (GCS 15), pas de lésion nécessitant une prise en charge somatique urgente au-delà de soins simples. La prise en charge somatique d'une éventuelle intoxication ou lésion, si elle était présente, suivrait les protocoles dédiés (non détaillés ici) et primerait sur l'évaluation psychiatrique tant que le pronostic vital somatique n'est pas assuré.
**État psychique (entretien clinique bienveillant).** Patiente consciente, orientée, en détresse émotionnelle, tristesse, pleurs, ralentissement. Discours cohérent, pas d'éléments francs de dissociation ou de délire à l'entretien initial (à évaluer). Ambivalence face à la mort et à la vie. Coopérante à l'entretien.
**Diagnostic / situation retenue à l'entrée.**
Crise suicidaire chez une jeune femme de 26 ans, avec conduite suicidaire du jour, sur un terrain de vulnérabilité (antécédent dépressif non suivi, facteurs de stress récents cumulés, isolement, antécédent familial de suicide), sans détresse vitale somatique au moment de l'examen initial. La situation impose une évaluation structurée du risque suicidaire, une sécurisation, une posture soignante bienveillante, et une orientation adaptée en lien avec la psychiatrie.
**Objectifs de prise en charge.**
1. Assurer d'abord la sécurité SOMATIQUE (éliminer/traiter une intoxication ou une lésion selon les protocoles dédiés) — le somatique prime tant que le pronostic vital n'est pas assuré
2. Accueillir le patient dans un cadre sécurisé, calme, bienveillant et sans jugement (l'alliance thérapeutique est cardinale)
3. Évaluer le risque suicidaire de façon structurée (facteurs de risque, de gravité, de protection ; scénario ; antériorité) — l'entretien clinique est central, aidé éventuellement d'échelles validées (C-SSRS)
4. Sécuriser l'environnement immédiat du patient aux urgences (surveillance adaptée, réduction de l'accès aux moyens) tout en respectant sa dignité
5. Ne PAS banaliser ni dramatiser ; ne pas porter de jugement moral ; ne pas laisser le patient seul sans évaluation
6. Solliciter l'avis psychiatrique et co-construire l'orientation (hospitalisation en psychiatrie, libre ou sous contrainte selon le cadre légal et le risque, ou prise en charge ambulatoire encadrée avec plan de sécurité et recontact)
7. Élaborer un plan de sécurité (safety planning) et un conseil de réduction d'accès aux moyens (lethal means counseling), en associant les proches quand c'est pertinent et accepté
8. Organiser le suivi et le recontact (dispositif de veille / recontact type VigilanS, réduisant le risque de récidive), avec les coordonnées de ressources d'aide
9. Respecter le cadre légal et éthique (consentement, information, confidentialité, hospitalisation sous contrainte uniquement si les critères sont réunis et selon la procédure)
10. Structurer une transmission bienveillante et complète à l'équipe psychiatrique selon le format SBAR
Il est 20h30 en garde de nuit au Service des Urgences et Médecine de Catastrophe de l'Hôpital Militaire d'Instruction Mohammed V (HMIMV) à Rabat. Un jeune homme est amené par ses parents, inquiets, pour un comportement étrange depuis quelques jours avec propos incohérents, méfiance et hallucinations. Il est orienté en box de consultation, dans un espace calme.
**Identité et contexte social.** M. Yassine M., 22 ans, étudiant en 2e année universitaire à Rabat, célibataire, vit chez ses parents. Amené par son père et sa mère devant un changement de comportement inquiétant.
**Antécédents.**
- Pas d'antécédent psychiatrique connu (premier épisode)
- Pas de pathologie somatique chronique connue
- Consommation éventuelle de substances à préciser (cannabis ? autres ? — élément important à explorer)
- Pas de traitement habituel
- Antécédents familiaux : à préciser (un cousin suivi en psychiatrie selon les parents)
- Développement et scolarité antérieurs sans particularité rapportée
**Histoire de la situation actuelle (recueil avec les parents puis entretien avec le patient).**
- Depuis environ 5-7 jours : changement de comportement progressif — repli, méfiance croissante, propos étranges, insomnie
- Depuis 48 heures : aggravation avec propos incohérents, idées de persécution (« on veut lui nuire »), hallucinations auditives probables (il parle seul, semble entendre des voix), perplexité anxieuse, agitation intermittente
- Les parents rapportent qu'il a peu mangé et peu dormi, qu'il tient des propos décousus, et qu'il a eu un épisode de frayeur intense la veille
- Pas de fièvre rapportée par les parents (à vérifier), pas de céphalée signalée, pas de notion de traumatisme
- Consommation de substances : les parents évoquent une possible consommation de cannabis avec des amis, sans certitude ; le patient est peu clair sur ce point
**Examen initial (20h45).**
**État somatique (à ne PAS négliger — priorité de la démarche).** Constantes : TA 128/78 mmHg, FC 98/min, SpO2 98 %, FR 18/min, TEMPÉRATURE 37,9 °C (à surveiller — toute fièvre chez un patient présentant une symptomatologie psychotique aiguë impose d'éliminer une cause organique, notamment neurologique/infectieuse), glycémie capillaire 1,0 g/L. Examen somatique : à conduire de façon complète (neurologique notamment) dès que l'état du patient le permet, à la recherche de signes d'orientation organique.
**État psychique (entretien clinique bienveillant, cadre calme).** Patient conscient, vigilant, mais PERPLEXE et ANXIEUX. Discours par moments incohérent, relâchement des associations. Idées délirantes de persécution. Probables hallucinations auditives (attitude d'écoute, propos adressés à un interlocuteur absent). Méfiance. Contact difficile mais pas d'agressivité franche au moment de l'examen. Orientation temporo-spatiale à évaluer (par moments hésitante — attention : une désorientation ou une fluctuation de la vigilance orienterait vers une cause organique / confusionnelle).
**Situation retenue à l'entrée.**
Psychose aiguë (symptomatologie délirante et hallucinatoire d'installation récente) chez un homme jeune de 22 ans, premier épisode apparent, sans antécédent psychiatrique connu, avec une TEMPÉRATURE à 37,9 °C et une possible fluctuation de la vigilance/orientation à préciser, et une possible consommation de substances. Cette présentation impose une démarche rigoureuse d'ÉLIMINATION DES CAUSES ORGANIQUES (« organique d'abord ») avant de retenir une décompensation psychiatrique primitive, d'autant plus qu'il s'agit d'un premier épisode chez un sujet jeune (chez qui les causes organiques et toxiques sont particulièrement à rechercher). La prise en charge associe sécurisation, bilan étiologique et avis psychiatrique.
**Objectifs de prise en charge.**
1. ÉLIMINER LES CAUSES ORGANIQUES ET TOXIQUES avant de retenir une psychose primitive (« organique d'abord »), en particulier devant un premier épisode chez un sujet jeune, une fièvre, une confusion ou des signes neurologiques
2. Réaliser la glycémie capillaire (fait) et une évaluation somatique complète (neurologique notamment)
3. Rechercher les signes d'alarme d'une cause organique : fièvre, syndrome confusionnel (fluctuation de la vigilance, désorientation), signes neurologiques focaux, céphalée, signes méningés, mouvements anormaux, dysautonomie, contexte toxique ou de sevrage
4. Accueillir le patient dans un cadre calme et sécurisé, avec une posture bienveillante et sans jugement, et assurer la sécurité (surveillance adaptée, évaluation du risque pour lui-même et autrui)
5. Réaliser le bilan étiologique orienté (biologie, toxiques, ± imagerie cérébrale et ponction lombaire selon le contexte) pour éliminer une cause organique (infectieuse, neurologique, métabolique, toxique)
6. Ne pas méconnaître les causes graves à ne pas manquer : méningo-encéphalite (notamment encéphalite à anticorps anti-NMDA chez le sujet jeune), intoxication ou sevrage, cause métabolique, cause neurologique
7. Évaluer le risque suicidaire (le premier épisode psychotique est associé à un risque suicidaire) et le risque de passage à l'acte hétéro-agressif, et sécuriser en conséquence
8. Solliciter l'avis psychiatrique et co-construire l'orientation une fois l'organique raisonnablement écarté ou traité
9. Respecter le cadre légal et éthique (information, consentement, dignité, hospitalisation sous contrainte encadrée si les critères sont réunis)
10. Structurer une transmission complète et hiérarchisée à l'équipe (réanimation/neurologie si cause organique, psychiatrie sinon) selon le format SBAR
Il est 23h50 en garde de nuit au Service des Urgences et Médecine de Catastrophe de l'Hôpital Militaire d'Instruction Mohammed V (HMIMV) à Rabat. Une jeune femme est amenée par son mari en salle de déchocage pour une crise d'asthme sévère résistant au traitement habituel, avec difficulté à parler et épuisement.
**Identité et contexte social.** Mme Nadia F., 28 ans, employée de bureau à Rabat, mariée, 1 enfant. Asthmatique connue depuis l'enfance. Amenée par son mari devant l'aggravation d'une crise depuis quelques heures malgré son inhalateur.
**Antécédents.**
- Asthme connu depuis l'enfance, traitement de fond mal suivi (corticoïde inhalé pris de façon irrégulière), utilisation fréquente du bronchodilatateur de secours (signe de mauvais contrôle)
- Au moins une hospitalisation pour asthme dans l'enfance ; un passage aux urgences il y a un an
- Pas d'antécédent connu de séjour en réanimation ni d'intubation pour asthme (à préciser — facteur de risque d'asthme presque fatal si présent)
- Pas d'autre pathologie chronique connue
- Tabagisme : non-fumeuse ; exposition possible à des facteurs déclenchants (infection respiratoire récente, allergènes, arrêt du traitement de fond)
- Pas d'allergie médicamenteuse connue
**Facteurs déclenchants rapportés.** Épisode d'infection respiratoire haute (rhinorrhée, toux) depuis quelques jours, mauvaise observance récente du traitement de fond, crise s'aggravant depuis la fin d'après-midi malgré des prises répétées de son bronchodilatateur de secours sans amélioration.
**Histoire de la maladie.**
- Depuis 3 jours : symptômes d'infection respiratoire haute, majoration progressive de la gêne respiratoire et de la toux
- Depuis quelques heures : aggravation de la dyspnée, sifflements, oppression thoracique, prises répétées et rapprochées du bronchodilatateur de secours sans amélioration (asthme résistant au traitement)
- Dans l'heure précédant l'arrivée : aggravation avec difficulté à parler, épuisement, angoisse
- 23h50 : arrivée aux urgences HMIMV en salle de déchocage
**Examen clinique à l'arrivée (23h55) — reconnaissance des signes de gravité.**
**État général et neurologique.** Patiente CONSCIENTE mais ANXIEUSE et ÉPUISÉE, assise penchée en avant (orthopnée), difficulté à parler (parle par MOTS isolés, ne peut faire de phrases — signe de gravité), sueurs. Vigilance à surveiller (une somnolence ou une confusion serait un signe d'alarme extrême d'hypercapnie/épuisement).
**Constantes.** FR 32/min (polypnée), SpO2 89 % en air ambiant, FC 128/min (tachycardie), TA 140/85 mmHg, T 37,6 °C.
**Examen respiratoire — signes de gravité.**
- TIRAGE et mise en jeu des MUSCLES RESPIRATOIRES ACCESSOIRES (sus-claviculaire, intercostal, sterno-cléido-mastoïdien)
- Difficulté à parler (mots isolés)
- Sibilants diffus à l'auscultation (à noter : un SILENCE AUSCULTATOIRE, ou « thorax silencieux », serait un signe de gravité EXTRÊME témoignant d'une obstruction majeure avec réduction du flux, non d'une amélioration)
- Distension thoracique, expiration très prolongée
- Difficulté ou impossibilité de mesurer le débit expiratoire de pointe (DEP) de façon fiable (elle-même un signe de gravité : DEP effondré ou non réalisable)
- SpO2 89 % en air ambiant
**Examen cardiovasculaire.** Tachycardie 128/min, pas de signe de choc, recherche d'un pouls paradoxal (signe de gravité s'il est marqué).
**Signes d'alarme d'ASTHME AIGU GRAVE et d'ARRÊT RESPIRATOIRE IMMINENT à rechercher.**
- Impossibilité de parler (mots isolés), épuisement
- Trouble de la vigilance (somnolence, confusion, agitation) = signe d'alarme extrême (hypercapnie, hypoxie)
- SILENCE AUSCULTATOIRE (« thorax silencieux »)
- Bradycardie, collapsus (signes pré-terminaux)
- Cyanose
- SpO2 basse malgré l'oxygène
- Épuisement respiratoire, respiration paradoxale
**Gaz du sang artériel (à réaliser rapidement).** Chez notre patiente, l'analyse recherchera notamment la PaCO2 : dans une crise d'asthme, la PaCO2 est initialement BASSE (hyperventilation) ; une PaCO2 NORMALE ou ÉLEVÉE (« normalisation » ou hypercapnie) chez un patient en crise sévère est un SIGNE DE GRAVITÉ témoignant de l'ÉPUISEMENT respiratoire et non d'une amélioration (piège cardinal).
**Situation retenue à l'entrée.**
Asthme aigu grave (exacerbation sévère) chez une femme de 28 ans asthmatique connue mal contrôlée, avec des SIGNES DE GRAVITÉ (difficulté à parler par mots isolés, mise en jeu des muscles accessoires, FR 32, SpO2 89 %, tachycardie 128, épuisement) et un risque d'arrêt respiratoire imminent, déclenché par une infection respiratoire et favorisé par une mauvaise observance du traitement de fond. La prise en charge est une URGENCE VITALE : traitement intensif immédiat (oxygène, bronchodilatateurs, corticoïdes systémiques, ± sulfate de magnésium), surveillance rapprochée, et anticipation de la ventilation en cas d'aggravation.
**Objectifs thérapeutiques.**
1. Reconnaître immédiatement les SIGNES DE GRAVITÉ de l'asthme aigu grave et les signes d'arrêt respiratoire imminent (dont le silence auscultatoire et l'hypercapnie « normalisée » = signes de gravité, pas d'amélioration)
2. Administrer l'OXYGÈNE pour une SpO2 cible (93-95 % chez l'adulte selon GINA), sans retarder les bronchodilatateurs
3. Administrer les BRONCHODILATATEURS INHALÉS en urgence : bêta-2 mimétique de courte durée d'action (salbutamol) en nébulisation, répété/continu, associé à un ANTICHOLINERGIQUE (bromure d'ipratropium) dans les formes graves
4. Administrer une CORTICOTHÉRAPIE SYSTÉMIQUE précoce (orale ou IV), pilier du traitement de l'exacerbation
5. Envisager le SULFATE DE MAGNÉSIUM IV dans les formes graves ne répondant pas au traitement initial
6. Assurer le monitorage continu (SpO2, FC, FR, conscience, DEP quand réalisable) et la réévaluation rapprochée de la réponse au traitement
7. ANTICIPER la ventilation (VNI discutée avec prudence ; INTUBATION et ventilation mécanique si signes d'arrêt respiratoire imminent, épuisement, troubles de conscience, hypercapnie croissante) — l'intubation de l'asthmatique est à haut risque et relève de conditions optimisées
8. Rechercher et traiter le facteur déclenchant (infection), et éviter les erreurs (sous-estimation de la gravité, retard thérapeutique, sédation inappropriée, arrêt prématuré de la surveillance)
9. Organiser l'orientation (réanimation/USC si gravité) et, en aval, la reprise et l'éducation thérapeutique (observance du traitement de fond, plan d'action, technique d'inhalation)
10. Structurer une transmission complète et hiérarchisée à l'équipe de réanimation selon le format SBAR
Il est 03h20 en garde de nuit au Service des Urgences et Médecine de Catastrophe de l'Hôpital Militaire d'Instruction Mohammed V (HMIMV) à Rabat. Un homme âgé est amené par le SAMU en salle de déchocage pour une aggravation de sa dyspnée habituelle depuis quelques jours, avec somnolence croissante ce soir.
**Identité et contexte social.** M. Ahmed K., 67 ans, retraité (ancien ouvrier), marié, résidant à Rabat. BPCO connue et suivie, ancien grand fumeur. Amené par le SAMU devant l'aggravation de sa dyspnée et l'apparition d'une somnolence inhabituelle.
**Antécédents.**
- BPCO (bronchopneumopathie chronique obstructive) connue, sur tabagisme ancien important (ex-fumeur, 50 paquets-années, sevré il y a quelques années)
- Dyspnée chronique d'effort, bronchite chronique (toux et expectoration habituelles)
- Exacerbations répétées, au moins une hospitalisation antérieure pour exacerbation ; oxygénothérapie de longue durée à domicile à préciser
- Traitement de fond : bronchodilatateurs inhalés (à préciser), ± corticoïde inhalé
- HTA, pas de diabète connu
- Insuffisance cardiaque droite (cœur pulmonaire chronique) possible à évaluer
- Pas d'allergie médicamenteuse connue
**Facteurs déclenchants rapportés.** Épisode d'infection respiratoire depuis quelques jours (majoration de la toux, expectoration devenue plus abondante et purulente), avec aggravation progressive de la dyspnée habituelle.
**Histoire de la maladie.**
- Depuis 4-5 jours : majoration de la toux, expectoration plus abondante et PURULENTE (changement de couleur), aggravation de la dyspnée habituelle
- Depuis 24 heures : dyspnée de repos, difficulté croissante, réduction des activités
- Ce soir : apparition d'une SOMNOLENCE inhabituelle, ralentissement, propos parfois confus, motivant l'appel du SAMU
- 03h20 : arrivée aux urgences HMIMV en salle de déchocage
**Examen clinique à l'arrivée (03h25).**
**État général et neurologique.** Patient SOMNOLENT (obnubilation), répondant lentement, par moments confus (ATTENTION : les troubles de la vigilance/confusion chez un BPCO en décompensation évoquent une ENCÉPHALOPATHIE HYPERCAPNIQUE — signe de gravité). ASTÉRIXIS (flapping tremor) recherché (évocateur d'hypercapnie). Sueurs.
**Constantes.** FR 26/min, SpO2 84 % en air ambiant, FC 104/min, TA 150/85 mmHg, T 37,9 °C. Attention : à l'arrivée, il faut préciser si le patient a déjà reçu de l'oxygène et à quel débit (un débit d'oxygène élevé non titré peut avoir aggravé l'hypercapnie).
**Examen respiratoire.**
- Signes de lutte : mise en jeu des muscles respiratoires accessoires, tirage
- Respiration à lèvres pincées (habituelle chez le BPCO), distension thoracique
- Auscultation : râles bronchiques, sibilants, diminution du murmure vésiculaire ; recherche de foyer de crépitants (pneumonie ?)
- Expectoration purulente
**Examen cardiovasculaire.** Tachycardie 104/min, recherche de signes d'insuffisance cardiaque droite (turgescence jugulaire, œdèmes des membres inférieurs, hépatomégalie, reflux hépato-jugulaire — cœur pulmonaire chronique/décompensation droite), recherche de signes de choc.
**Gaz du sang artériel (à réaliser en urgence — cardinal).** Chez le BPCO en décompensation, le gaz du sang recherche une INSUFFISANCE RESPIRATOIRE HYPERCAPNIQUE : hypoxémie + HYPERCAPNIE (PaCO2 élevée) avec ACIDOSE RESPIRATOIRE (pH abaissé). Le pH et la PaCO2 conditionnent la gravité et l'indication de VNI. Chez notre patient (somnolence, confusion, astérixis), une hypercapnie avec acidose respiratoire est fortement probable (ex. attendu : pH abaissé, PaCO2 élevée, bicarbonates élevés témoignant de la chronicité).
**Signes de gravité et d'alarme à rechercher.**
- Troubles de la vigilance (somnolence, confusion, coma) = encéphalopathie hypercapnique
- Astérixis, sueurs
- Signes de lutte majeurs puis épuisement respiratoire
- Cyanose
- Acidose respiratoire décompensée (pH bas)
- Signes de choc, instabilité hémodynamique
- Signes de cœur pulmonaire décompensé
**Situation retenue à l'entrée.**
Exacerbation aiguë de BPCO avec INSUFFISANCE RESPIRATOIRE AIGUË HYPERCAPNIQUE et signes d'ENCÉPHALOPATHIE HYPERCAPNIQUE (somnolence, confusion, astérixis), chez un homme de 67 ans BPCO sévère ex-tabagique, déclenchée par une infection respiratoire (expectoration purulente). URGENCE VITALE : oxygénothérapie TITRÉE à CIBLE BASSE (SpO2 88-92 %) pour ne pas aggraver l'hypercapnie, traitement de l'exacerbation (bronchodilatateurs, corticoïdes, antibiothérapie si indication), et VENTILATION NON INVASIVE (VNI) en cas d'acidose respiratoire hypercapnique (pilier du traitement).
**Objectifs thérapeutiques.**
1. Reconnaître l'insuffisance respiratoire aiguë HYPERCAPNIQUE et l'encéphalopathie hypercapnique (somnolence, confusion, astérixis) comme signes de gravité
2. Administrer l'OXYGÈNE de façon TITRÉE à CIBLE BASSE (SpO2 88-92 % chez le BPCO à risque hypercapnique, O'Driscoll BTS 2017) — l'oxygène à haut débit non titré peut AGGRAVER l'hypercapnie et provoquer un coma (piège cardinal)
3. Réaliser le GAZ DU SANG artériel en urgence (hypoxémie, hypercapnie, acidose respiratoire) pour évaluer la gravité et l'indication de VNI
4. Débuter le traitement de l'exacerbation : BRONCHODILATATEURS inhalés (bêta-2 mimétique + anticholinergique) en nébulisation, CORTICOTHÉRAPIE SYSTÉMIQUE, ANTIBIOTHÉRAPIE si signes d'infection bactérienne (expectoration purulente + majoration dyspnée/volume)
5. Instaurer la VENTILATION NON INVASIVE (VNI) en cas d'ACIDOSE RESPIRATOIRE HYPERCAPNIQUE (pH abaissé avec PaCO2 élevée) — PILIER du traitement, réduisant la mortalité et le recours à l'intubation
6. Anticiper l'intubation et la ventilation invasive en cas d'échec/contre-indication de la VNI ou de détresse extrême
7. Assurer le monitorage continu (SpO2 avec cible, FR, conscience, hémodynamique) et la réévaluation rapprochée (gaz du sang de contrôle sous VNI)
8. Rechercher et traiter le facteur déclenchant (infection) et les diagnostics associés/différentiels (pneumonie, insuffisance cardiaque, embolie pulmonaire, pneumothorax)
9. Organiser l'orientation (réanimation/USC selon la gravité) et, en aval, l'optimisation du traitement de fond, le sevrage tabagique (si applicable), la réhabilitation et le suivi
10. Structurer une transmission complète et hiérarchisée à l'équipe de réanimation selon le format SBAR
Il est 05h40 en garde de nuit au Service des Urgences et Médecine de Catastrophe de l'Hôpital Militaire d'Instruction Mohammed V (HMIMV) à Rabat. Un homme est amené par le SAMU en salle de déchocage pour un crachat de sang abondant et répété, avec angoisse et gêne respiratoire.
**Identité et contexte social.** M. Hassan T., 52 ans, résidant à Rabat. Antécédent de tuberculose pulmonaire traitée il y a plusieurs années (séquelles possibles), tabagique. Amené par le SAMU devant l'importance et la répétition des crachats sanglants.
**Antécédents.**
- Tuberculose pulmonaire traitée il y a plusieurs années (séquelles parenchymateuses possibles : dilatation des bronches, aspergillome sur cavité résiduelle — causes fréquentes d'hémoptysie en contexte marocain de forte endémie tuberculeuse)
- Tabagisme actif (risque de cancer bronchique à évoquer)
- Pas d'anticoagulant connu (à préciser)
- Bronchectasies possibles (dilatation des bronches post-tuberculeuse)
- Pas d'autre pathologie chronique connue déclarée
- Pas d'allergie médicamenteuse connue
**Histoire de la maladie.**
- Depuis quelques jours : quelques crachats striés de sang, non alarmants pour le patient
- Cette nuit : survenue de crachats de sang ROUGE VIF, abondants et RÉPÉTÉS, avec sensation de « chaleur » ou de picotement rétrosternal précédant l'effort de toux
- Angoisse, gêne respiratoire croissante
- Le patient a expectoré une quantité de sang estimée importante (plusieurs crachats abondants) dans un récipient apporté par la famille
- 05h40 : arrivée aux urgences HMIMV en salle de déchocage
**Reconnaissance et caractérisation de l'hémoptysie.**
- HÉMOPTYSIE = émission de sang par la bouche lors d'un effort de TOUX, provenant des voies aériennes SOUS-glottiques (à distinguer d'une hématémèse — vomissement de sang d'origine digestive — et d'un saignement ORL/épistaxis dégluti puis recraché)
- Arguments pour l'hémoptysie : sang rouge vif aéré/spumeux, émis à l'effort de toux, précédé de picotement/chaleur rétrosternale, mêlé de crachats, contexte pulmonaire
- La GRAVITÉ de l'hémoptysie tient AVANT TOUT au risque d'ASPHYXIE par inondation alvéolaire (le sang qui inonde les voies aériennes et les alvéoles), et non uniquement à l'abondance de la perte sanguine : le pronostic vital immédiat est respiratoire
**Examen clinique à l'arrivée (05h45).**
**État général et respiratoire.** Patient conscient, ANXIEUX, avec crachats sanglants en cours, gêne respiratoire, toux. Recherche de signes de détresse respiratoire et d'inondation alvéolaire (polypnée, tirage, désaturation, encombrement, râles).
**Constantes.** FR 28/min, SpO2 90 % en air ambiant, FC 112/min, TA 130/80 mmHg, T 37,2 °C. Estimation de l'abondance de l'hémoptysie (quantification cardinale : volume, débit, retentissement respiratoire et hémodynamique).
**Examen respiratoire.**
- Crachats de sang rouge vif, aérés
- Recherche du CÔTÉ qui saigne (auscultation : râles, foyer ; le patient peut parfois localiser le côté — sensation de bouillonnement d'un hémithorax) — la LATÉRALISATION conditionne la protection des voies aériennes et le geste
- Signes d'inondation alvéolaire (crépitants, sous-crépitants), encombrement
- SpO2 90 % (à surveiller de près)
**Examen général.** Recherche de signes de gravité respiratoire (détresse, désaturation) et hémodynamique (tachycardie, hypotension, pâleur), signes de choc.
**Signes de gravité de l'hémoptysie (imposant la prise en charge en urgence vitale).**
- Grande ABONDANCE / débit élevé, hémoptysie répétée ou persistante
- Signes d'ASPHYXIE / d'inondation alvéolaire : détresse respiratoire, DÉSATURATION, encombrement, troubles de conscience
- Retentissement hémodynamique (choc — plus tardif, l'asphyxie prime)
- Terrain fragile, insuffisance respiratoire préexistante
- Trouble de l'hémostase
**Situation retenue à l'entrée.**
Hémoptysie de GRANDE ABONDANCE (hémoptysie grave) chez un homme de 52 ans aux antécédents de tuberculose pulmonaire traitée (séquelles : dilatation des bronches, aspergillome possible) et tabagique, avec retentissement respiratoire (SpO2 90 %, polypnée) et risque d'ASPHYXIE par inondation alvéolaire. URGENCE VITALE dont le pronostic immédiat est RESPIRATOIRE (asphyxie). La prise en charge associe : PROTECTION DES VOIES AÉRIENNES et OXYGÉNATION, LATÉRALISATION du côté qui saigne (décubitus latéral du côté présumé du saignement pour protéger le poumon sain), localisation du saignement (imagerie : angioscanner thoracique), et traitement (embolisation artérielle bronchique en 1ère intention pour l'hémoptysie grave, ± endoscopie, traitement de la cause).
**Objectifs thérapeutiques.**
1. Reconnaître l'hémoptysie (sang émis à la toux, sous-glottique) et la distinguer d'une hématémèse ou d'un saignement ORL dégluti
2. Comprendre que la GRAVITÉ tient AVANT TOUT au risque d'ASPHYXIE (inondation alvéolaire) et non uniquement à la perte sanguine : la priorité est RESPIRATOIRE
3. PROTÉGER LES VOIES AÉRIENNES et OXYGÉNER (oxygène, position, aspiration douce des voies aériennes supérieures) ; anticiper l'intubation (sélective si possible) en cas d'asphyxie
4. LATÉRALISER le patient en DÉCUBITUS LATÉRAL DU CÔTÉ QUI SAIGNE (protège le poumon sain de l'inondation) dès que le côté est présumé
5. Quantifier l'abondance et le retentissement, monitorer (SpO2, FR, conscience, FC, TA)
6. LOCALISER le saignement et rechercher la cause : ANGIOSCANNER THORACIQUE (localisation, cartographie vasculaire, étiologie) ; endoscopie bronchique selon le contexte
7. Traiter l'hémoptysie grave : EMBOLISATION ARTÉRIELLE BRONCHIQUE en 1ère intention (traitement de référence de l'hémoptysie grave), ± endoscopie interventionnelle, ± chirurgie en dernier recours ; traitement médical adjuvant (± vasoconstricteur type terlipressine selon protocole et contre-indications)
8. Corriger un trouble de l'hémostase, transfuser si nécessaire (la déglobulisation est plus tardive que l'asphyxie), traiter la cause (tuberculose, aspergillome, dilatation des bronches, cancer, etc.)
9. Organiser l'orientation (réanimation, radiologie interventionnelle, pneumologie) et éviter les erreurs (sous-estimation du risque d'asphyxie, latéralisation du mauvais côté, sédation inappropriée)
10. Structurer une transmission complète et hiérarchisée à l'équipe (réanimation, radiologie interventionnelle) selon le format SBAR
Il est 14h10 en garde de jour au Service des Urgences et Médecine de Catastrophe de l'Hôpital Militaire d'Instruction Mohammed V (HMIMV) à Rabat. Un homme est amené par sa famille en salle de déchocage pour un gonflement du visage, des lèvres et de la langue avec une modification de la voix et une gêne à la déglutition et à la respiration.
**Identité et contexte social.** M. Rachid B., 58 ans, résidant à Rabat. Hypertendu sous traitement récemment introduit. Amené par sa famille devant un gonflement du visage et de la langue installé progressivement, avec voix modifiée.
**Antécédents.**
- HTA récemment mise sous INHIBITEUR DE L'ENZYME DE CONVERSION (IEC) il y a quelques semaines (élément clé — l'angio-œdème sous IEC est une cause fréquente d'angio-œdème bradykinique, parfois retardé de plusieurs semaines à mois après l'introduction)
- Pas d'antécédent d'allergie connue déclarée
- Pas d'antécédent familial d'angio-œdème connu (à préciser — l'angio-œdème héréditaire est plus rare)
- Épisodes antérieurs de gonflements à préciser
- Pas d'urticaire ni de prurit habituellement associés (élément d'orientation : l'angio-œdème bradykinique n'est PAS accompagné d'urticaire/prurit, contrairement à l'angio-œdème histaminique/allergique)
- Pas d'allergie médicamenteuse connue
**Histoire de la maladie.**
- Depuis quelques heures : apparition progressive d'un gonflement des lèvres, de la langue et du plancher de la bouche, du visage
- Modification de la VOIX (voix modifiée, « voix de patate chaude »), gêne à la DÉGLUTITION, HYPERSIALORRHÉE (bave, difficulté à avaler la salive), sensation de gêne respiratoire croissante
- PAS d'urticaire ni de prurit rapportés, pas de contexte d'ingestion allergénique ou de piqûre évident (à préciser)
- Contexte : traitement récent par IEC pour l'HTA
- 14h10 : arrivée aux urgences HMIMV en salle de déchocage
**Reconnaissance de l'obstruction des VAS et évaluation de la gravité.**
- L'ATTEINTE de la LANGUE, du PLANCHER BUCCAL, du LARYNX/PHARYNX fait courir un risque d'OBSTRUCTION DES VOIES AÉRIENNES SUPÉRIEURES et d'ASPHYXIE : c'est l'urgence vitale
- Signes d'alarme d'atteinte laryngée / d'obstruction imminente : modification de la VOIX (voix modifiée, étouffée), DYSPHONIE, DYSPHAGIE, HYPERSIALORRHÉE (incapacité à avaler la salive), STRIDOR, tirage, détresse respiratoire, angoisse
**Examen clinique à l'arrivée (14h15).**
**État général et voies aériennes.** Patient conscient, anxieux, assis. Gonflement du visage, des lèvres, de la LANGUE et du plancher buccal. VOIX MODIFIÉE (étouffée). DYSPHAGIE, HYPERSIALORRHÉE. Recherche de STRIDOR (bruit inspiratoire témoignant d'une obstruction laryngée) et de signes de détresse respiratoire.
**Constantes.** FR 22/min, SpO2 95 % en air ambiant, FC 96/min, TA 155/90 mmHg, T 37,0 °C. Pas d'hypotension ni de collapsus (élément d'orientation : dans l'angio-œdème bradykinique isolé, il n'y a habituellement PAS d'hypotension/choc ni d'urticaire, contrairement à l'anaphylaxie histaminique).
**Examen orienté.**
- Œdème des lèvres, de la langue, du plancher buccal, du visage ; recherche d'atteinte pharyngo-laryngée
- PAS d'urticaire, PAS de prurit, PAS de bronchospasme franc rapporté, PAS d'hypotension (orientation vers un mécanisme BRADYKININIQUE, notamment sous IEC)
- Recherche de signes d'anaphylaxie (urticaire, prurit, bronchospasme, hypotension, signes digestifs, contexte d'exposition allergénique) qui orienteraient vers un mécanisme HISTAMINIQUE
**Signes de gravité / d'obstruction imminente des VAS.**
- Voix modifiée, dysphonie, dysphagie, hypersialorrhée (incapacité à avaler la salive)
- Stridor, tirage, détresse respiratoire, désaturation
- Œdème lingual/pharyngo-laryngé progressif
- Angoisse, agitation (hypoxie)
**Situation retenue à l'entrée.**
Obstruction (menaçante) des VOIES AÉRIENNES SUPÉRIEURES sur ANGIO-ŒDÈME, chez un homme de 58 ans sous IEC récemment introduit, avec atteinte de la langue, du plancher buccal et du visage, voix modifiée, dysphagie et hypersialorrhée (signes d'atteinte pharyngo-laryngée menaçant les voies aériennes), SANS urticaire ni prurit ni hypotension (orientation vers un mécanisme BRADYKININIQUE, probablement induit par l'IEC). URGENCE VITALE : la PRIORITÉ ABSOLUE est la SÉCURISATION DES VOIES AÉRIENNES (surveillance rapprochée, anticipation de l'intubation difficile, appel ORL/anesthésie-réanimation) ; le traitement dépend du MÉCANISME (histaminique vs bradykinique), qu'il faut identifier, car l'angio-œdème bradykinique NE répond PAS à l'adrénaline, aux corticoïdes ni aux antihistaminiques.
**Objectifs thérapeutiques.**
1. Reconnaître l'obstruction (menaçante) des VAS sur angio-œdème et ses signes de gravité (voix modifiée, dysphagie, hypersialorrhée, stridor, détresse respiratoire)
2. Faire de la SÉCURISATION DES VOIES AÉRIENNES la PRIORITÉ ABSOLUE : surveillance rapprochée, oxygène, position adaptée, appel ANESTHÉSIE-RÉANIMATION et ORL, anticipation de l'INTUBATION DIFFICILE (matériel d'intubation difficile, préparation d'un abord chirurgical des voies aériennes en cas d'échec)
3. Rechercher les arguments distinguant l'angio-œdème HISTAMINIQUE (allergique : urticaire, prurit, bronchospasme, hypotension, contexte d'exposition, installation rapide) de l'angio-œdème BRADYKININIQUE (IEC, héréditaire : pas d'urticaire, pas de réponse à l'adrénaline/corticoïdes/antihistaminiques)
4. En cas d'angio-œdème HISTAMINIQUE / d'anaphylaxie : ADRÉNALINE INTRAMUSCULAIRE en 1ère intention, plus antihistaminiques et corticoïdes en adjuvants, oxygène, remplissage si hypotension
5. En cas d'angio-œdème BRADYKININIQUE (IEC ou héréditaire) : ARRÊT de l'IEC, et TRAITEMENTS SPÉCIFIQUES du bradykinique (icatibant — antagoniste des récepteurs B2 de la bradykinine, concentré de C1-inhibiteur) selon disponibilité ; l'adrénaline, les corticoïdes et les antihistaminiques y sont INEFFICACES (mais l'adrénaline peut être administrée en cas de doute diagnostique ou de composante allergique/anaphylactique, sans retarder la sécurisation des voies aériennes)
6. Ne PAS retarder la sécurisation des voies aériennes en attendant l'effet d'un traitement médicamenteux
7. Surveiller de façon rapprochée en réanimation/USC (évolution de l'œdème, des voies aériennes)
8. Rechercher et supprimer le facteur causal (IEC), documenter, prévenir les récidives (éviction de l'IEC à vie, éducation), et orienter vers un bilan spécialisé (angio-œdème héréditaire à évoquer selon le contexte)
9. Éviter les erreurs (traiter un bradykinique comme un allergique et inversement, sous-estimer l'atteinte laryngée, retarder la sécurisation des voies aériennes)
10. Structurer une transmission complète et hiérarchisée à l'équipe (anesthésie-réanimation, ORL) selon le format SBAR
Il est 16h30 en garde de jour au Service des Urgences et Médecine de Catastrophe de l'Hôpital Militaire d'Instruction Mohammed V (HMIMV) à Rabat. Un homme est amené par le SAMU en salle de déchocage pour une douleur thoracique brutale et une détresse respiratoire rapidement croissante.
**Identité et contexte social.** M. Karim S., 24 ans, étudiant, grand et longiligne, résidant à Rabat. Tabagique. Amené par le SAMU devant une douleur thoracique droite brutale et une dyspnée s'aggravant rapidement.
**Antécédents.**
- Sujet jeune, grand, LONGILIGNE, TABAGIQUE (morphotype et terrain typiques du pneumothorax spontané primaire)
- Pas d'antécédent respiratoire chronique connu
- Pas d'antécédent de pneumothorax connu (à préciser — le risque de récidive existe)
- Pas de traumatisme rapporté (pneumothorax SPONTANÉ) — à préciser
- Pas de traitement habituel, pas d'allergie connue
**Histoire de la maladie.**
- Cet après-midi, au repos : apparition BRUTALE d'une DOULEUR THORACIQUE DROITE, latérale, à type de point de côté, augmentée par l'inspiration
- Rapidement : DYSPNÉE, s'aggravant progressivement puis rapidement
- Le SAMU note une détresse respiratoire croissante pendant le transport, avec chute de la SpO2
- 16h30 : arrivée aux urgences HMIMV en salle de déchocage, en détresse respiratoire
**Examen clinique à l'arrivée (16h32) — reconnaissance des signes de gravité.**
**État général et respiratoire.** Patient ANGOISSÉ, en DÉTRESSE RESPIRATOIRE, polypnéique, avec tirage. Recherche de signes de pneumothorax COMPRESSIF (suffocant), qui est une urgence vitale immédiate.
**Constantes.** FR 34/min, SpO2 85 % sous oxygène, FC 130/min, TA 85/55 mmHg (HYPOTENSION), T 37,0 °C. La conjonction détresse respiratoire + hypotension + tachycardie chez un patient avec suspicion de pneumothorax fait CRAINDRE un PNEUMOTHORAX COMPRESSIF.
**Examen thoracique — signes de pneumothorax compressif à rechercher.**
- DÉTRESSE RESPIRATOIRE sévère, cyanose
- ABOLITION du MURMURE VÉSICULAIRE du côté atteint (droit)
- TYMPANISME à la percussion du côté atteint
- DISTENSION de l'hémithorax atteint, diminution de l'ampliation
- DÉVIATION de la TRACHÉE du côté opposé (controlatéral) — signe tardif
- TURGESCENCE des veines jugulaires (gêne au retour veineux)
- Signes de choc : HYPOTENSION, tachycardie, marbrures (compression médiastinale gênant le retour veineux et le débit cardiaque)
- Ces signes réalisent le tableau de PNEUMOTHORAX COMPRESSIF (suffocant) : URGENCE VITALE IMMÉDIATE
**Point cardinal.** Le pneumothorax COMPRESSIF est un DIAGNOSTIC CLINIQUE. Chez un patient en DÉTRESSE avec signes compressifs (détresse respiratoire + abolition du murmure vésiculaire + tympanisme + hypotension/choc ± déviation trachéale), la DÉCOMPRESSION doit être IMMÉDIATE, SANS ATTENDRE la radiographie de thorax (attendre l'imagerie chez un patient en détresse compressive expose à l'arrêt cardio-respiratoire).
**Situation retenue à l'entrée.**
PNEUMOTHORAX droit avec signes de PNEUMOTHORAX COMPRESSIF (suffocant) : détresse respiratoire sévère (SpO2 85 %), abolition du murmure vésiculaire droit, tympanisme, hypotension (85/55) et tachycardie (choc obstructif par compression médiastinale), chez un homme jeune, longiligne, tabagique (terrain de pneumothorax spontané primaire). URGENCE VITALE IMMÉDIATE : la DÉCOMPRESSION doit être réalisée IMMÉDIATEMENT sur des arguments CLINIQUES, SANS attendre la radiographie de thorax, suivie du drainage thoracique. (À distinguer du pneumothorax spontané bien toléré, dont la prise en charge est graduée selon la tolérance et la taille.)
**Objectifs thérapeutiques.**
1. Reconnaître les signes de PNEUMOTHORAX COMPRESSIF (détresse respiratoire, abolition du murmure vésiculaire, tympanisme, hypotension/choc, déviation trachéale, turgescence jugulaire) comme une URGENCE VITALE IMMÉDIATE
2. Comprendre que le pneumothorax compressif est un DIAGNOSTIC CLINIQUE imposant une DÉCOMPRESSION IMMÉDIATE, SANS attendre la radiographie de thorax
3. Réaliser la DÉCOMPRESSION À L'AIGUILLE (exsufflation) en urgence chez le patient en détresse compressive (thoracostomie/exsufflation à l'aiguille), suivie du DRAINAGE THORACIQUE
4. Administrer l'oxygène, monitorer, assurer un abord veineux
5. Réaliser la radiographie de thorax (et/ou l'échographie pleurale) pour confirmer et évaluer le pneumothorax UNE FOIS le patient décomprimé/stabilisé, ou d'emblée si le patient est stable sans signe compressif
6. Poser un DRAINAGE THORACIQUE pour le pneumothorax compressif et pour les pneumothorax mal tolérés ou de grande taille selon l'évaluation
7. Distinguer le pneumothorax COMPRESSIF (urgence immédiate) du pneumothorax spontané BIEN TOLÉRÉ, dont la prise en charge est GRADUÉE (surveillance/oxygène, exsufflation, drainage) selon la tolérance clinique et la taille (approche centrée sur les symptômes, BTS 2023)
8. Rechercher et prendre en compte le terrain et la cause (pneumothorax spontané primaire du sujet jeune longiligne tabagique ; secondaire sur pathologie pulmonaire ; traumatique ; iatrogène)
9. Organiser l'orientation (réanimation, chirurgie thoracique selon le cas), prévenir la récidive (sevrage tabagique, information, avis chirurgical selon les cas), et éviter les erreurs (attendre l'imagerie chez un patient en détresse compressive)
10. Structurer une transmission complète et hiérarchisée selon le format SBAR
Il est 13h20 en garde de jour au Service des Urgences et Médecine de Catastrophe de l'Hôpital Militaire d'Instruction Mohammed V (HMIMV) à Rabat. Une femme est amenée par sa famille en salle de déchocage après avoir ingéré un produit ménager caustique, avec douleurs et hypersialorrhée.
**Identité et contexte social.** Mme Khadija M., 34 ans, résidant à Rabat. Amenée par sa famille après ingestion d'un produit ménager caustique (déboucheur/soude ou eau de Javel concentrée — produits fréquents dans les accidents domestiques et les intoxications volontaires au Maroc), dans un contexte à préciser (accidentel ou volontaire).
**Antécédents.**
- À préciser (contexte psychiatrique éventuel si ingestion volontaire — à évaluer secondairement, une fois la prise en charge somatique assurée ; les ingestions volontaires impliquent souvent de plus grandes quantités et des lésions plus graves)
- Pas d'antécédent digestif chronique connu déclaré
- Pas d'allergie médicamenteuse connue
**Histoire de la situation actuelle (recueil avec la famille et le patient).**
- Ingestion d'un produit ménager CAUSTIQUE (nature, concentration et quantité à préciser : produit acide ou basique/alcalin ; forme liquide ou solide/cristaux ; volume) il y a environ 1 heure
- Rapidement : DOULEURS buccales, rétrosternales et épigastriques, HYPERSIALORRHÉE (bave, difficulté à avaler la salive), DYSPHAGIE, brûlures
- La famille a apporté le contenant du produit (identification cardinale : nature, pH, concentration)
- À l'accueil, la famille a « voulu la faire vomir et lui faire boire du lait pour neutraliser » (gestes réflexes à ne PAS faire — voir plus loin)
- 13h20 : arrivée aux urgences HMIMV en salle de déchocage
**Reconnaissance et évaluation initiale.**
- L'ingestion de caustique provoque des BRÛLURES CHIMIQUES des voies digestives (bouche, pharynx, œsophage, estomac) et peut atteindre les VOIES AÉRIENNES (larynx, épiglotte), avec un risque de PERFORATION (œsophagienne/gastrique), de MÉDIASTINITE, de péritonite, de détresse respiratoire, et à distance de STÉNOSES cicatricielles
- La gravité dépend de la nature du produit (acide/base, concentration), de la quantité, de la forme, du délai et du terrain
**Examen clinique à l'arrivée (13h25).**
**État général et voies aériennes.** Patiente consciente, algique, anxieuse. HYPERSIALORRHÉE, dysphagie. Recherche de signes d'ATTEINTE DES VOIES AÉRIENNES (dysphonie, voix modifiée, stridor, dyspnée, détresse respiratoire — l'atteinte laryngée est une urgence vitale) et de signes de PERFORATION (douleur thoracique/abdominale intense, défense/contracture abdominale, emphysème sous-cutané cervical, état de choc).
**Constantes.** FR 20/min, SpO2 97 % en air ambiant, FC 100/min, TA 130/80 mmHg, T 37,2 °C. Douleur intense (EVA 8/10).
**Examen orienté.**
- Cavité buccale et oropharynx : recherche de LÉSIONS (érythème, œdème, ulcérations, brûlures des lèvres, de la langue, du pharynx) — à noter : l'ABSENCE de lésions buccales n'exclut PAS une atteinte œsophagienne ou gastrique (piège)
- Voies aériennes : recherche de dysphonie, stridor, dyspnée (atteinte laryngée)
- Thorax : recherche de signes de perforation œsophagienne/médiastinite (douleur thoracique, emphysème sous-cutané cervical)
- Abdomen : recherche de signes de perforation gastrique/péritonite (défense, contracture, douleur intense)
- Signes de gravité : détresse respiratoire, signes de perforation, état de choc, atteinte laryngée
**Point cardinal (gestes CONTRE-INDIQUÉS).** Dans l'ingestion de caustiques, plusieurs gestes réflexes « naturels » sont FORMELLEMENT CONTRE-INDIQUÉS car dangereux : NE PAS faire VOMIR (ré-exposition de l'œsophage au caustique, risque de perforation, d'inhalation), NE PAS tenter de NEUTRALISER (acide par base ou inversement, ni « faire boire du lait/de l'eau en grande quantité » : risque de réaction EXOTHERMIQUE aggravant les lésions, de vomissements), NE PAS poser de SONDE GASTRIQUE à l'aveugle (risque de perforation), NE PAS faire de LAVAGE GASTRIQUE (ré-exposition, perforation), NE PAS donner de CHARBON activé (inefficace sur les caustiques, gêne l'endoscopie).
**Situation retenue à l'entrée.**
Ingestion de produit CAUSTIQUE il y a environ 1 heure chez une femme de 34 ans, avec douleurs, hypersialorrhée et dysphagie (brûlure caustique digestive), sans signe franc de perforation ni de détresse respiratoire à l'examen initial (à réévaluer). URGENCE : évaluation de la gravité (voies aériennes, signes de perforation), identification du produit (nature, pH, concentration, quantité), PRISE EN CHARGE SYMPTOMATIQUE en s'abstenant des gestes contre-indiqués (ne pas faire vomir, ne pas neutraliser, ne pas faire boire, pas de sonde à l'aveugle ni de lavage), et ENDOSCOPIE DIGESTIVE HAUTE PRÉCOCE (dans les 6-24 heures, en l'absence de signes de perforation) pour évaluer les lésions et guider la prise en charge. Le contexte (accidentel/volontaire) sera évalué secondairement (avis psychiatrique si volontaire, une fois la prise en charge somatique assurée).
**Objectifs thérapeutiques.**
1. Reconnaître l'ingestion de caustique et évaluer la GRAVITÉ : atteinte des VOIES AÉRIENNES (dysphonie, stridor, dyspnée — urgence vitale), signes de PERFORATION (thoracique/abdominale), état de choc
2. IDENTIFIER LE PRODUIT (nature acide/base, concentration, forme, quantité, pH) — le contenant apporté par la famille est cardinal ; contacter le Centre Anti Poison (CAPM)
3. S'ABSTENIR des gestes CONTRE-INDIQUÉS : NE PAS faire vomir, NE PAS neutraliser, NE PAS faire boire, NE PAS poser de sonde gastrique à l'aveugle, NE PAS faire de lavage gastrique, NE PAS donner de charbon activé
4. Assurer la prise en charge symptomatique : à jeun strict, antalgie, oxygène si besoin, abord veineux, IPP, monitorage ; sécurisation des voies aériennes si atteinte laryngée (intubation/abord chirurgical anticipés par une équipe experte)
5. Réaliser une imagerie (radiographie thoracique/abdominale, TDM thoraco-abdominale) selon le contexte pour rechercher une perforation/complication, et orienter
6. Réaliser l'ENDOSCOPIE DIGESTIVE HAUTE PRÉCOCE (dans les 6-24 heures, en l'absence de signes de perforation ou d'instabilité) pour évaluer les lésions (classification de Zargar) et guider la prise en charge
7. Orienter selon la gravité (réanimation, chirurgie viscérale/thoracique en cas de perforation/nécrose, gastro-entérologie) ; la CHIRURGIE en urgence est indiquée en cas de perforation/nécrose transmurale
8. Anticiper les complications précoces (perforation, médiastinite, détresse respiratoire, hémorragie) et tardives (STÉNOSES œsophagiennes/gastriques, risque néoplasique à très long terme)
9. Évaluer le contexte (accidentel/volontaire), solliciter un avis psychiatrique en cas d'ingestion volontaire (une fois la prise en charge somatique assurée), et prévenir (sécurité domestique, produits ménagers hors de portée)
10. Structurer une transmission complète et hiérarchisée selon le format SBAR
Il est 08h10 en garde d'hiver au Service des Urgences et Médecine de Catastrophe de l'Hôpital Militaire d'Instruction Mohammed V (HMIMV) à Rabat. Le SAMU amène plusieurs membres d'une même famille pour céphalées, nausées et malaise survenus au réveil, dans un contexte de chauffage domestique.
**Identité et contexte social.** M. Omar B., 45 ans, et sa famille (épouse et deux enfants, moins sévèrement atteints), résidant à Rabat. Amenés ce matin d'hiver après malaise collectif au domicile, dans un logement chauffé par un appareil à combustion (chauffe-eau/chauffage d'appoint ou brasero — contexte fréquent d'intoxication au CO au Maroc, surtout en hiver, par appareils défectueux ou mal ventilés).
**Antécédents.** M. Omar B. : pas d'antécédent chronique notable connu. Pas d'allergie connue.
**Histoire de la situation actuelle (recueil avec la famille).**
- Ce matin au réveil (hiver, logement fermé et chauffé) : CÉPHALÉES chez plusieurs membres de la famille, NAUSÉES, sensation de MALAISE, vertiges, asthénie
- Un enfant a vomi ; l'épouse s'est plainte de céphalées et de vertiges
- M. Omar B. est le plus sévèrement atteint : céphalées intenses, confusion, un épisode de perte de connaissance brève rapporté
- Contexte : intoxication COLLECTIVE (plusieurs personnes du même foyer symptomatiques simultanément — argument majeur pour une cause environnementale, notamment le CO), SAISONNIÈRE (hiver, chauffage), avec une source de combustion au domicile
- Le SAMU a évacué la famille du logement et a débuté l'oxygène pendant le transport
**Reconnaissance et pièges diagnostiques.**
- L'intoxication au monoxyde de carbone (CO) est fréquente, potentiellement grave, et son diagnostic est FACILE À MANQUER car les symptômes sont NON SPÉCIFIQUES (céphalées, nausées, vertiges, asthénie, malaise, confusion — souvent pris pour un « syndrome grippal », une gastro-entérite ou un malaise banal)
- Les éléments d'orientation : CARACTÈRE COLLECTIF (plusieurs personnes atteintes), SAISONNIER (hiver), avec une SOURCE de combustion (chauffage, chauffe-eau, brasero, groupe électrogène, incendie), amélioration à l'éloignement de la source
- Le CO se lie à l'hémoglobine (carboxyhémoglobine, HbCO) avec une affinité très supérieure à celle de l'oxygène, réduisant le transport et la libération de l'oxygène, et provoque une toxicité cellulaire (mitochondriale) : HYPOXIE TISSULAIRE, avec atteinte préférentielle des organes les plus consommateurs d'oxygène (CERVEAU, CŒUR)
**Examen clinique à l'arrivée (08h15) — M. Omar B. (patient le plus grave).**
**État général et neurologique.** Patient CONFUS, ralenti, céphalées intenses, nauséeux, avec notion de perte de connaissance brève. Recherche de signes neurologiques (confusion, troubles de la vigilance, déficit, convulsions) et cardiaques (douleur thoracique, signes d'ischémie).
**Constantes.** FR 20/min, **SpO2 98 % à l'oxymètre de pouls standard** (PIÈGE CARDINAL : l'oxymètre de pouls standard NE distingue PAS la carboxyhémoglobine de l'oxyhémoglobine et SURESTIME la saturation — une SpO2 « normale » n'élimine PAS l'intoxication au CO ni l'hypoxie tissulaire), FC 105/min, TA 135/85 mmHg, T 37,0 °C.
**Examen orienté.**
- Neurologique : confusion, ralentissement, céphalées ; recherche de déficit focal, de convulsions, évaluation de la conscience (GCS)
- Cardiovasculaire : recherche de douleur thoracique, de signes d'ischémie myocardique (le CO peut provoquer une ischémie/nécrose myocardique) — ECG et troponine à réaliser
- Peau : la classique « coloration cochenille » (rouge cerise) est RARE et INCONSTANTE (ne pas s'y fier pour le diagnostic)
- Recherche de signes de gravité
**Point cardinal (SpO2 trompeuse).** La SpO2 mesurée par l'oxymètre de pouls STANDARD est FAUSSEMENT RASSURANTE dans l'intoxication au CO (il ne distingue pas HbCO et HbO2). Le diagnostic repose sur le CONTEXTE + le DOSAGE de la CARBOXYHÉMOGLOBINE (HbCO) au gaz du sang (avec CO-oxymètre) ou par oxymètre de pouls spécifique (mesurant l'HbCO). Une SpO2 standard « normale » n'élimine JAMAIS l'intoxication.
**Signes de gravité de l'intoxication au CO.**
- NEUROLOGIQUES : troubles de la conscience, perte de connaissance, convulsions, coma, déficit, confusion
- CARDIAQUES : ischémie myocardique (douleur thoracique, anomalies ECG, élévation de la troponine), troubles du rythme, choc
- Acidose métabolique (lactique), HbCO élevée
- Terrain : femme ENCEINTE (le CO traverse le placenta, l'hémoglobine fœtale a une affinité élevée pour le CO — gravité fœtale), nourrisson, sujet âgé, coronarien
**Situation retenue à l'entrée.**
Intoxication au monoxyde de carbone (CO) COLLECTIVE et SAISONNIÈRE (hiver, chauffage domestique), avec M. Omar B. le plus sévèrement atteint : signes NEUROLOGIQUES (confusion, perte de connaissance brève, céphalées), dans un contexte évocateur (intoxication collective, source de combustion). Le piège cardinal est la SpO2 faussement normale (98 %) à l'oxymètre standard. URGENCE : ÉVICTION de la source (faite par le SAMU), OXYGÉNOTHÉRAPIE NORMOBARE à HAUT DÉBIT (FiO2 100 %) débutée IMMÉDIATEMENT sur la suspicion clinique, dosage de la HbCO (gaz du sang avec CO-oxymètre), évaluation de la gravité (neurologique, cardiaque), et discussion de l'OXYGÉNOTHÉRAPIE HYPERBARE selon les indications. Prise en charge de l'ensemble de la famille (intoxication collective) et signalement/prévention.
**Objectifs thérapeutiques.**
1. Reconnaître l'intoxication au CO malgré des symptômes non spécifiques, en s'appuyant sur le CONTEXTE (collectif, saisonnier, source de combustion)
2. Comprendre que la SpO2 à l'oxymètre de pouls STANDARD est FAUSSEMENT NORMALE (ne distingue pas HbCO et HbO2) : une SpO2 normale n'élimine PAS l'intoxication ; mesurer la HbCO (gaz du sang avec CO-oxymètre, ou oxymètre spécifique)
3. Débuter IMMÉDIATEMENT l'OXYGÉNOTHÉRAPIE NORMOBARE à HAUT DÉBIT (FiO2 100 %, masque à haute concentration) sur la suspicion clinique, SANS attendre le dosage (l'oxygène accélère l'élimination du CO)
4. Assurer l'ÉVICTION de la source (aération, évacuation) et la prise en charge de l'ensemble des personnes exposées (intoxication collective)
5. Évaluer la gravité : neurologique (conscience, perte de connaissance, convulsions, déficit), cardiaque (ECG, troponine — ischémie myocardique), acidose, HbCO
6. Connaître les INDICATIONS de l'OXYGÉNOTHÉRAPIE HYPERBARE (perte de connaissance, coma, signes neurologiques, atteinte cardiaque, HbCO élevée, femme enceinte…) et organiser le transfert si indiquée
7. Prendre en compte les terrains à risque, notamment la FEMME ENCEINTE (gravité fœtale, indication large d'oxygénothérapie prolongée/hyperbare)
8. Anticiper le SYNDROME POST-INTERVALLAIRE (séquelles neurologiques retardées après un intervalle libre) et organiser le suivi
9. Assurer la PRÉVENTION et le SIGNALEMENT (recherche et suppression de la source, entretien des appareils, ventilation, détecteurs de CO ; signalement au Centre Anti Poison / autorités selon les procédures)
10. Structurer une transmission complète et hiérarchisée selon le format SBAR
Il est 11h00 en garde de jour au Service des Urgences et Médecine de Catastrophe de l'Hôpital Militaire d'Instruction Mohammed V (HMIMV) à Rabat. Une jeune femme est amenée par sa sœur après avoir ingéré volontairement une grande quantité de comprimés de paracétamol.
**Identité et contexte social.** Mme Salma R., 22 ans, étudiante, résidant à Rabat. Amenée par sa sœur après avoir révélé avoir pris « beaucoup de comprimés de paracétamol » ce matin, dans un contexte de conflit et de détresse (ingestion volontaire — geste auto-agressif).
**Antécédents.**
- Épisode dépressif possible (à préciser, avis psychiatrique secondaire — le contexte d'ingestion volontaire relève aussi de la prise en charge de la crise suicidaire, traitée par ailleurs)
- Pas de pathologie hépatique connue déclarée
- Facteurs éventuels de majoration du risque hépatotoxique à rechercher : dénutrition/jeûne, alcoolisme chronique, prise de médicaments inducteurs enzymatiques (à préciser)
- Pas d'allergie médicamenteuse connue
**Histoire de la situation actuelle (recueil avec la patiente et la sœur).**
- Ce matin (heure de prise à préciser le plus précisément possible — CARDINAL pour le nomogramme) : ingestion VOLONTAIRE d'une grande quantité de comprimés de paracétamol (nombre et dosage à quantifier ; forme classique ou à libération prolongée à préciser)
- Estimation de la DOSE ingérée (mg/kg) à calculer : une dose toxique est généralement retenue au-delà d'un seuil (souvent cité autour de 150 mg/kg, ou une dose totale importante ; seuils plus bas chez les patients à risque)
- La patiente est actuellement PEU SYMPTOMATIQUE (éventuellement nausées, douleurs abdominales discrètes) — élément PIÈGE : l'intoxication au paracétamol est INITIALEMENT ASYMPTOMATIQUE ou peu symptomatique (phase 1), ce qui est FAUSSEMENT RASSURANT
- Co-ingestion éventuelle d'autres substances à rechercher (association fréquente dans les ingestions volontaires)
**Reconnaissance et phases de l'intoxication.**
- L'intoxication au paracétamol est HÉPATOTOXIQUE (par un métabolite toxique, le NAPQI, qui épuise le glutathion et provoque une nécrose hépatocytaire). Elle évolue classiquement en PHASES :
* PHASE 1 (0-24 h) : asymptomatique ou symptômes non spécifiques (nausées, vomissements, malaise) — PIÈGE : le patient peut sembler « aller bien »
* PHASE 2 (24-72 h) : apparition de la CYTOLYSE HÉPATIQUE (élévation des transaminases), douleurs de l'hypochondre droit
* PHASE 3 (72-96 h) : pic de l'atteinte hépatique, possible INSUFFISANCE HÉPATOCELLULAIRE AIGUË / HÉPATITE FULMINANTE (ictère, encéphalopathie, coagulopathie, acidose, insuffisance rénale)
* PHASE 4 (au-delà) : récupération (si survie) ou évolution défavorable
- Le pronostic dépend de la PRÉCOCITÉ du traitement par l'antidote (N-acétylcystéine)
**Examen clinique à l'arrivée (11h05).**
**État général.** Patiente consciente, orientée, PEU SYMPTOMATIQUE (éventuellement nausées, gêne abdominale discrète). Pas de signe d'insuffisance hépatique à ce stade précoce (à réévaluer). Détresse psychique (contexte d'ingestion volontaire).
**Constantes.** FR 16/min, SpO2 99 %, FC 88/min, TA 120/75 mmHg, T 37,0 °C, glycémie capillaire normale.
**Examen orienté.**
- Abdomen : recherche de douleur de l'hypochondre droit (hépatalgie — plutôt phase 2), hépatomégalie sensible (plus tardif)
- Recherche de signes d'atteinte hépatique (ictère, encéphalopathie — tardifs, absents à ce stade précoce)
- Recherche de signes de co-ingestion (autres toxiques)
- Évaluation du contexte psychique (ingestion volontaire — prise en charge de la crise suicidaire à assurer secondairement)
**Point cardinal (phase asymptomatique).** L'absence de symptômes à la phase précoce (phase 1) ne doit PAS rassurer : l'hépatotoxicité est RETARDÉE. La prise en charge repose sur l'évaluation du RISQUE (dose, horaire, paracétamolémie sur le nomogramme, facteurs de risque) et l'administration PRÉCOCE de l'antidote (N-acétylcystéine) quand elle est indiquée, AVANT l'apparition de l'atteinte hépatique.
**Situation retenue à l'entrée.**
Intoxication volontaire au PARACÉTAMOL chez une femme de 22 ans, ingestion d'une grande quantité ce matin, actuellement PEU SYMPTOMATIQUE (phase 1). PIÈGE : l'absence de symptômes précoces est faussement rassurante ; l'hépatotoxicité est retardée. La prise en charge repose sur : quantification de la DOSE et de l'HORAIRE de prise (cardinal), DOSAGE de la PARACÉTAMOLÉMIE à partir de la 4e heure post-ingestion (report sur le NOMOGRAMME de Rumack-Matthew en cas de prise unique à horaire connu), évaluation du bilan hépatique et des facteurs de risque, et administration PRÉCOCE de la N-ACÉTYLCYSTÉINE (NAC) quand elle est indiquée. Le charbon activé peut être discuté si la prise est très récente (< 1-2 h) et sans contre-indication. La prise en charge de la crise suicidaire (évaluation, sécurisation, avis psychiatrique) est assurée par ailleurs, une fois la prise en charge somatique engagée.
**Objectifs thérapeutiques.**
1. Reconnaître l'intoxication au paracétamol et comprendre que la PHASE INITIALE est ASYMPTOMATIQUE ou peu symptomatique : l'absence de symptômes ne rassure PAS (hépatotoxicité retardée)
2. Quantifier la DOSE ingérée (mg/kg) et préciser l'HORAIRE de prise (cardinal pour le nomogramme et la décision), rechercher une co-ingestion et une forme à libération prolongée
3. DOSER la PARACÉTAMOLÉMIE à partir de la 4e heure post-ingestion et la reporter sur le NOMOGRAMME de Rumack-Matthew (en cas de prise unique à horaire connu) pour décider du traitement
4. Réaliser le bilan : transaminases (ASAT/ALAT), bilan hépatique, TP/INR, fonction rénale, gaz du sang/lactate, glycémie, recherche de co-ingestion (± salicylés), βHCG
5. Administrer la N-ACÉTYLCYSTÉINE (NAC), antidote, PRÉCOCEMENT quand elle est indiquée (efficacité maximale si administrée tôt, idéalement avant la 8e heure) ; l'administrer SANS ATTENDRE en cas de prise massive, d'horaire inconnu, de présentation tardive, de forme à libération prolongée, ou d'atteinte hépatique
6. Discuter le CHARBON ACTIVÉ si la prise est très récente (< 1-2 h) et sans contre-indication (voies aériennes protégées)
7. Anticiper et surveiller l'atteinte HÉPATIQUE (cytolyse, insuffisance hépatocellulaire, hépatite fulminante) et connaître les critères de gravité (critères de King's College) orientant vers un centre de transplantation hépatique
8. Prendre en compte les facteurs de risque de majoration de l'hépatotoxicité (dénutrition/jeûne, alcoolisme chronique, inducteurs enzymatiques)
9. Assurer la prise en charge de la crise suicidaire (évaluation, sécurisation, avis psychiatrique) une fois la prise en charge somatique engagée, et prévenir
10. Structurer une transmission complète et hiérarchisée selon le format SBAR
Il est 02h40 en garde de nuit au Service des Urgences et Médecine de Catastrophe de l'Hôpital Militaire d'Instruction Mohammed V (HMIMV) à Rabat. Le SAMU amène un homme somnolent, difficile à réveiller, après ingestion de comprimés retrouvés à son domicile.
**Identité et contexte social.** M. Rachid A., 48 ans, résidant à Rabat. Amené par le SAMU après avoir été retrouvé somnolent par sa famille, avec des boîtes de comprimés (benzodiazépines) vides à proximité. Contexte à préciser (accidentel/volontaire ; ingestion volontaire = geste auto-agressif, prise en charge de la crise suicidaire à assurer par ailleurs).
**Antécédents.**
- Traitement chronique éventuel par benzodiazépines (à préciser — la DÉPENDANCE aux BZD est un élément important, notamment pour la contre-indication du flumazénil)
- Contexte psychiatrique possible (anxiété, troubles du sommeil, dépression — à préciser)
- Consommation d'alcool ou d'autres substances à rechercher (co-ingestion fréquente)
- Épilepsie ou traitement pro-convulsivant à rechercher (important pour la contre-indication du flumazénil)
- Pas d'allergie médicamenteuse connue
**Histoire de la situation actuelle (recueil avec la famille).**
- Ingestion (heure et quantité à préciser) de comprimés de benzodiazépines, retrouvés vides à proximité
- Rapidement : SOMNOLENCE croissante, difficulté à réveiller le patient
- CO-INGESTION à rechercher activement (alcool, autres médicaments — notamment d'autres dépresseurs du SNC ou des pro-convulsivants type antidépresseurs tricycliques ; les intoxications volontaires sont souvent POLYMÉDICAMENTEUSES)
**Reconnaissance et sémiologie.**
- L'intoxication aux BENZODIAZÉPINES provoque une DÉPRESSION DU SYSTÈME NERVEUX CENTRAL : sédation, somnolence, puis COMA typiquement CALME, HYPOTONIQUE, avec conservation relative des réflexes du tronc, sans signe de localisation
- La complication principale est la DÉPRESSION RESPIRATOIRE (hypoventilation), majorée par les CO-INGESTIONS (alcool, opioïdes, autres dépresseurs) — la dépression respiratoire est plus marquée en cas d'intoxication polymédicamenteuse
- L'intoxication ISOLÉE aux BZD est habituellement de BON PRONOSTIC (dépression du SNC réversible, prise en charge symptomatique) ; la gravité tient à la dépression respiratoire et surtout aux CO-INGESTIONS
**Examen clinique à l'arrivée (02h45).**
**État général et neurologique.** Patient SOMNOLENT à COMATEUX (à évaluer par le GCS), difficile à réveiller, HYPOTONIQUE. Coma « calme ». Recherche de signes de localisation (absents dans l'intoxication pure aux BZD — leur présence ferait évoquer une autre cause). Recherche de signes orientant vers une CO-INGESTION (myosis serré des opioïdes, signes anticholinergiques/cardiaques des tricycliques, etc.).
**Constantes.** FR 12/min (à surveiller — risque d'hypoventilation), SpO2 93 % en air ambiant, FC 78/min, TA 115/70 mmHg, T 36,6 °C, glycémie capillaire normale (à vérifier systématiquement — geste réflexe devant tout trouble de conscience).
**Examen orienté.**
- Neurologique : GCS, tonus, réflexes, pupilles ; recherche de signes de localisation (qui feraient évoquer une autre cause : AVC, traumatisme, etc.)
- Respiratoire : FR, amplitude, SpO2, encombrement, recherche d'hypoventilation (le risque principal)
- Recherche de CO-INGESTION : signes cliniques d'autres toxiques (opioïdes : myosis, dépression respiratoire marquée ; tricycliques : tachycardie, signes anticholinergiques, anomalies ECG ; alcool : haleine)
- Glycémie capillaire (éliminer une hypoglycémie), température (hypothermie possible)
**Point cardinal (place du flumazénil).** Le FLUMAZÉNIL (antagoniste des récepteurs des benzodiazépines) n'est PAS un traitement systématique de l'intoxication aux BZD. Il comporte des RISQUES majeurs (CONVULSIONS, syndrome de SEVRAGE aigu, démasquage de la toxicité d'une co-ingestion PRO-CONVULSIVANTE comme les tricycliques, troubles du rythme) et de nombreuses CONTRE-INDICATIONS. La priorité est le SOUTIEN respiratoire et la PROTECTION DES VOIES AÉRIENNES, pas l'antidote.
**Situation retenue à l'entrée.**
Intoxication aux BENZODIAZÉPINES chez un homme de 48 ans, avec DÉPRESSION DU SNC (somnolence/coma calme hypotonique) et risque de DÉPRESSION RESPIRATOIRE (FR 12, SpO2 93 %), CO-INGESTION à rechercher activement (contexte, ingestion possiblement polymédicamenteuse). L'intoxication isolée aux BZD est habituellement de bon pronostic, mais la gravité tient à la dépression respiratoire et surtout aux CO-INGESTIONS. La PRIORITÉ est le SOUTIEN respiratoire et la PROTECTION DES VOIES AÉRIENNES (oxygène, position, ventilation/intubation si nécessaire), avec surveillance rapprochée. Le FLUMAZÉNIL n'est PAS systématique (place restreinte, nombreuses contre-indications, risques). La glycémie et les autres causes de coma sont vérifiées/éliminées, et la crise suicidaire (si ingestion volontaire) est prise en charge par ailleurs.
**Objectifs thérapeutiques.**
1. Reconnaître l'intoxication aux benzodiazépines (dépression du SNC : somnolence, coma calme hypotonique) et comprendre que l'intoxication ISOLÉE est habituellement de BON PRONOSTIC
2. Faire du SOUTIEN RESPIRATOIRE et de la PROTECTION DES VOIES AÉRIENNES la PRIORITÉ (oxygène, position, surveillance de la ventilation ; ventilation/intubation si dépression respiratoire ou coma profond), et non l'antidote
3. Réaliser la GLYCÉMIE capillaire (geste réflexe) et éliminer les autres causes de coma (métaboliques, neurologiques, toxiques)
4. Rechercher activement une CO-INGESTION (alcool, opioïdes, tricycliques, autres dépresseurs) qui aggrave le pronostic, par la clinique, l'ECG et le bilan
5. Connaître la PLACE RESTREINTE et les DANGERS du FLUMAZÉNIL : NON systématique ; risques (convulsions, sevrage, démasquage d'une co-ingestion pro-convulsivante) ; nombreuses contre-indications (dépendance aux BZD, co-ingestion de pro-convulsivants/tricycliques, épilepsie, coma d'origine indéterminée)
6. Assurer la surveillance rapprochée (conscience, FR, SpO2, hémodynamique) et le monitorage
7. Réaliser le bilan (glycémie, ionogramme, gaz du sang, ECG, recherche de toxiques/co-ingestion, βHCG si femme) et l'ECG (recherche de signes de co-ingestion cardiotoxique)
8. Éviter les gestes/erreurs inappropriés (flumazénil systématique ou en cas de contre-indication, sédation supplémentaire, sous-estimation de la co-ingestion)
9. Prendre en charge la crise suicidaire (évaluation, sécurisation, avis psychiatrique) en cas d'ingestion volontaire, une fois la prise en charge somatique assurée, et prévenir
10. Structurer une transmission complète et hiérarchisée selon le format SBAR
Il est 04h10 en garde de nuit au Service des Urgences et Médecine de Catastrophe de l'Hôpital Militaire d'Instruction Mohammed V (HMIMV) à Rabat. Le SAMU amène un homme inconscient, à la respiration très lente, retrouvé à son domicile.
**Identité et contexte social.** M. Younes T., 30 ans, résidant à Rabat. Retrouvé inconscient par un proche, à la respiration lente et superficielle. Contexte à préciser (usage d'opioïdes — antalgiques opioïdes forts, ou substances illicites ; surdosage accidentel ou volontaire). Éléments d'orientation possibles : prise d'un antalgique opioïde fort, usage de substances, contexte à recueillir.
**Antécédents.**
- Usage d'opioïdes possible (antalgiques opioïdes forts prescrits, ou usage de substances — à préciser)
- Douleur chronique traitée par opioïdes, ou contexte d'addiction à préciser
- Co-ingestion à rechercher (alcool, benzodiazépines, autres dépresseurs du SNC — fréquente, aggravant la dépression respiratoire)
- Pas d'allergie médicamenteuse connue
**Histoire de la situation actuelle (recueil avec le proche).**
- Prise d'opioïde (antalgique opioïde fort, ou substance) à préciser (nature, dose, horaire, forme — notamment forme à LIBÉRATION PROLONGÉE / opioïde de LONGUE durée d'action, qui expose à une dépression respiratoire prolongée)
- Rapidement : perte de connaissance, respiration très lente et superficielle
- Le proche a alerté le SAMU
**Reconnaissance — la triade toxidromique des opioïdes.**
- L'intoxication aux OPIOÏDES réalise une TOXIDROME caractéristique, la TRIADE :
* DÉPRESSION DU SYSTÈME NERVEUX CENTRAL (somnolence, coma)
* DÉPRESSION RESPIRATOIRE (bradypnée, hypoventilation — cause principale de décès)
* MYOSIS serré (pupilles en « tête d'épingle »)
- La DÉPRESSION RESPIRATOIRE est la complication VITALE (elle tue par hypoxie/arrêt respiratoire) : c'est elle qui fait la gravité et la priorité
- Le myosis peut manquer en cas de co-ingestion (certains toxiques donnent une mydriase), d'hypoxie sévère, ou de certains opioïdes ; son absence n'élimine pas le diagnostic
**Examen clinique à l'arrivée (04h15).**
**État général et neurologique.** Patient COMATEUX (GCS bas à évaluer), MYOSIS SERRÉ (pupilles en tête d'épingle), respiration LENTE et superficielle. Recherche de signes de co-ingestion et de complications (inhalation, hypoxie).
**Constantes.** FR 6/min (BRADYPNÉE sévère — hypoventilation), SpO2 82 % en air ambiant (hypoxie), FC 70/min, TA 110/70 mmHg, T 36,4 °C, glycémie capillaire normale (à vérifier — geste réflexe).
**Examen orienté.**
- Neurologique : GCS, pupilles (MYOSIS serré), tonus
- Respiratoire (CARDINAL) : FR très basse (6/min), amplitude faible, SpO2 basse (82 %), recherche d'encombrement/inhalation, cyanose — la DÉPRESSION RESPIRATOIRE est la menace vitale
- Recherche de CO-INGESTION (benzodiazépines, alcool, autres dépresseurs — aggravent la dépression respiratoire) et de signes d'usage (points d'injection selon le contexte)
- Glycémie capillaire (éliminer une hypoglycémie), température
**Point cardinal (priorité et antidote).** La PRIORITÉ ABSOLUE est la VENTILATION / OXYGÉNATION (la dépression respiratoire tue) : oxygène, ventilation au masque (ballon auto-remplisseur) si hypoventilation/apnée. La NALOXONE (antagoniste des opioïdes) est l'ANTIDOTE : elle est TITRÉE pour restaurer une VENTILATION EFFICACE, sans nécessairement viser un réveil complet ni provoquer un SEVRAGE brutal. Après la naloxone, le risque de RE-DÉPRESSION respiratoire (la demi-vie de la naloxone est souvent plus COURTE que celle de l'opioïde, surtout formes à libération prolongée/longue durée) impose une SURVEILLANCE PROLONGÉE.
**Situation retenue à l'entrée.**
Intoxication aux OPIOÏDES chez un homme de 30 ans, avec la TRIADE toxidromique (coma + DÉPRESSION RESPIRATOIRE sévère [FR 6, SpO2 82 %] + MYOSIS serré). URGENCE VITALE IMMÉDIATE : la dépression respiratoire menace le pronostic vital. PRIORITÉ à la VENTILATION/OXYGÉNATION (oxygène, ventilation au masque si besoin), et NALOXONE TITRÉE (antidote) pour restaurer une ventilation efficace sans sevrage brutal. Après la naloxone, SURVEILLANCE PROLONGÉE du risque de RE-DÉPRESSION respiratoire (surtout opioïdes à libération prolongée/longue durée d'action). Recherche de CO-INGESTION (benzodiazépines, alcool), glycémie, et prise en charge du contexte (surdosage accidentel ou volontaire — crise suicidaire si volontaire, addictologie si usage).
**Objectifs thérapeutiques.**
1. Reconnaître l'intoxication aux opioïdes par la TRIADE toxidromique (coma + dépression respiratoire + myosis serré), la dépression respiratoire étant la menace vitale
2. Faire de la VENTILATION / OXYGÉNATION la PRIORITÉ ABSOLUE (oxygène, ventilation au masque au ballon si hypoventilation/apnée) — elle prime et précède/accompagne l'antidote
3. Administrer la NALOXONE (antidote), TITRÉE, pour restaurer une VENTILATION EFFICACE sans provoquer un sevrage brutal (petites doses répétées ; voies IV/IM/IN/SC selon le contexte)
4. SURVEILLER de façon PROLONGÉE le risque de RE-DÉPRESSION respiratoire après la naloxone (demi-vie de la naloxone plus courte que celle de nombreux opioïdes, surtout formes à libération prolongée/longue durée) : réévaluation, doses répétées ou perfusion continue de naloxone si besoin
5. Réaliser la GLYCÉMIE (geste réflexe) et éliminer les autres causes de coma
6. Rechercher une CO-INGESTION (benzodiazépines, alcool, autres dépresseurs) qui aggrave la dépression respiratoire
7. Prendre en charge les complications (inhalation, hypoxie, œdème pulmonaire, rhabdomyolyse) et assurer le monitorage
8. Adapter la naloxone au terrain (patient DÉPENDANT aux opioïdes : titration prudente pour éviter un sevrage aigu ; femme enceinte : précautions)
9. Prendre en charge le contexte : crise suicidaire (si volontaire), addictologie et prévention (information, remise/prescription de naloxone d'urgence selon les dispositifs, réduction des risques)
10. Structurer une transmission complète et hiérarchisée selon le format SBAR
Il est 10h30 en garde de jour au Service des Urgences et Médecine de Catastrophe de l'Hôpital Militaire d'Instruction Mohammed V (HMIMV) à Rabat. Le SAMU amène un homme en détresse, hypersécrétant, retrouvé dans un champ, dans un contexte d'exposition à un pesticide.
**Identité et contexte social.** M. Brahim O., 40 ans, ouvrier agricole, résidant en zone rurale près de Rabat. Retrouvé en détresse dans un champ après manipulation/exposition à un PESTICIDE (organophosphoré ou carbamate — insecticides agricoles très utilisés au Maroc). Contexte à préciser (accidentel professionnel — exposition/manipulation sans protection ; ou volontaire — ingestion). Un contenant de pesticide a été retrouvé à proximité.
**Antécédents.**
- Ouvrier agricole exposé aux pesticides (contexte professionnel fréquent au Maroc)
- Pas d'antécédent chronique notable connu
- Contexte (accidentel/volontaire) à préciser (l'ingestion volontaire implique de plus grandes quantités et une atteinte plus grave)
- Pas d'allergie médicamenteuse connue
**Histoire de la situation actuelle (recueil avec les proches/le SAMU).**
- EXPOSITION à un PESTICIDE (organophosphoré ou carbamate) : voie CUTANÉE (manipulation sans protection), RESPIRATOIRE (inhalation), et/ou DIGESTIVE (ingestion) — à préciser ; contenant retrouvé (identification cardinale : nature du produit)
- Rapidement : hypersécrétions (bave, larmoiement, sueurs), difficultés respiratoires, malaise, myosis
- Le SAMU note des signes de détresse et d'hypersécrétion pendant le transport
**Reconnaissance — le syndrome cholinergique.**
- Les ORGANOPHOSPHORÉS et les CARBAMATES INHIBENT les CHOLINESTÉRASES (acétylcholinestérase) → ACCUMULATION d'ACÉTYLCHOLINE → SYNDROME CHOLINERGIQUE. Les carbamates ont une inhibition RÉVERSIBLE (durée plus courte), les organophosphorés une inhibition qui peut devenir IRRÉVERSIBLE par « VIEILLISSEMENT » de l'enzyme (d'où l'intérêt des pralidoximes précoces dans les OP)
- Le SYNDROME CHOLINERGIQUE associe :
* Signes MUSCARINIQUES (mnémotechnique type « SLUDGE » / hypersécrétions) : hyperSIALORRHÉE, larmoiement, hypersécrétion BRONCHIQUE, bronchoconstriction, sueurs, MYOSIS, bradycardie, hypotension, vomissements, diarrhée, incontinence — l'HYPERSÉCRÉTION BRONCHIQUE et la BRONCHOCONSTRICTION, avec la bradycardie, font la MENACE VITALE RESPIRATOIRE
* Signes NICOTINIQUES : fasciculations, faiblesse musculaire, paralysie (dont respiratoire), tachycardie/hypertension possibles
* Signes CENTRAUX : agitation, confusion, convulsions, coma, dépression respiratoire centrale
**Examen clinique à l'arrivée (10h35).**
**État général.** Patient en DÉTRESSE, HYPERSÉCRÉTANT (bave, encombrement bronchique majeur), sueurs profuses, MYOSIS serré, fasciculations, agitation/confusion. Recherche de signes de gravité respiratoire (encombrement, bronchospasme, détresse) et de bradycardie.
**Constantes.** FR 30/min (détresse, encombrement), SpO2 84 % (hypoxie sur hypersécrétion/bronchospasme), FC 52/min (BRADYCARDIE — muscarinique), TA 100/60 mmHg, T 37,0 °C, glycémie capillaire à vérifier.
**Examen orienté.**
- Respiratoire (CARDINAL) : encombrement bronchique majeur (hypersécrétion), bronchospasme, crépitants/ronchi, détresse respiratoire, SpO2 basse — la menace vitale
- Neurologique : myosis serré, fasciculations, faiblesse musculaire, agitation/confusion, convulsions possibles
- Cardiovasculaire : BRADYCARDIE, hypotension (muscarinique) — ou tachycardie (nicotinique) selon la prédominance
- Digestif : hypersialorrhée, vomissements, diarrhée
- Cutané : sueurs profuses ; recherche de CONTAMINATION CUTANÉE (le pesticide sur la peau/les vêtements continue d'être absorbé et peut contaminer le personnel)
- Odeur éventuelle (certains produits)
**Point cardinal (protection et priorités).** L'intoxication aux organophosphorés/carbamates est une URGENCE VITALE dont la menace principale est RESPIRATOIRE (hypersécrétions bronchiques + bronchoconstriction + bradycardie + faiblesse/paralysie respiratoire). La priorité associe : PROTECTION DU PERSONNEL et DÉCONTAMINATION (le patient contaminé est une source de contamination — retirer les vêtements, laver la peau, port d'équipements de protection par les soignants), OXYGÉNATION / soutien respiratoire, et ATROPINE titrée (antidote muscarinique) sur l'ASSÈCHEMENT BRONCHIQUE. Les PRALIDOXIMES (réactivateur des cholinestérases) sont indiqués dans les organophosphorés.
**Situation retenue à l'entrée.**
Intoxication aux ORGANOPHOSPHORÉS / CARBAMATES (pesticide) chez un ouvrier agricole de 40 ans, avec SYNDROME CHOLINERGIQUE (hypersécrétions bronchiques majeures, myosis, bradycardie, fasciculations, agitation) et DÉTRESSE RESPIRATOIRE (SpO2 84 %). URGENCE VITALE IMMÉDIATE (menace respiratoire). PRIORITÉS : PROTECTION DU PERSONNEL et DÉCONTAMINATION (contamination cutanée), OXYGÉNATION / soutien respiratoire (aspiration, ventilation/intubation si besoin — attention à la succinylcholine, métabolisée par les cholinestérases inhibées), ATROPINE TITRÉE (sur l'assèchement bronchique), et PRALIDOXIMES dans les organophosphorés (avant le vieillissement de l'enzyme). Identifier le produit (contenant, CAPM), rechercher le contexte (accidentel professionnel / volontaire), et anticiper les complications (syndrome intermédiaire, neuropathie retardée).
**Objectifs thérapeutiques.**
1. Reconnaître le SYNDROME CHOLINERGIQUE (muscarinique + nicotinique + central) de l'intoxication aux organophosphorés/carbamates, la menace vitale étant RESPIRATOIRE (hypersécrétions + bronchoconstriction + bradycardie + faiblesse respiratoire)
2. PROTÉGER LE PERSONNEL et DÉCONTAMINER le patient (retrait des vêtements, lavage cutané, équipements de protection) : le patient contaminé est une source de contamination
3. Assurer l'OXYGÉNATION et le SOUTIEN RESPIRATOIRE (aspiration des sécrétions, oxygène, ventilation/intubation si détresse — précautions avec les curares métabolisés par les cholinestérases)
4. Administrer l'ATROPINE (antidote muscarinique) TITRÉE sur l'ASSÈCHEMENT BRONCHIQUE et l'oxygénation (cible = arrêt de l'hypersécrétion bronchique, ventilation correcte), à doses souvent élevées et répétées, sans se fier à la seule fréquence cardiaque ou à la mydriase
5. Administrer les PRALIDOXIMES (réactivateur des cholinestérases) dans les intoxications par ORGANOPHOSPHORÉS (précoce, avant le « vieillissement » de l'enzyme) ; leur place est différente dans les carbamates (inhibition réversible, souvent atropine seule)
6. Traiter les convulsions (benzodiazépines) et les autres manifestations, monitorer, réaliser le bilan (dont dosage des cholinestérases si disponible : acétylcholinestérase érythrocytaire, pseudocholinestérase)
7. Identifier le produit (organophosphoré vs carbamate ; contenant, CAPM) et rechercher le contexte (accidentel professionnel / volontaire)
8. Anticiper et surveiller les complications : SYNDROME INTERMÉDIAIRE (paralysie musculaire retardée à 24-96 h, notamment respiratoire) et NEUROPATHIE RETARDÉE (organophosphorés)
9. Prendre en charge le contexte (crise suicidaire si volontaire ; prévention des intoxications professionnelles : équipements de protection, éducation, réglementation des pesticides)
10. Structurer une transmission complète et hiérarchisée selon le format SBAR
Il est 23h30 en garde de nuit au Service des Urgences et Médecine de Catastrophe de l'Hôpital Militaire d'Instruction Mohammed V (HMIMV) à Rabat. Le SAMU amène un homme victime d'un incendie domestique, avec des brûlures étendues et des signes d'exposition aux fumées en espace clos.
**Identité et contexte social.** M. Kamal S., 35 ans, résidant à Rabat. Victime d'un INCENDIE DOMESTIQUE en espace clos (pièce enfumée), avec brûlures cutanées étendues, extrait par les secours. Contexte d'incendie (exposition aux FUMÉES → risque d'inhalation, d'intoxication au CO et aux cyanures).
**Antécédents.**
- Pas d'antécédent chronique notable connu
- Pas d'allergie médicamenteuse connue
- Contexte : incendie domestique en espace clos (exposition prolongée aux fumées possible)
**Histoire de la situation actuelle (recueil avec les secours).**
- INCENDIE en espace CLOS, victime exposée aux flammes et aux FUMÉES pendant un temps indéterminé avant l'extraction
- Brûlures cutanées étendues (tronc, membres supérieurs, face/cou), vêtements partiellement brûlés
- Signes évocateurs d'exposition aux fumées / de brûlure des voies aériennes à rechercher : suies dans les narines/la bouche, brûlure de la face et du cou, raucité de la voix, toux, expectoration charbonneuse, dyspnée
- Le SAMU a débuté l'oxygène et le refroidissement/couverture pendant le transport
**Reconnaissance et priorités.**
- La brûlure grave est une URGENCE VITALE dont les priorités initiales suivent la démarche ABCDE, avec des spécificités :
* VOIES AÉRIENNES (A) : la BRÛLURE DES VOIES AÉRIENNES / l'inhalation de fumées expose à un ŒDÈME LARYNGÉ rapidement progressif → risque d'obstruction ; l'INTUBATION doit être PRÉCOCE (avant que l'œdème ne rende l'intubation impossible) en cas de signes de brûlure des voies aériennes
* RESPIRATION (B) : inhalation de fumées, INTOXICATION au CO (oxymètre standard faussement normal — cf. scénario dédié) et aux CYANURES (fumées d'incendie), brûlures circonférentielles du thorax gênant la ventilation
* CIRCULATION (C) : le CHOC du brûlé (fuite plasmatique) impose une RÉANIMATION HYDRO-ÉLECTROLYTIQUE
* Puis évaluation de la SURFACE et de la PROFONDEUR, analgésie, prévention de l'hypothermie, soins locaux
**Examen clinique à l'arrivée (23h35).**
**État général et voies aériennes.** Patient conscient mais anxieux, TOUX, voix légèrement rauque. Signes évocateurs de BRÛLURE DES VOIES AÉRIENNES : SUIES dans les narines et l'oropharynx, BRÛLURE de la FACE et du COU, VIBRISSES (poils du nez) roussies, expectoration charbonneuse. Recherche de dyspnée, stridor, encombrement.
**Constantes.** FR 24/min, SpO2 96 % (oxymètre standard — attention : peut être faussement normale en cas d'intoxication au CO), FC 118/min, TA 120/75 mmHg, T 36,0 °C (risque d'hypothermie), glycémie normale.
**Examen des brûlures.**
- Brûlures cutanées étendues : tronc antérieur, membres supérieurs, face/cou
- Évaluation de la SURFACE (règle des 9 de Wallace ; paume de la main du patient ≈ 1 % de la surface corporelle) : estimation initiale de la surface corporelle brûlée (SCB) — par exemple de l'ordre de 30 % (à préciser)
- Évaluation de la PROFONDEUR : brûlures du 2e degré (superficiel/profond : phlyctènes, douleur) et du 3e degré (peau cartonnée, blanche/noirâtre, indolore) — à préciser par zone
- Recherche de brûlures CIRCONFÉRENTIELLES (thorax, membres) : risque de compression (syndrome des loges, gêne à la ventilation → escarrotomie)
**Signes de gravité / d'alarme.**
- BRÛLURE DES VOIES AÉRIENNES (suies, brûlure face/cou, raucité, expectoration charbonneuse) → risque d'obstruction, INTUBATION PRÉCOCE
- Inhalation de fumées, intoxication au CO / aux cyanures (fumées d'incendie) → détresse, troubles de conscience, acidose lactique, instabilité
- Surface brûlée étendue → choc du brûlé (réanimation hydro-électrolytique)
- Brûlures circonférentielles → escarrotomie
- Hypothermie, terrain
**Point cardinal (priorités).** La brûlure grave impose la démarche ABCDE avec deux priorités spécifiques : (1) les VOIES AÉRIENNES (brûlure des voies aériennes/inhalation → INTUBATION PRÉCOCE avant l'œdème) et l'évaluation de l'INTOXICATION associée (CO, cyanures) ; (2) la RÉANIMATION HYDRO-ÉLECTROLYTIQUE du choc du brûlé, TITRÉE sur la DIURÈSE (la formule de Parkland est un point de DÉPART, pas une fin en soi). L'évaluation de la surface et de la profondeur guide la prise en charge et l'orientation (centre des brûlés).
**Situation retenue à l'entrée.**
Brûlure GRAVE (surface étendue, de l'ordre de 30 % SCB, 2e-3e degré) chez un homme de 35 ans victime d'un INCENDIE en espace CLOS, avec SIGNES de BRÛLURE DES VOIES AÉRIENNES (suies, brûlure face/cou, raucité, expectoration charbonneuse) et RISQUE d'INHALATION de fumées et d'INTOXICATION (CO, cyanures). URGENCE VITALE : PRIORITÉ aux VOIES AÉRIENNES (INTUBATION PRÉCOCE devant les signes de brûlure des voies aériennes, avant l'œdème obstructif), à l'OXYGÉNATION et à l'évaluation de l'intoxication (CO : oxygène 100 % ; cyanures : hydroxocobalamine si suspicion), puis RÉANIMATION HYDRO-ÉLECTROLYTIQUE (formule de Parkland comme point de départ, titrée sur la diurèse), analgésie, prévention de l'hypothermie, soins locaux, recherche de brûlures circonférentielles (escarrotomie), et transfert en CENTRE DES BRÛLÉS.
**Objectifs thérapeutiques.**
1. Appliquer la démarche ABCDE à la brûlure grave, avec priorité aux VOIES AÉRIENNES : reconnaître les signes de BRÛLURE DES VOIES AÉRIENNES / inhalation (suies, brûlure face/cou, raucité, expectoration charbonneuse, dyspnée) et INTUBER PRÉCOCEMENT (avant l'œdème obstructif)
2. Évaluer et traiter l'INTOXICATION associée aux fumées d'incendie : OXYGÈNE 100 % (CO — oxymètre standard trompeur), et HYDROXOCOBALAMINE en cas de suspicion d'intoxication aux CYANURES (troubles de conscience, choc, acidose lactique, arrêt)
3. Évaluer la SURFACE corporelle brûlée (règle des 9 de Wallace ; paume ≈ 1 %) et la PROFONDEUR (2e/3e degré) pour guider la réanimation et l'orientation
4. Débuter la RÉANIMATION HYDRO-ÉLECTROLYTIQUE du choc du brûlé (cristalloïdes, formule de Parkland comme point de départ : ~2-4 mL/kg/%SCB sur 24 h, moitié sur les 8 premières heures), TITRÉE sur la DIURÈSE (objectif 0,5-1 mL/kg/h chez l'adulte) — pas sur la formule seule
5. Assurer l'ANALGÉSIE (morphinique titré), la PRÉVENTION de l'HYPOTHERMIE (réchauffement, couverture), et les soins locaux
6. Rechercher les brûlures CIRCONFÉRENTIELLES (thorax, membres) → ESCARROTOMIE en cas de compression (gêne à la ventilation, ischémie de membre)
7. Prendre en compte les contextes particuliers (brûlure ÉLECTRIQUE : rhabdomyolyse, troubles du rythme ; brûlure CHIMIQUE : décontamination ; contexte de polytraumatisme)
8. Prévenir les complications (infection, rhabdomyolyse/insuffisance rénale, hypothermie, dénutrition/hypercatabolisme) et surveiller
9. Orienter vers un CENTRE DES BRÛLÉS selon les critères (surface, profondeur, localisations, voies aériennes, terrain, brûlures électriques/chimiques)
10. Structurer une transmission complète et hiérarchisée selon le format SBAR
Il est 17h20 en garde de jour au Service des Urgences et Médecine de Catastrophe de l'Hôpital Militaire d'Instruction Mohammed V (HMIMV) à Rabat. Un homme se présente pour une plaie de la main droite après une morsure de chien survenue dans la rue.
**Identité et contexte social.** M. Youssef A., 28 ans, résidant à Rabat. Se présente pour une plaie de la main droite (dos de la main et base du pouce) après une MORSURE de CHIEN survenue il y a environ 3 heures dans la rue (chien errant, non identifié, statut vaccinal inconnu — contexte fréquent au Maroc où la RAGE CANINE reste endémique).
**Antécédents.**
- Statut VACCINAL ANTITÉTANIQUE à préciser (élément cardinal pour la prophylaxie) : dernière vaccination/rappel incertain
- Pas de pathologie chronique notable connue, pas d'immunodépression déclarée (à préciser)
- Pas d'allergie médicamenteuse connue
**Histoire de la situation actuelle.**
- MORSURE de CHIEN (chien errant, non identifié, non observable, statut rabique inconnu) il y a environ 3 heures, à la main droite
- Plaie(s) punctiformes et lacération au dos de la main et à la base du pouce, saignement modéré initial
- Le patient a « juste rincé rapidement à l'eau » sans lavage prolongé
- Pas de prise en charge médicale avant l'arrivée aux urgences
**Reconnaissance et triple enjeu.**
- La plaie par MORSURE animale cumule trois enjeux :
* PRISE EN CHARGE de la PLAIE : lavage abondant, parage, exploration (lésions tendineuses/nerveuses/vasculaires, articulaires, corps étranger), décision de SUTURE (les plaies de morsure sont à HAUT RISQUE INFECTIEUX et ne se suturent PAS d'emblée en règle générale — surtout main, plaie souillée, vue tardivement), antibioprophylaxie
* RISQUE TÉTANIGÈNE : la morsure est une plaie potentiellement tétanigène → PROPHYLAXIE ANTITÉTANIQUE selon le STATUT VACCINAL et le TYPE de plaie (vaccin ± immunoglobulines)
* RISQUE RABIQUE : morsure par un animal potentiellement enragé (chien errant non observable, en zone d'endémie) → PROPHYLAXIE ANTIRABIQUE post-exposition selon la CATÉGORIE D'EXPOSITION (OMS) — la rage est mortelle à ~100 % une fois déclarée, mais la prophylaxie post-exposition est très efficace si débutée à temps
**Examen clinique à l'arrivée (17h25).**
**État général.** Patient conscient, algique (douleur de la main), anxieux. Pas de signe de sepsis à ce stade (morsure récente). Pas de signe neurologique de rage (période d'incubation).
**Constantes.** FR 16/min, SpO2 99 %, FC 82/min, TA 125/78 mmHg, T 36,9 °C.
**Examen de la plaie (main droite).**
- Plaies punctiformes (crocs) et lacération au dos de la main et à la base du pouce, souillées
- Recherche d'atteinte des structures nobles : TENDONS (mobilité active des doigts/du pouce), NERFS (sensibilité, motricité), VAISSEAUX (saignement, coloration, pouls capillaire), ARTICULATIONS (plaie articulaire — la main est à haut risque), CORPS ÉTRANGER
- Recherche de signes d'infection débutante (à ce stade, morsure récente ; à réévaluer)
- La localisation à la MAIN est un facteur de HAUT RISQUE infectieux (morsure de la main)
**Éléments d'évaluation du risque.**
- Type de plaie : morsure (haut risque infectieux et tétanigène), souillée, main, vue à H+3
- Animal : CHIEN ERRANT, NON IDENTIFIÉ, NON OBSERVABLE, statut vaccinal/rabique INCONNU, en zone d'endémie rabique (Maroc)
- Catégorie d'exposition rabique (OMS) : morsure ayant traversé la peau / plaie(s) transdermique(s) = CATÉGORIE III (exposition sévère) → vaccination + IMMUNOGLOBULINES antirabiques
- Statut vaccinal antitétanique : à préciser (conditionne la prophylaxie)
**Point cardinal.** La plaie par morsure impose : (1) une PRISE EN CHARGE de la PLAIE adaptée (lavage abondant, parage, exploration, PAS de suture d'emblée en règle, antibioprophylaxie), (2) une PROPHYLAXIE ANTITÉTANIQUE selon le statut vaccinal et le type de plaie, (3) une PROPHYLAXIE ANTIRABIQUE post-exposition selon la catégorie d'exposition (OMS) — cardinale en zone d'endémie, à débuter sans retard.
**Situation retenue à l'entrée.**
Plaie par MORSURE de CHIEN (chien errant, non identifié, non observable, zone d'endémie rabique) à la MAIN droite (haut risque infectieux), vue à H+3, souillée, chez un homme de 28 ans au statut vaccinal antitétanique à préciser. TRIPLE PRISE EN CHARGE : (1) PLAIE (lavage abondant, parage, exploration des structures nobles, PAS de suture d'emblée en règle, antibioprophylaxie type amoxicilline-acide clavulanique), (2) PROPHYLAXIE ANTITÉTANIQUE (selon le statut vaccinal et le type de plaie : vaccin ± immunoglobulines), (3) PROPHYLAXIE ANTIRABIQUE post-exposition (catégorie III OMS : lavage, VACCINATION + IMMUNOGLOBULINES antirabiques), avec information et suivi.
**Objectifs thérapeutiques.**
1. Prendre en charge la PLAIE de morsure : LAVAGE ABONDANT (eau et savon, sérum physiologique), PARAGE, EXPLORATION (structures nobles : tendons, nerfs, vaisseaux, articulations, corps étranger)
2. Décider de la SUTURE : les plaies de morsure sont à HAUT RISQUE INFECTIEUX et ne se suturent PAS d'emblée en règle (surtout main, plaie souillée, vue tardivement) → cicatrisation dirigée / suture différée ; exception discutée (face, raison esthétique, avec précautions)
3. Prescrire une ANTIBIOPROPHYLAXIE pour les morsures à risque (main, plaie profonde/souillée, terrain) : amoxicilline-acide clavulanique en 1ère intention
4. Évaluer le statut VACCINAL ANTITÉTANIQUE et administrer la PROPHYLAXIE ANTITÉTANIQUE adaptée (vaccin ± immunoglobulines antitétaniques selon le statut et le type de plaie)
5. Évaluer la CATÉGORIE D'EXPOSITION RABIQUE (OMS : I, II, III) et administrer la PROPHYLAXIE ANTIRABIQUE post-exposition adaptée (lavage, vaccination ± immunoglobulines antirabiques) — cardinale en zone d'endémie
6. Comprendre que la RAGE est MORTELLE à ~100 % une fois déclarée, mais que la prophylaxie post-exposition est TRÈS EFFICACE si débutée à temps : ne PAS retarder
7. Rechercher les complications/atteintes associées (lésions tendineuses/nerveuses/articulaires de la main, corps étranger, fracture), orienter vers la chirurgie de la main si besoin
8. Assurer l'information, la surveillance de l'infection et le suivi (schéma vaccinal antirabique complet, réévaluation de la plaie, avis chirurgical)
9. Contextualiser (rage canine endémique au Maroc ; observation de l'animal si identifiable ; déclaration/procédures)
10. Structurer une transmission complète et hiérarchisée selon le format SBAR
Il est 21h50 en garde de nuit au Service des Urgences et Médecine de Catastrophe de l'Hôpital Militaire d'Instruction Mohammed V (HMIMV) à Rabat. Le SAMU amène en salle de déchocage un homme victime d'un accident de la voie publique à haute cinétique, instable.
**Identité et contexte social.** M. Anas B., 32 ans, résidant à Rabat. Victime d'un ACCIDENT DE LA VOIE PUBLIQUE (motocycliste percuté par une voiture, éjection, haute cinétique) il y a environ 40 minutes. Amené par le SAMU, immobilisé (rachis), en état de choc.
**Antécédents.**
- Non connus (patient non renseigné, à préciser secondairement)
- Pas d'allergie connue déclarée
**Histoire de la situation actuelle (recueil avec le SAMU).**
- Accident à HAUTE CINÉTIQUE (motocycliste éjecté, percuté), mécanisme à haut risque de lésions multiples
- Le SAMU a réalisé l'immobilisation du rachis (collier cervical, plan dur), posé des voies veineuses, débuté le remplissage, et note une instabilité hémodynamique
- Traumatisme fermé (thorax, abdomen, bassin, membres, crâne) à évaluer ; saignement extériorisé d'une plaie de cuisse
**Reconnaissance et démarche.**
- Le TRAUMATISÉ GRAVE (polytraumatisé) est le prototype de l'urgence vitale MULTI-SYSTÈME : l'approche est SYSTÉMATIQUE (ABCDE, ATLS), avec TRAITEMENT des menaces vitales AU FUR ET À MESURE de leur identification (on ne passe à l'étape suivante qu'après avoir traité la menace de l'étape en cours)
- L'HÉMORRAGIE est la 1ère cause de décès ÉVITABLE du traumatisé grave : le contrôle de l'hémorragie et la prévention de la coagulopathie sont cardinaux (damage control resuscitation)
**Examen clinique à l'arrivée (21h55) — évaluation primaire ABCDE.**
**A (Airway) — Voies aériennes avec protection du rachis cervical.** Voies aériennes : le patient parle (voies aériennes perméables à ce stade, à réévaluer) ; PROTECTION du RACHIS CERVICAL maintenue (collier, immobilisation).
**B (Breathing) — Ventilation.** FR 28/min, SpO2 92 % sous oxygène, asymétrie auscultatoire possible (à rechercher : pneumothorax, hémothorax, volet costal) ; recherche de détresse respiratoire.
**C (Circulation) — Circulation et contrôle des hémorragies.** FC 130/min (tachycardie), TA 85/55 mmHg (HYPOTENSION — choc), marbrures, pâleur, temps de recoloration allongé. Saignement EXTÉRIORISÉ d'une plaie de cuisse (compression). Recherche des HÉMORRAGIES internes (thorax, abdomen, bassin, foyers de fracture). État de CHOC HÉMORRAGIQUE.
**D (Disability) — Neurologique.** GCS à évaluer (par exemple 13, à préciser), pupilles, motricité/sensibilité des membres ; recherche de traumatisme crânien et rachidien.
**E (Exposure/Environment) — Exposition et environnement.** Déshabillage complet pour l'examen (recherche de toutes les lésions), PRÉVENTION de l'HYPOTHERMIE (réchauffement — le traumatisé grave se refroidit, facteur de la triade létale).
**Éléments d'évaluation.**
- État de CHOC HÉMORRAGIQUE (tachycardie, hypotension, marbrures) sur traumatisme à haute cinétique
- Sources d'hémorragie à rechercher : THORAX (hémothorax), ABDOMEN (hémopéritoine), BASSIN (fracture du bassin — saignement majeur), FOYERS de FRACTURE (fémur), hémorragie EXTÉRIORISÉE (plaie de cuisse — comprimée)
- Risque de TRIADE LÉTALE : ACIDOSE + HYPOTHERMIE + COAGULOPATHIE (cercle vicieux aggravant le saignement)
**Point cardinal (démarche et priorités).** Le traumatisé grave impose une approche SYSTÉMATIQUE ABCDE avec traitement des menaces vitales au fur et à mesure. La priorité, après les voies aériennes et la ventilation, est le CONTRÔLE de l'HÉMORRAGIE et la prise en charge du CHOC HÉMORRAGIQUE selon les principes du DAMAGE CONTROL RESUSCITATION : contrôle des saignements (compression, bassin, chirurgie/radiologie interventionnelle), TRANSFUSION en RATIO ÉQUILIBRÉ, HYPOTENSION PERMISSIVE (avant le contrôle chirurgical, sauf traumatisme crânien grave), ACIDE TRANEXAMIQUE précoce, et prévention/correction de la TRIADE LÉTALE.
**Situation retenue à l'entrée.**
Traumatisé GRAVE (polytraumatisé) sur accident de la voie publique à haute cinétique, en état de CHOC HÉMORRAGIQUE (FC 130, TA 85/55), avec sources d'hémorragie à identifier (thorax, abdomen, bassin, fracture de fémur, plaie de cuisse extériorisée). URGENCE VITALE IMMÉDIATE. Démarche SYSTÉMATIQUE ABCDE (ATLS) avec traitement des menaces vitales au fur et à mesure ; priorité au CONTRÔLE de l'HÉMORRAGIE et au DAMAGE CONTROL RESUSCITATION (transfusion en ratio équilibré, hypotension permissive avant contrôle chirurgical sauf TC grave, ACIDE TRANEXAMIQUE précoce, prévention de la triade létale), avec bilan lésionnel (FAST, radiographies thorax/bassin, TDM « body scan » si stabilisable) et orientation (bloc opératoire / radiologie interventionnelle, réanimation).
**Objectifs thérapeutiques.**
1. Appliquer la démarche SYSTÉMATIQUE ABCDE (ATLS) au traumatisé grave, en traitant les menaces vitales AU FUR ET À MESURE de leur identification
2. A : assurer les VOIES AÉRIENNES avec PROTECTION du RACHIS CERVICAL (intubation si nécessaire, en immobilisation)
3. B : traiter les détresses respiratoires (pneumothorax compressif → décompression ; hémothorax ; volet costal), oxygéner/ventiler
4. C : reconnaître le CHOC HÉMORRAGIQUE, CONTRÔLER les HÉMORRAGIES (compression, ceinture pelvienne, chirurgie/radiologie interventionnelle) et débuter le DAMAGE CONTROL RESUSCITATION
5. Débuter la TRANSFUSION en RATIO ÉQUILIBRÉ (CGR/PFC/plaquettes, ex. 1:1:1) plutôt qu'un remplissage massif par cristalloïdes ; HYPOTENSION PERMISSIVE avant le contrôle chirurgical (sauf traumatisme crânien grave)
6. Administrer l'ACIDE TRANEXAMIQUE précocement (dans les 3 heures, CRASH-2) et prévenir/corriger la TRIADE LÉTALE (acidose, hypothermie, coagulopathie)
7. D : évaluer le neurologique (GCS, pupilles), rechercher un traumatisme crânien/rachidien ; E : exposer et prévenir l'hypothermie
8. Réaliser le bilan lésionnel (FAST, radiographies thorax/bassin, biologie, gaz du sang/lactate ; TDM « body scan » si le patient est stabilisable) et identifier les sources d'hémorragie
9. Orienter selon l'instabilité : contrôle chirurgical / radiologie interventionnelle en urgence si instable (damage control surgery), réanimation ; prise en charge multidisciplinaire (chirurgie, radiologie, réanimation)
10. Structurer une transmission complète et hiérarchisée selon le format SBAR
Il est 19h10 en garde de jour au Service des Urgences et Médecine de Catastrophe de l'Hôpital Militaire d'Instruction Mohammed V (HMIMV) à Rabat. Le SAMU amène en salle de déchocage un homme victime d'un accident de la voie publique avec un traumatisme de l'abdomen, hémodynamiquement instable.
**Identité et contexte social.** M. Reda M., 27 ans, résidant à Rabat. Victime d'un ACCIDENT DE LA VOIE PUBLIQUE (choc frontal, ceinture de sécurité, impact du volant / de la ceinture sur l'abdomen) il y a environ 45 minutes. Amené par le SAMU, immobilisé, avec des douleurs abdominales et une instabilité hémodynamique.
**Antécédents.**
- Non connus (à préciser secondairement)
- Pas d'allergie connue déclarée
**Histoire de la situation actuelle (recueil avec le SAMU).**
- Traumatisme abdominal FERMÉ (choc frontal, décélération, contusion abdominale par la ceinture/le volant) — mécanisme à risque de lésions d'organes pleins (RATE, FOIE) et creux
- Le SAMU a immobilisé, posé des voies veineuses, débuté le remplissage, et note une instabilité hémodynamique
- Douleurs abdominales, défense à l'examen ; pas d'hémorragie extériorisée abdominale (l'hémorragie intra-abdominale est OCCULTE)
**Reconnaissance et enjeu.**
- Le traumatisme abdominal est FERMÉ (contusion, décélération) ou PÉNÉTRANT (arme blanche, arme à feu). L'ABDOMEN est une source MAJEURE d'HÉMORRAGIE OCCULTE (« le ventre qui saigne ») : l'hémopéritoine peut être massif sans extériorisation, avec un examen abdominal parfois trompeur
- La démarche s'inscrit dans celle du traumatisé grave (ABCDE) : à l'étape C (Circulation), l'abdomen est une source d'hémorragie à identifier (avec le thorax, le bassin, les fractures)
- Le FAST (échographie ciblée) au déchocage détecte l'HÉMOPÉRITOINE et guide l'orientation
- L'orientation dépend de la STABILITÉ hémodynamique : instable avec FAST positif → BLOC (laparotomie d'hémostase) ; stable/stabilisable → TDM injectée (bilan lésionnel, prise en charge non opératoire possible des lésions d'organes pleins)
**Examen clinique à l'arrivée (19h15) — dans le cadre de l'ABCDE.**
**A/B (voies aériennes, ventilation).** Voies aériennes perméables (rachis protégé), FR 26/min, SpO2 96 % sous oxygène ; pas de détresse respiratoire majeure à ce stade (à réévaluer).
**C (Circulation).** FC 128/min (tachycardie), TA 88/56 mmHg (HYPOTENSION — choc), marbrures, pâleur, temps de recoloration allongé. État de CHOC HÉMORRAGIQUE. Abdomen : DOULEUR, DÉFENSE, distension ; l'hémorragie intra-abdominale est OCCULTE (pas d'extériorisation). Recherche des autres sources d'hémorragie (thorax, bassin, fractures).
**D/E.** GCS conservé (par exemple 15), pupilles symétriques ; exposition et prévention de l'hypothermie.
**Examen abdominal.**
- Douleur abdominale diffuse, DÉFENSE (voire contracture), distension
- Ecchymose de la paroi (marque de ceinture — « seat-belt sign », associée à un risque de lésions intra-abdominales)
- L'examen abdominal peut être TROMPEUR (peu fiable chez le patient choqué, intubé, avec traumatisme crânien ou intoxication associés) : ne pas s'y fier seul pour éliminer une lésion
**Éléments d'évaluation.**
- État de CHOC HÉMORRAGIQUE sur traumatisme abdominal fermé (mécanisme à risque, défense, seat-belt sign)
- Source probable : HÉMOPÉRITOINE (lésion de la RATE et/ou du FOIE — organes pleins, saignements les plus fréquents ; lésions d'organes creux possibles)
- FAST à réaliser au déchocage (détection de l'épanchement)
**Point cardinal (démarche et orientation).** Le traumatisme abdominal s'intègre dans la prise en charge du traumatisé grave (ABCDE, damage control resuscitation). Le FAST au déchocage détecte l'hémopéritoine. L'ORIENTATION dépend de la STABILITÉ : patient INSTABLE avec FAST POSITIF → BLOC OPÉRATOIRE (laparotomie d'hémostase) sans délai ; patient STABLE/STABILISABLE → TDM abdominale injectée (bilan lésionnel), avec possibilité de PRISE EN CHARGE NON OPÉRATOIRE des lésions d'organes pleins (rate, foie) sous surveillance, ± embolisation. L'examen abdominal seul est peu fiable et ne doit pas retarder le FAST et l'orientation.
**Situation retenue à l'entrée.**
Traumatisme abdominal FERMÉ chez un homme de 27 ans (accident de la voie publique, seat-belt sign), en état de CHOC HÉMORRAGIQUE (FC 128, TA 88/56), avec suspicion d'HÉMOPÉRITOINE (hémorragie occulte, lésion probable de la rate et/ou du foie). URGENCE VITALE. Démarche ABCDE / damage control resuscitation (cf. scénario traumatisé grave), avec FAST au déchocage et orientation selon la STABILITÉ : instable + FAST positif → BLOC (laparotomie d'hémostase) ; stable/stabilisable → TDM injectée et prise en charge non opératoire possible des lésions d'organes pleins. Contrôle de l'hémorragie, transfusion en ratio équilibré, acide tranexamique précoce, prévention de la triade létale, prise en charge multidisciplinaire.
**Objectifs thérapeutiques.**
1. Intégrer le traumatisme abdominal dans la prise en charge du traumatisé grave (ABCDE, damage control resuscitation) : l'abdomen est une source majeure d'HÉMORRAGIE OCCULTE
2. Reconnaître les mécanismes (FERMÉ / PÉNÉTRANT) et les signes d'orientation (douleur, défense, seat-belt sign) ; savoir que l'examen abdominal seul est peu fiable
3. Réaliser le FAST (échographie ciblée) au déchocage pour détecter l'HÉMOPÉRITOINE
4. Orienter selon la STABILITÉ hémodynamique : INSTABLE + FAST POSITIF → BLOC OPÉRATOIRE (laparotomie d'hémostase) sans délai ; STABLE/STABILISABLE → TDM abdominale injectée
5. Mettre en œuvre le contrôle de l'hémorragie et le damage control resuscitation (transfusion en ratio équilibré, hypotension permissive sauf TC grave, acide tranexamique précoce, prévention de la triade létale)
6. Connaître la PRISE EN CHARGE NON OPÉRATOIRE des lésions d'ORGANES PLEINS (rate, foie) chez le patient STABLE : surveillance rapprochée, ± EMBOLISATION (radiologie interventionnelle), avec conditions et critères d'échec (recours chirurgical)
7. Rechercher les lésions associées (organes creux — risque de péritonite retardée, diaphragme, rétropéritoine/rein, bassin, autres) et les lésions du polytraumatisme
8. Réaliser le bilan (groupe/RAI, NFS, coagulation, gaz du sang/lactate, amylase/lipase, bandelette urinaire, βHCG) et surveiller
9. Assurer l'orientation multidisciplinaire (chirurgie viscérale, radiologie interventionnelle, réanimation) au sein de la filière traumatisé grave, et la surveillance (ré-aggravation, péritonite retardée)
10. Structurer une transmission complète et hiérarchisée selon le format SBAR
Il est 22h40 en garde de nuit au Service des Urgences et Médecine de Catastrophe de l'Hôpital Militaire d'Instruction Mohammed V (HMIMV) à Rabat. Le SAMU amène en salle de déchocage un homme victime d'un traumatisme crânien grave après une chute de hauteur, dans le coma.
**Identité et contexte social.** M. Hicham T., 38 ans, résidant à Rabat, ouvrier du bâtiment. Victime d'une CHUTE de HAUTEUR (échafaudage, plusieurs mètres) il y a environ 50 minutes, avec traumatisme crânien et perte de connaissance initiale, retrouvé dans le coma.
**Antécédents.**
- Non connus (à préciser)
- Pas d'allergie connue déclarée
- Pas de traitement anticoagulant/antiagrégant connu (à préciser — important pour le risque hémorragique intracrânien)
**Histoire de la situation actuelle (recueil avec le SAMU).**
- CHUTE de HAUTEUR (échafaudage), traumatisme crânien avec perte de connaissance initiale, aggravation neurologique
- Le SAMU note un COMA (GCS bas), a immobilisé le rachis, posé des voies veineuses, débuté l'oxygène, et rapporte une agitation initiale puis une somnolence croissante
- Traumatisme potentiellement associé (rachis, thorax, abdomen, membres — polytraumatisme possible)
**Reconnaissance et enjeu.**
- Le TRAUMATISME CRÂNIEN GRAVE est défini par un GCS ≤ 8 (coma) ; il est le prototype de la lésion cérébrale où le PRONOSTIC dépend autant des lésions INITIALES (primaires) que de la PRÉVENTION des lésions SECONDAIRES
- Les AGRESSIONS CÉRÉBRALES SECONDAIRES d'ORIGINE SYSTÉMIQUE (ACSOS) — HYPOTENSION, HYPOXIE, HYPO/HYPERCAPNIE, HYPERTHERMIE, HYPO/HYPERGLYCÉMIE, hyponatrémie, anémie — AGGRAVENT les lésions cérébrales et le pronostic : leur PRÉVENTION est cardinale
- La PRESSION de PERFUSION CÉRÉBRALE (PPC = PAM − PIC) doit être maintenue : d'où la nécessité de MAINTENIR une PRESSION ARTÉRIELLE suffisante (NE PAS appliquer l'hypotension permissive en cas de TC grave — différence cardinale avec le traumatisé grave hémorragique)
**Examen clinique à l'arrivée (22h45) — dans le cadre de l'ABCDE.**
**A/B (voies aériennes, ventilation).** Patient COMATEUX (GCS bas) : les voies aériennes ne sont pas protégées (risque d'inhalation, d'hypoventilation) ; FR irrégulière, SpO2 90 % sous oxygène ; rachis cervical protégé. INDICATION d'INTUBATION (GCS ≤ 8).
**C (Circulation).** FC 92/min, TA 110/70 mmHg (à surveiller — l'hypotension aggrave le pronostic du TC grave), recherche d'autres lésions hémorragiques (polytraumatisme).
**D (Disability) — neurologique (cardinal).** GLASGOW (GCS) : par exemple 6 (Y1 V2 M3, à préciser) = COMA / TC GRAVE (GCS ≤ 8). PUPILLES : recherche d'une ANISOCORIE / MYDRIASE unilatérale aréactive (signe d'ENGAGEMENT cérébral — urgence extrême). Recherche de signes de localisation, de réponse motrice.
**E (Exposure).** Exposition, prévention de l'hypothermie (mais attention à l'hyperthermie qui est une ACSOS).
**Constantes et éléments.** GCS ≤ 8 (coma), SpO2 90 % (à corriger — l'hypoxie est une ACSOS), TA à maintenir (éviter l'hypotension), glycémie à contrôler (éviter hypo/hyperglycémie), température (éviter l'hyperthermie).
**Signes de gravité / d'alarme.**
- GCS ≤ 8 (coma), aggravation neurologique
- ANISOCORIE / MYDRIASE unilatérale aréactive (engagement — urgence extrême)
- Signes d'HTIC (hypertension intracrânienne : céphalées, vomissements, bradycardie-HTA [Cushing], troubles de conscience, anomalies pupillaires)
- ACSOS (hypotension, hypoxie, hypercapnie…) présentes ou menaçantes
**Point cardinal (priorités).** Le TC grave impose : PROTECTION des VOIES AÉRIENNES (INTUBATION pour GCS ≤ 8, en séquence rapide avec protection du rachis), OXYGÉNATION/VENTILATION contrôlée (NORMOXIE, NORMOCAPNIE), MAINTIEN de la PRESSION ARTÉRIELLE (éviter l'HYPOTENSION — objectif de PPC ; NE PAS appliquer l'hypotension permissive), PRÉVENTION des ACSOS, TDM cérébrale URGENTE (bilan lésionnel), avis NEUROCHIRURGICAL, et prise en charge de l'HTIC (position, osmothérapie, mesures) avec avis spécialisé.
**Situation retenue à l'entrée.**
Traumatisme crânien GRAVE (GCS ≤ 8, coma) sur chute de hauteur chez un homme de 38 ans, avec risque d'HTIC/engagement (surveillance pupillaire) et d'ACSOS. URGENCE VITALE IMMÉDIATE. PRIORITÉS : intubation (GCS ≤ 8) avec protection du rachis, ventilation contrôlée (normoxie, normocapnie), maintien de la pression artérielle (éviter l'hypotension — objectif de PPC, PAS d'hypotension permissive), prévention des ACSOS, TDM cérébrale urgente, avis neurochirurgical, et prise en charge de l'HTIC (position proclive, osmothérapie type mannitol ou sérum salé hypertonique en cas de signes d'engagement/HTIC, mesures) ; acide tranexamique à discuter (CRASH-3, dans les 3 h). Prise en charge dans le cadre du traumatisé grave (rechercher les lésions associées) et en filière neurochirurgicale/réanimation.
**Objectifs thérapeutiques.**
1. Reconnaître le TRAUMATISME CRÂNIEN GRAVE (GCS ≤ 8) et comprendre l'importance de la PRÉVENTION des lésions SECONDAIRES (ACSOS) autant que des lésions primaires
2. PROTÉGER les VOIES AÉRIENNES : INTUBATION pour GCS ≤ 8 (séquence d'induction rapide, protection du rachis), ventilation contrôlée
3. Maintenir la NORMOXIE et la NORMOCAPNIE (PaCO2 35-45 mmHg) : éviter l'hypoxie et l'hypo/hypercapnie (l'hyperventilation prophylactique est délétère — réservée au sauvetage d'un engagement)
4. MAINTENIR la PRESSION ARTÉRIELLE (éviter l'HYPOTENSION — objectif de PPC) : NE PAS appliquer l'hypotension permissive en cas de TC grave (différence cardinale avec le traumatisé grave hémorragique)
5. PRÉVENIR et CORRIGER les ACSOS : hypotension, hypoxie, hypo/hypercapnie, HYPERTHERMIE, hypo/hyperglycémie, hyponatrémie, anémie
6. Réaliser la TDM CÉRÉBRALE URGENTE (hématome extra-dural/sous-dural, contusions, hémorragie, engagement) et solliciter l'avis NEUROCHIRURGICAL (évacuation d'un hématome, monitorage de la PIC, craniectomie)
7. Reconnaître les signes d'HTIC et d'ENGAGEMENT (anisocorie/mydriase, réflexe de Cushing) et prendre en charge l'HTIC (position proclive tête, osmothérapie — mannitol ou sérum salé hypertonique, sédation-analgésie, mesures), avec avis spécialisé
8. Discuter l'ACIDE TRANEXAMIQUE (CRASH-3, dans les 3 heures) dans le TC ; contrôler la glycémie et la température, prévenir les convulsions selon le contexte
9. Prendre en charge dans le cadre du traumatisé grave (lésions associées) et orienter en filière neurochirurgicale / réanimation (surveillance de la PIC, aggravation)
10. Structurer une transmission complète et hiérarchisée selon le format SBAR
Il est 18h30 en garde de jour au Service des Urgences et Médecine de Catastrophe de l'Hôpital Militaire d'Instruction Mohammed V (HMIMV) à Rabat. Le SAMU amène en salle de déchocage un homme victime d'un traumatisme thoracique fermé à haute cinétique, en détresse respiratoire et circulatoire.
**Identité et contexte social.** M. Adil K., 45 ans, résidant à Rabat. Victime d'un ACCIDENT DE LA VOIE PUBLIQUE (choc latéral, impact thoracique contre la portière) il y a environ 40 minutes, avec traumatisme thoracique. Amené par le SAMU, immobilisé, en détresse.
**Antécédents.**
- Non connus (à préciser)
- Pas d'allergie connue déclarée
- Pas d'anticoagulant connu (à préciser)
**Histoire de la situation actuelle (recueil avec le SAMU).**
- Traumatisme THORACIQUE FERMÉ (choc latéral à haute cinétique) — mécanisme à risque de lésions thoraciques (côtes, poumon, plèvre, cœur, gros vaisseaux, diaphragme)
- Le SAMU a immobilisé, posé des voies veineuses, débuté l'oxygène, et note une détresse respiratoire croissante et une instabilité hémodynamique
- Douleur thoracique, dyspnée majeure
**Reconnaissance et enjeu.**
- Le traumatisme thoracique grave comporte des DÉTRESSES IMMÉDIATEMENT MORTELLES à reconnaître et à traiter CLINIQUEMENT, sans attendre l'imagerie, aux étapes B (Breathing) et C (Circulation) de l'ABCDE :
* PNEUMOTHORAX COMPRESSIF (suffocant) → DÉCOMPRESSION immédiate (cf. scénario dédié)
* PNEUMOTHORAX OUVERT (plaie soufflante) → pansement occlusif 3 côtés puis drainage
* HÉMOTHORAX MASSIF → drainage + remplissage/transfusion + chirurgie
* VOLET COSTAL + CONTUSION PULMONAIRE → oxygénation/ventilation, analgésie
* TAMPONNADE péricardique → péricardiocentèse/chirurgie
- Ces détresses sont des DIAGNOSTICS CLINIQUES : leur traitement ne doit PAS être retardé par l'imagerie
**Examen clinique à l'arrivée (18h35) — dans le cadre de l'ABCDE.**
**A (voies aériennes).** Voies aériennes perméables (rachis protégé) ; à réévaluer.
**B (Breathing) — cardinal.** DÉTRESSE RESPIRATOIRE : FR 32/min, SpO2 86 % sous oxygène, tirage. À l'examen thoracique : recherche d'une ABOLITION du MURMURE VÉSICULAIRE unilatérale, d'un TYMPANISME (pneumothorax) ou d'une MATITÉ (hémothorax), d'une DÉVIATION TRACHÉALE, d'une plaie soufflante (pneumothorax ouvert), d'un VOLET COSTAL (respiration paradoxale d'un segment pariétal), d'un emphysème sous-cutané.
**C (Circulation).** FC 128/min, TA 88/56 mmHg (HYPOTENSION — choc) ; recherche des causes thoraciques du choc : HÉMOTHORAX MASSIF (matité + abolition du murmure + choc), TAMPONNADE (turgescence jugulaire, bruits du cœur assourdis, hypotension — triade de Beck), pneumothorax compressif (choc obstructif). Recherche des autres sources d'hémorragie (polytraumatisme).
**D/E.** GCS conservé (par exemple 15), exposition, prévention de l'hypothermie.
**Éléments d'évaluation.**
- DÉTRESSE RESPIRATOIRE (SpO2 86 %) + CHOC (TA 88/56) sur traumatisme thoracique à haute cinétique
- Une DÉTRESSE THORACIQUE IMMÉDIATEMENT MORTELLE est à rechercher et à traiter cliniquement (pneumothorax compressif, ouvert, hémothorax massif, volet costal/contusion, tamponnade)
- eFAST (échographie ciblée étendue : recherche de pneumothorax, d'épanchement pleural/péricardique) au déchocage
**Point cardinal (démarche et priorités).** Le traumatisme thoracique grave impose, dans le cadre de l'ABCDE, la RECHERCHE et le TRAITEMENT CLINIQUE des DÉTRESSES IMMÉDIATEMENT MORTELLES (B et C), SANS attendre l'imagerie : PNEUMOTHORAX COMPRESSIF (décompression immédiate), PNEUMOTHORAX OUVERT (pansement 3 côtés), HÉMOTHORAX MASSIF (drainage + transfusion + chirurgie), VOLET COSTAL/CONTUSION (oxygénation, analgésie), TAMPONNADE (péricardiocentèse/chirurgie). Le DRAINAGE THORACIQUE est le geste clé. L'eFAST au déchocage aide ; la TDM (chez le patient stable/stabilisable) précise le bilan lésionnel.
**Situation retenue à l'entrée.**
Traumatisme thoracique GRAVE (accident de la voie publique à haute cinétique) chez un homme de 45 ans, avec DÉTRESSE RESPIRATOIRE (SpO2 86 %) et CHOC (TA 88/56), faisant craindre une DÉTRESSE THORACIQUE IMMÉDIATEMENT MORTELLE (pneumothorax compressif, hémothorax massif, tamponnade…). URGENCE VITALE IMMÉDIATE. Démarche ABCDE / traumatisé grave, avec RECHERCHE et TRAITEMENT CLINIQUE des détresses immédiatement mortelles sans attendre l'imagerie (décompression, drainage), eFAST au déchocage, et prise en charge du choc (contrôle de l'hémorragie, transfusion, damage control resuscitation). TDM et bilan lésionnel chez le patient stabilisable ; prise en charge multidisciplinaire (chirurgie thoracique, réanimation).
**Objectifs thérapeutiques.**
1. Intégrer le traumatisme thoracique dans la prise en charge du traumatisé grave (ABCDE) et RECHERCHER les DÉTRESSES IMMÉDIATEMENT MORTELLES aux étapes B et C
2. Reconnaître et traiter CLINIQUEMENT, SANS attendre l'imagerie : PNEUMOTHORAX COMPRESSIF (décompression immédiate), PNEUMOTHORAX OUVERT (pansement occlusif 3 côtés)
3. Reconnaître et traiter l'HÉMOTHORAX MASSIF (drainage thoracique + remplissage/transfusion + chirurgie si saignement massif/persistant)
4. Reconnaître le VOLET COSTAL et la CONTUSION PULMONAIRE (oxygénation/ventilation, ANALGÉSIE, kinésithérapie) et la TAMPONNADE (triade de Beck → péricardiocentèse/chirurgie)
5. Réaliser le DRAINAGE THORACIQUE (geste clé) selon les indications (pneumothorax, hémothorax)
6. Utiliser l'eFAST (échographie ciblée étendue) au déchocage (pneumothorax, épanchement pleural/péricardique)
7. Prendre en charge le CHOC (contrôle de l'hémorragie, transfusion en ratio équilibré, damage control resuscitation) dans le cadre du traumatisé grave
8. Réaliser le bilan lésionnel (radiographie de thorax, TDM chez le patient stabilisable) et rechercher les lésions associées (rupture aortique, contusion myocardique, rupture diaphragmatique, arbre trachéo-bronchique)
9. Orienter selon la gravité (drainage, chirurgie thoracique, réanimation) au sein de la filière traumatisé grave, et surveiller (récidive, drain)
10. Structurer une transmission complète et hiérarchisée selon le format SBAR
