Cas clinique pédagogique destiné à la formation. Ne remplace pas le jugement clinique, les protocoles locaux ni l’avis d’un médecin senior.
Présentation initiale
Homme de **26 ans**, célibataire (en couple depuis 2 ans), **employé dans un cabinet d'expertise comptable à Rabat** (activité totalement sédentaire — 8-10 heures/jour devant l'ordinateur). Antécédents : **hypercholestérolémie modérée** (LDL 1,8 g/L) diagnostiquée il y a 6 mois lors d'un bilan systématique pour terrain familial (père décédé d'IDM à 52 ans), **atorvastatine 20 mg/j introduite il y a 6 mois** avec bonne tolérance apparente (pas de myalgies chroniques rapportées), pas d'autre traitement chronique. Non-fumeur, alcool social occasionnel (1-2 bières le week-end), pas d'usage de drogues récréatives, indice de masse corporelle 24 kg/m². **Aucun antécédent musculaire familial** ou personnel (pas de myopathie connue, pas d'antécédent de « coup de chaleur »), pas d'antécédent d'anesthésie problématique (élimine susceptibilité à hyperthermie maligne connue).
**Éléments d'entraînement et de motivation identifiés à l'interrogatoire soigneux** (essentiels au diagnostic) : - **Décision récente de "se remettre au sport"** il y a 3 mois après remontrances du médecin traitant sur son terrain athéromateux familial et son mode de vie sédentaire - **Entraînement irrégulier** : jogging 2-3 fois/semaine 20-30 minutes maximum sur les 3 derniers mois, jamais d'entraînement d'endurance longue - **Inscription au semi-marathon international de Rabat** (21 km) dans un élan de motivation avec des collègues, **sans avis médical préalable**, **sans plan d'entraînement structuré** (« je pensais que le jogging suffirait ») - **Course organisée en octobre matinée** avec conditions climatiques : **T ambiante 35 °C dès 9 h, humidité 60 %, ensoleillement direct** (fin de saison chaude, temps très ensoleillé) - **Départ à 8 h 30**, plan initial de terminer en 2 h 15 min, **hydratation insuffisante** en cours de course (points d'eau tous les 5 km jugés suffisants mais l'athlète en a peu profité — « je pensais que ça m'alourdirait »)
**Histoire de la course et de l'effondrement** : - **Départ à 8 h 30** — sensation de bien-être initial, pace 6:30/km régulier les 10 premiers km - **À partir du km 12** (H+1 h 30) : sensation de fatigue croissante, **crampes musculaires débutantes des cuisses et mollets bilatéraux**, ralentissement du pace à 7:30/km, sensation de chaleur croissante - **Au km 15** : **crampes majeures** avec arrêts brefs pour massage, tentative de continuer, **hyperthermie perçue** ("j'étouffais"), essoufflement disproportionné - **Au km 18** (H+2 h 40) : **sensations vertigineuses**, **désorientation débutante**, marche impossible, **arrêt au bord de la route** - **Au km 20** (H+3 h) : **effondrement au sol avec chute** sans traumatisme direct majeur (pas de perte de connaissance initiale mais confusion majeure), **impossibilité de se relever**, **peau brûlante à toucher**, secours alertés par autres coureurs - **Prise en charge médicalisée sur place** : constatation d'**hyperthermie sévère 40,8 °C**, altération de conscience GCS 12, remplissage IV démarré (SSI 500 mL en 30 min), refroidissement externe débuté (linges humides), transfert médicalisé aux urgences hospitalières le plus proche
**À l'arrivée aux urgences** (H+3 h 30 après effondrement) : TA **88/48 mmHg** (hypotension), FC **138/min** régulière, FR **28/min**, SpO₂ **95 %** en air ambiant, **T 40,5 °C** (persistance de l'hyperthermie malgré début de refroidissement), glycémie capillaire 1,25 g/L, GCS **12** (E3 V3 M6 — patient somnolent avec propos incohérents).
**Examen clinique** : - Aspect général : patient jeune athlétique musculairement, **peau chaude sèche** (**anhidrose = signe pathognomonique du coup de chaleur d'effort évolué** — la sudation initialement profuse s'est tarie par épuisement des mécanismes régulateurs), langue rôtie, yeux enfoncés, ralentissement psychomoteur avec propos parfois incohérents, agitation par moments - Cardio-vasculaire : tachycardie régulière, B1-B2 assourdis, pas de souffle nouveau, hypotension marquée, **TRC 4 secondes**, marbrures des genoux, extrémités chaudes puis froides - Respiratoire : **polypnée à 28** (compensation acidose métabolique + effort respiratoire), murmure vésiculaire présent bilatéral, pas de râles crépitants - Abdomen : souple, sensibilité diffuse modérée (haleine cétonique perceptible mais glycémie normale = probable haleine acide sur acidose métabolique), pas de défense, orifices herniaires libres - Neurologique : GCS 12, pupilles isocores réactives 3 mm, pas de déficit focal net, pas de raideur méningée, **ralentissement psychomoteur** majeur, propos incohérents, **agitation par périodes**, **tremblements généralisés** - **Examen des muscles atteints** : - **Œdème et tension musculaire majeurs** des cuisses (quadriceps et adducteurs) et des mollets (triceps sural) **bilatéraux** - **Douleur intense** à la palpation et à la mobilisation passive musculaire - **Loges musculaires tendues** avec risque évolutif de **syndrome des loges** — surveillance clinique rapprochée - **Pouls périphériques conservés** (pédieux, tibial postérieur) — pas de syndrome des loges déclaré au stade actuel - **Force musculaire testée impossible** (douleur, faiblesse) - Cutané : peau chaude et sèche brûlante au tronc et aux membres, **pas de purpura**, pas d'éruption - Pas de traumatisme externe visible - **Sondage vésical évacuateur** : **100 mL d'urines très foncées « brun-noir » couleur coca-cola** — évocateur de **myoglobinurie massive**
**Bilan biologique en urgence** : - **CPK (créatine phosphokinase) : 78 000 UI/L** (normale < 200 UI/L — **× 400 la limite supérieure**, **rhabdomyolyse massive** — critère diagnostique CPK > 5 × N puis souvent > 1 000-5 000 pour toxicité rénale significative) - **Myoglobinémie très élevée** (dosage envoyé, résultat en attente), **myoglobinurie visible cliniquement** par les urines brun-noir - **Créatinine 245 µmol/L** (habituelle 82 il y a 6 mois — élévation × 3, **IRA stade 2 KDIGO myoglobinurique**), urée 15 mmol/L, DFG estimé actuel ≈ 32 mL/min - **Kaliémie 6,8 mmol/L** (**hyperkaliémie sévère par lyse musculaire massive** — sortie du K+ intracellulaire), natrémie 148 (**hypernatrémie sur déshydratation**), chlorémie 108, HCO₃⁻ 15 mmol/L - **Phosphorémie 3,5 mmol/L** (**hyperphosphorémie** par libération du phosphore musculaire) - **Calcémie 1,68 mmol/L** (**hypocalcémie** par précipitation Ca-P dans les tissus + fixation intramusculaire dans les zones nécrosées) — **corrigée sur albuminémie normale** (albumine 42 g/L) - **Acidose métabolique** : **pH 7,22**, PaCO₂ 30 mmHg (compensation), **HCO₃⁻ 15**, **trou anionique 22 mmol/L** (élevé — acidose métabolique à trou anionique élevé mixte lactique + rhabdomyolyse) - **Lactatémie 3,8 mmol/L** (élevée — hypoperfusion, effort anaérobie) - **Transaminases** : **ASAT 985 UI/L** (élevée principalement d'origine musculaire — CPK élevée), **ALAT 320 UI/L** (élevée mais moindre — élévation musculaire + composante hépatique modérée sur hypoperfusion), **LDH 3 200 UI/L** (très élevée — origine musculaire) - Bilan hépatique : bilirubine 18 µmol/L (légèrement élevée sur hémolyse musculaire), GGT normale, TP 68 % (**diminué** — CIVD débutante et/ou hépatite hypoperfusion) - **Bilan de coagulation** : **TP 68 %**, **TCA 42 secondes** (allongé, ratio 1,45), **fibrinogène 180 mg/dL** (diminué — normale > 200), **plaquettes 155 000/mm³** (thrombopénie modérée), **D-dimères 12 000 ng/mL** (très élevés) — **critères de CIVD débutante selon score ISTH modifié** - **NFS** : leucocytes **18 200/mm³** (hyperleucocytose de stress), Hb **15,2 g/dL** (hémoconcentration sur déshydratation), plaquettes 155 000 - CRP **28 mg/L** (peu élevée — rhabdomyolyse et coup de chaleur, pas de contexte infectieux franc), procalcitonine 0,45 ng/mL (peu élevée) - Groupe sanguin **A Rh positif** avec **RAI négatives** - **Bandelette urinaire** : **hématies 4+** (**FAUSSE hématurie par MYOGLOBINURIE** — la BU détecte le hème quel qu'il soit), **protéinurie 3+**, glucose négatif, cétones négatives, densité 1,035 (très concentrée) - **ECBU envoyé** — **absence de globules rouges à la microscopie** confirmera la myoglobinurie - Ionogramme urinaire : Na urinaire 78 mmol/L (élevée — perte tubulaire par nécrose tubulaire aiguë myoglobinurique)
**ECG** : - Rythme sinusal régulier à 138/min (tachycardie de rhabdomyolyse + coup de chaleur + hypovolémie) - **Ondes T pointues symétriques amples** en V2-V4 (**hyperkaliémie**) - **Élargissement du QRS à 120 ms** (**hyperkaliémie sévère avec signes ECG menaçants**) - Pas de BAV mais **allongement PR à 220 ms** - QTc 445 ms
**Radio thorax** : cœur de volume normal, pas d'épanchement pleural, parenchyme pulmonaire libre.
**Diagnostic retenu** : **Rhabdomyolyse massive** (CPK 78 000, × 400 la normale) **sur effort physique intense chez sujet non-entraîné + coup de chaleur d'effort associé** (T 40,5 °C + altération conscience + anhidrose + effort prolongé en environnement chaud) — compliquée d'**IRA stade 2 KDIGO myoglobinurique**, **hyperkaliémie sévère 6,8 avec signes ECG menaçants**, **hypocalcémie 1,68**, **hyperphosphorémie 3,5**, **acidose métabolique à trou anionique élevé**, **CIVD débutante** (TP 68 %, TCA allongé, fibrinogène 180, D-dimères 12 000), **hémoconcentration sur déshydratation majeure**. **URGENCE VITALE MULTIVISCÉRALE**. Facteur de risque associé : **atorvastatine** (rhabdomyolyse iatrogène marginale attribuable mais à discuter — les statines augmentent modérément le risque et la sévérité en cas d'effort intense).
**Complications à surveiller et à prévenir** : 1. **Syndrome des loges** — surveillance clinique des muscles atteints (tension, douleur croissante, pouls périphériques) 2. **IRA myoglobinurique** — évolution possible vers nécrose tubulaire aiguë établie nécessitant dialyse 3. **Hyperkaliémie maligne** — arrêt cardiaque possible sur K+ persistant élevé 4. **CIVD** — évolution possible vers CIVD franche avec hémorragie et micro-thromboses 5. **Défaillance multi-organique** — coup de chaleur d'effort évolué peut atteindre foie, encéphale, poumon (SDRA) 6. **Coma persistant** — encéphalopathie hyperthermique
Poids 78 kg. Taille 178 cm.
Étape 1
Décision 1
Information clinique
Le patient arrive en ambulance médicalisée, jeune athlète en tenue de course, confus, chaud au toucher. Un confrère plus ancien propose : « C'est une déshydratation sur effort. On le réhydrate avec 500 mL de sérum, on lui donne du paracétamol pour la fièvre, on le surveille quelques heures, et on le renvoie chez lui en fin de journée s'il va mieux. »
Quelle est votre conduite immédiate ?
Reconnaître rhabdomyolyse + coup de chaleur d'effort + IRA + hyperK + hypoCa + CIVD, refroidissement + hydratation IV massive + bundle hyperK + réanimation
Attendre les résultats biologiques complets avant toute décision thérapeutique agressive, un simple bilan de courses de longue distance suffisant à orienter la prise en charge
Prescrire uniquement des antalgiques opiacés IV forte dose pour les crampes musculaires majeures et le remplissage vasculaire, sans autre mesure spécifique urgente à mettre
Débuter d'emblée une dialyse en urgence sans autre mesure préalable, l'IRA sévère sur rhabdomyolyse imposant systématiquement un traitement de suppléance rénale immédiat en réanimation
Réhydrater par 500 mL de SSI + paracétamol IV 1 g pour l'hyperthermie et surveiller avant retour à domicile, le tableau étant une déshydratation d'effort
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Bonne réponse
A. Reconnaître rhabdomyolyse + coup de chaleur d'effort + IRA + hyperK + hypoCa + CIVD, refroidissement + hydratation IV massive + bundle hyperK + réanimation
Explication pédagogique
Le tableau clinique associe **plusieurs urgences vitales simultanées** (
Étape 2
Décision 2
Information clinique
Un interne junior demande : « Combien de sérum on met exactement ? On vise quel débit d'urines ? Et pour le refroidissement, jusqu'à quelle température on vise ? »
Quel protocole d'hydratation et de refroidissement prescrivez-vous ?
Hyperhydratation par G5 % 4 L en 2 heures et refroidissement par bain froid glacé seul, sans autre mesure spécifique en coup de chaleur d'effort
Attendre le bilan complet avant tout traitement, le remplissage vasculaire pouvant aggraver un éventuel OAP dans un contexte d'effort intense chez un jeune coureur athlétique
Restriction hydrique stricte et refroidissement uniquement par antipyrétiques (paracétamol IV 1 g × 4/j + AINS forte dose), les antipyrétiques étant efficaces dans l'hyperthermie
Hydratation modérée SSI 100 mL/h et refroidissement passif (linges humides sans ventilation) pour éviter surcharge, objectif T rectale < 38 °C atteint en quelques heures
Hydratation IV MASSIVE : SSI 0,9 % 1-2 L en 1h puis 500 mL/h, objectif diurèse 200-300 mL/h + refroidissement externe agressif (aspersion + ventilation)
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Bonne réponse
E. Hydratation IV MASSIVE : SSI 0,9 % 1-2 L en 1h puis 500 mL/h, objectif diurèse 200-300 mL/h + refroidissement externe agressif (aspersion + ventilation)
Explication pédagogique
Le **protocole d'hydratation massive et de refroidissement rapide** est **le pilier du traitement** (Better NEJM 1990, KDIGO 2024, ACSM 2020, Wilson 2015, Casa 2012) : (1) **Hydratation IV massive isotonique** — (a) **SSI 0,9 % en 1ère intention** (préféré au Ringer lactate qui contient K+, contre-indiqué en hyperkaliémie), **1-2 L en 1 heure** puis **500 mL/h** ajusté à la diurèse et à l'hémodynamique, (b) **objectif de diurèse forcée 200-300 mL/h** (parfois jusqu'à 500 mL/h dans les formes massives) — pilier de la protection rénale : dilution de la myoglobine tubulaire, entraînement mécanique des cylindres, maintien de la perfusion rénale, (c) **surveillance rapprochée** : diurèse horaire, TA, FC, TRC, auscultation pulmonaire (**attention au SDRA du coup de chaleur d'effort** — hyperhydratation à surveiller), poids quotidien, bilan hydrique strict, (d) **volumes 24h attendus** : 6-12 L parfois nécessaires les 24-48 premières heures selon sévérité, avec adaptation dynamique ; (2) **Refroidissement externe AGRESSIF RAPIDE** — objectif **T rectale < 39 °C en < 30 minutes** (« Cool First, Transport Second » — Casa 2012, ACSM 2020) : (a) **méthode de choix** : **immersion en eau froide** (baignoire d'eau glacée) — méthode la plus rapide et efficace (mais impraticable aux urgences), OU **aspersion d'eau froide + ventilation puissante** (ventilateurs de forte puissance dirigés vers le patient, spray d'eau à température ambiante — méthode réalisable aux urgences), (b) **méthodes complémentaires** : compresses froides sur trajets vasculaires (aisselles, aines, cou), packs de glace, refroidissement par voie interne (lavages gastriques froids, lavages vésicaux froids — controversés), (c) **monitorage T rectale continue** avec sonde thermique dédiée, (d) **arrêt du refroidissement à T rectale 38,5 °C** pour éviter l'hypothermie de rebond, (e) **PAS de paracétamol ni d'AINS** — inefficaces dans le coup de chaleur (mécanisme non pyrogène : dysfonction thermorégulateur central + production endogène de chaleur > élimination) ; (3) **Traitement de l'hyperkaliémie** — bundle simultané (calcium + insuline-glucose + salbutamol + patiromer, dialyse si réfractaire) ; (4) **PAS de restriction hydrique**, **PAS d'hyperhydratation en G5 %** (l'eau libre en excès expose à hyponatrémie de dilution — dangereuse dans un cerveau œdématié par coup de chaleur d'effort). Posologies alignées sur le protocole Clin92.
Étape 3
Décision 3
Information clinique
Un confrère plus âgé insiste : « Historiquement dans la rhabdomyolyse on alcalinise les urines avec des bicarbonates pour maintenir un pH urinaire > 6,5 et éviter la précipitation tubulaire de la myoglobine. Il faut mettre 500 mL de bicarbonate 4,2 % en continu. »
Quelle position adoptez-vous sur l'alcalinisation urinaire ?
Accepter le protocole d'alcalinisation systématique par bicarbonate 4,2 % 500 mL en continu, mesure démontrée depuis longtemps et incontournable dans la rhabdomyolyse
Prescrire du diamox 500 mg IV × 3/j en systématique dans toute rhabdomyolyse, molécule efficace pour maintenir un pH urinaire alcalin et prévenir la nécrose
Prescrire de l'acétazolamide PO à haute dose comme alcalinisant urinaire alternatif au bicarbonate, molécule spécifique et efficace pour tous les patients atteints de rhabdomyolyse
Alcalinisation systémique agressive par bicarbonate 8,4 % IV bolus pour corriger immédiatement l'acidose métabolique, seule mesure permettant d'éviter l'aggravation vers acidose extrême
Alcalinisation NON recommandée en 1ère intention selon données actuelles (pas de bénéfice démontré vs SSI seul avec diurèse forcée), l'hydratation isotonique adéquate reste le pilier
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Bonne réponse
E. Alcalinisation NON recommandée en 1ère intention selon données actuelles (pas de bénéfice démontré vs SSI seul avec diurèse forcée), l'hydratation isotonique adéquate reste le pilier
Explication pédagogique
L'**alcalinisation urinaire dans la rhabdomyolyse** est **CONTROVERSÉE et n'est plus recommandée en 1ère intention** selon les données actuelles (Uptodate 2024, Torres Ochsner J 2015, Bosch NEJM 2009) : (1) **Rationale historique** — la myoglobine précipite en cylindres à pH acide (< 5,6), l'alcalinisation urinaire au bicarbonate visait à maintenir un pH urinaire > 6,5 pour prévenir cette précipitation tubulaire ; (2) **Données scientifiques actuelles** — les études cliniques n'ont **pas démontré de bénéfice** de l'alcalinisation urinaire par rapport à l'hydratation isotonique adéquate seule (SSI + diurèse forcée) : (a) une méta-analyse (Scharman et Troutman 2013) n'a pas trouvé de différence significative sur le développement d'IRA, la durée de dialyse ou la mortalité, (b) Uptodate 2024 : « no clear evidence of benefit » de l'alcalinisation, (c) recommandation actuelle : **hydratation isotonique adéquate avec objectif de diurèse 200-300 mL/h = pilier**, pas d'alcalinisation systématique ; (3) **Risques de l'alcalinisation** — (a) **alcalose métabolique iatrogène** en cas d'excès de bicarbonate, (b) **aggravation de l'hypocalcémie** (le pH élevé réduit la fraction ionisée du calcium — risque de crise tétanique, allongement QT, torsades), (c) **surcharge sodée** liée à l'apport de sodium des bicarbonates (déjà hypernatrémique à 148), (d) **précipitation tubulaire de calcium-phosphate** en milieu alcalin sur hyperphosphorémie associée ; (4) **Indications potentielles restantes** (à discuter en 2ème intention avec spécialiste) — crush syndrome traumatique massif avec CPK > 30 000 (Better 1990 initial), pH urinaire < 5,5 documenté malgré hydratation adéquate ; (5) **Chez notre patient** — **hydratation SSI massive avec objectif diurèse 200-300 mL/h prioritaire**, PAS d'alcalinisation systématique en 1ère intention ; correction de l'acidose métabolique globale à discuter uniquement si pH < 7,15 réfractaire (ici pH 7,22 — attendre effet du remplissage et évolution) ; (6) **Alternative d'alcalinisation** — si décision d'alcalinisation prise, préférer **bicarbonate de sodium isotonique 1,4 %** au bicarbonate 4,2 % ou 8,4 % (moins de charge sodée), avec surveillance rapprochée pH sanguin/urinaire, calcémie, ionogramme. Posologies alignées sur le protocole Clin92.
Étape 4
Décision 4
Information clinique
L'interne note à H+2 le bilan de contrôle : K passé de 6,8 à 5,9 (amélioration sous bundle), pH 7,28 (amélioration), calcémie 1,52 mmol/L (**aggravation légère** de l'hypocalcémie, patient asymptomatique). L'interne demande : « La calcémie continue de baisser, il faut corriger par du gluconate de calcium IV maintenant ? »
Quelle est votre attitude sur la correction de l'hypocalcémie ?
Corriger uniquement par voie orale (carbonate de calcium 500 mg × 3/j) et vitamine D en supplémentation, approche moins agressive mais efficace pour la correction
NE PAS CORRIGER l'hypocalcémie asymptomatique (piège cardinal — précipitation Ca-P puis relargage tardif avec hypercalcémie rebond), correction UNIQUEMENT si symptomatique
Corriger immédiatement par gluconate de calcium 10 % 10 mL IVL renouvelable toutes les 6h jusqu'à calcémie > 2,2 mmol/L, correction systématique de toute hypocalcémie
Attendre 24 heures d'évolution sous surveillance biologique rapprochée avant toute correction, l'hypocalcémie de la rhabdomyolyse se corrigeant partiellement au bout de plusieurs jours
Corriger d'emblée par du calcium par voie sous-cutanée toutes les 4 heures en systématique, approche progressive mais efficace pour éviter les fluctuations calciques dangereuses
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Bonne réponse
B. NE PAS CORRIGER l'hypocalcémie asymptomatique (piège cardinal — précipitation Ca-P puis relargage tardif avec hypercalcémie rebond), correction UNIQUEMENT si symptomatique
Explication pédagogique
La **NON-correction de l'hypocalcémie asymptomatique** dans la rhabdomyolyse est un **piège cardinal** (Bosch NEJM 2009,
Étape 5
Décision 5
Information clinique
À H+4, le patient est plus stable : T rectale 37,8 °C, TA 108/62, FC 96, diurèse à 220 mL/h, K 5,4, pH 7,32. Un interne demande : « Ses cuisses sont énormes et très tendues, il se plaint beaucoup de douleur. On surveille comment le syndrome des loges ? Quoi d'autre à faire ? »
Parmi les propositions suivantes, lesquelles sont correctes ?
Prescription systématique d'un traitement par tocolytiques calciques IV pour prévenir le syndrome des loges chez tout patient avec rhabdomyolyse massive et œdème musculaire installé
Surveillance CIVD (bilan coagulation biquotidien, D-dimères, fibrinogène), pas d'anticoagulation curative (pas de thrombose), traitement de la cause, discussion transfusion PFC/plaquettes si aggravation
Surveillance clinique répétée du syndrome des loges (tension, douleur croissante, paresthésies, pouls périphériques, force musculaire), pressions intra-loges si suspicion + fasciotomie si > 30 mmHg
Prescrire des AINS forte dose (kétoprofène 100 mg × 3/j IV) pour la douleur musculaire et l'inflammation, molécules classiques et efficaces dans la rhabdomyolyse
Éviction stricte de tout médicament néphrotoxique (AINS, aminosides, contraste iodé, IEC), adaptation posologique de tous les médicaments au DFG actuel, arrêt de l'atorvastatine
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Bonne réponse
B. Surveillance CIVD (bilan coagulation biquotidien, D-dimères, fibrinogène), pas d'anticoagulation curative (pas de thrombose), traitement de la cause, discussion transfusion PFC/plaquettes si aggravation C. Surveillance clinique répétée du syndrome des loges (tension, douleur croissante, paresthésies, pouls périphériques, force musculaire), pressions intra-loges si suspicion + fasciotomie si > 30 mmHg E. Éviction stricte de tout médicament néphrotoxique (AINS, aminosides, contraste iodé, IEC), adaptation posologique de tous les médicaments au DFG actuel, arrêt de l'atorvastatine
Explication pédagogique
Les mesures associées et la prévention des complications associent (
Étape 6
Décision 6
Information clinique
Un interne junior vous demande : « Est-ce que la prise en charge serait différente dans les autres causes de rhabdomyolyse — crush syndrome traumatique, toxique cocaïne ou MDMA, hyperthermie maligne per-anesthésique, syndrome malin des neuroleptiques, ou sepsis grave ? »
Parmi les propositions suivantes, lesquelles sont correctes ?
Toxique (cocaïne, MDMA, amphétamines) : rhabdomyolyse fréquente + hyperthermie + agitation, sédation par benzodiazépines, refroidissement, PAS de neuroleptiques (aggravation possible)
Hyperthermie maligne per-anesthésique : arrêt halogénés + succinylcholine + DANTROLÈNE 2,5 mg/kg IV en bolus répétable, urgence anesthésique majeure, éviction de tout halogéné à vie
Crush syndrome traumatique (compression prolongée par écrasement/chute prolongée) : hydratation massive AVANT libération de la compression pour prévenir le choc de reperfusion + hyperkaliémie brutale
Toute rhabdomyolyse impose systématiquement une dialyse en urgence dès CPK > 5000, indépendamment de la fonction rénale et des autres paramètres biologiques observés en pratique
Toutes les rhabdomyolyses se traitent identiquement par simple hydratation IV isotonique et surveillance sans autre distinction thérapeutique liée au mécanisme identifié à l'anamnèse initiale
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Bonne réponse
A. Toxique (cocaïne, MDMA, amphétamines) : rhabdomyolyse fréquente + hyperthermie + agitation, sédation par benzodiazépines, refroidissement, PAS de neuroleptiques (aggravation possible) B. Hyperthermie maligne per-anesthésique : arrêt halogénés + succinylcholine + DANTROLÈNE 2,5 mg/kg IV en bolus répétable, urgence anesthésique majeure, éviction de tout halogéné à vie C. Crush syndrome traumatique (compression prolongée par écrasement/chute prolongée) : hydratation massive AVANT libération de la compression pour prévenir le choc de reperfusion + hyperkaliémie brutale
Explication pédagogique
Les autres causes de rhabdomyolyse ont des particularités thérapeutiques spécifiques (
Étape 7
Décision 7
Information clinique
Le patient est transféré en réanimation. Vous transmettez à l'équipe.
Quelle transmission adressez-vous ?
« Une rhabdomyolyse sur course avec IRA, à toi »
Contact uniquement téléphonique sans support écrit ni transmission structurée détaillée, la traçabilité étant assurée par le compte rendu final ultérieur
Envoi direct sans transmission verbale, le compte rendu écrit suit dans la journée
Attendre 24 heures avant tout transfert en réanimation, la stabilisation métabolique complète étant nécessaire avant tout transfert programmé
« Homme 26 ans, employé comptable sédentaire, ATCD hypercholestérolémie modérée sous atorvastatine 20 mg/j depuis 6 mois (bien tolérée), pas d'antécédent musculaire ni familial de myopathie, pas de susceptibilité à hyperthermie maligne connue. Contexte : décision récente de reprise du sport après terrain familial athéromateux, entraînement peu régulier (jogging 2-3x/semaine 20-30 min), inscription au semi-marathon international de Rabat en octobre par temps chaud (35°C ambiants, humidité 60 %), hydratation insuffisante en course, effondrement au km 20 avec crampes majeures + hyperthermie perçue + désorientation. Prise en charge médicalisée sur place à H+30 min : T 40,8, GCS 12, SSI 500 mL démarré + refroidissement débuté, transfert. Admis aux urgences à 12 h 00 : T 40,5, TA 88/48, FC 138, GCS 12 somnolent, PEAU CHAUDE SÈCHE avec anhidrose (pathognomonique coup de chaleur d'effort évolué), œdème/tension musculaire cuisses et mollets bilatérale majeure, urines brun-noir (myoglobinurie visible clinique). Bilan biologique cardinal : CPK 78 000 (× 400 la normale — rhabdomyolyse massive), créat 245 (habituelle 82 — IRA stade 2 KDIGO myoglobinurique), K 6,8 (hyperkaliémie sévère avec T pointues + QRS élargi 120 ms + PR 220 ms à l'ECG — signes menaçants), Ca 1,68 (hypocalcémie par précipitation Ca-P), P 3,5 (hyperphosphorémie), pH 7,22 HCO3 15 trou anionique 22 (acidose métabolique à trou élevé mixte), Na 148 (hypernatrémie sur déshydratation), ASAT 985 LDH 3200 (origine musculaire), BU hématies 4+ SANS GR à l'ECBU (fausse hématurie confirmant myoglobinurie), TP 68 TCA 42 fibrinogène 180 D-dimères 12 000 plaquettes 155 000 (CIVD débutante score ISTH modifié), pouls périphériques conservés (pas de syndrome des loges déclaré), pas de traumatisme. Diagnostic : RHABDOMYOLYSE MASSIVE + COUP DE CHALEUR D'EFFORT associé compliquée d'IRA stade 2 myoglobinurique + hyperkaliémie sévère avec signes ECG + hypocalcémie + hyperphosphorémie + acidose métabolique + CIVD débutante — URGENCE VITALE MULTIVISCÉRALE. Bundle démarré à 12 h 30 : deux VVP 14 G + voie artérielle + sondage urinaire pour surveillance horaire, REFROIDISSEMENT EXTERNE AGRESSIF (aspersion + ventilation puissante + compresses aisselles/aines/cou, sonde rectale continue — T à H+45 min = 38,7 °C amélioration), HYDRATATION MASSIVE SSI 0,9 % 2 L en 1h puis 500 mL/h avec objectif diurèse forcée 200-300 mL/h (diurèse à H+1 = 180 mL, H+4 = 220 mL/h), BUNDLE HYPERKALIÉMIE complet (gluconate de calcium 10 % 10 mL IVL + insuline 10 UI IV + G30 % 500 mL/h + salbutamol 15 mg nébulisé + patiromer PO — K passé de 6,8 à 5,4 en 4h), PAS d'alcalinisation urinaire (pas de bénéfice démontré vs SSI seul selon données actuelles), PAS de correction de l'hypocalcémie asymptomatique (piège cardinal du relargage tardif avec hypercalcémie rebond — seulement si symptomatique), PAS d'AINS (contre-indication IRA myoglobinurique), PAS d'antipyrétiques paracétamol/AINS (inefficaces dans coup de chaleur — mécanisme non pyrogène). Arrêt atorvastatine (facteur contributif potentiel). Surveillance syndrome des loges : cuisses et mollets tendus mais pouls périphériques conservés, mesure des pressions intra-loges par orthopédiste (quadriceps 25 mmHg, mollet 22 mmHg — < 30 seuil critique), pas de fasciotomie immédiate mais réévaluation rapprochée. Antalgie multimodale paracétamol IV + morphine 0,1 mg/kg titrée. Prophylaxie thromboembolique HBPM adaptée au DFG. Évolution à H+5 : T 37,4 °C (résolution hyperthermie), TA 118/70, FC 88, GCS 15 lucide, diurèse 260 mL/h stable, K 4,8, pH 7,36 HCO3 20, créat 220 (amélioration), CPK 65 000 en décroissance, coagulation en amélioration (TP 74, fibrinogène 210). Je vous le monte en réanimation pour poursuite intensive multiviscérale : monitorage invasif continu, poursuite hydratation IV massive adaptée à la diurèse et à la surveillance clinique (attention SDRA possible sur coup de chaleur d'effort évolué — surveillance auscultation, SpO2, radio thorax), poursuite surveillance syndrome des loges (mesures pressions intra-loges biquotidiennes, fasciotomie si aggravation), surveillance biologique rapprochée (CPK biquotidien, créatinine, K, Ca, P, gaz du sang, coagulation), attention piège de la correction de l'hypocalcémie asymptomatique (surveillance uniquement, correction UNIQUEMENT si symptomatique ou allongement QT majeur avec troubles rythme), surveillance de l'hypercalcémie rebond attendue à la phase de récupération vers J+3-7 (hydratation renforcée + surveillance rapprochée si elle apparaît), éviction stricte de tous les néphrotoxiques (AINS, aminosides, contraste iodé, IEC), adaptation posologique de tous les médicaments au DFG actuel, discussion précoce de la dialyse si aggravation des critères AEIOU (hyperkaliémie réfractaire, acidose < 7,15 réfractaire, urémie symptomatique, surcharge, CPK persistante > 30 000 avec IRA sévère). Points d'anticipation : évolution possible vers nécrose tubulaire aiguë établie nécessitant dialyse, syndrome des loges secondaire nécessitant fasciotomie de sauvetage, hypercalcémie rebond à la récupération, complications du coup de chaleur d'effort (SDRA, hépatite hyperthermique, encéphalopathie), CIVD franche possible, éducation thérapeutique majeure du patient et de la famille sur reprise progressive et encadrée du sport avec bilan cardio-vasculaire préalable + entraînement progressif + hydratation adaptée + acclimatation à la chaleur + éviction absolue de la reprise sportive de haut niveau sans bilan complet, discussion collégiale du maintien ou de l'arrêt définitif de l'atorvastatine avec cardiologue traitant, dossier accident du sport à évaluer, soutien psychologique. »
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Bonne réponse
E. « Homme 26 ans, employé comptable sédentaire, ATCD hypercholestérolémie modérée sous atorvastatine 20 mg/j depuis 6 mois (bien tolérée), pas d'antécédent musculaire ni familial de myopathie, pas de susceptibilité à hyperthermie maligne connue. Contexte : décision récente de reprise du sport après terrain familial athéromateux, entraînement peu régulier (jogging 2-3x/semaine 20-30 min), inscription au semi-marathon international de Rabat en octobre par temps chaud (35°C ambiants, humidité 60 %), hydratation insuffisante en course, effondrement au km 20 avec crampes majeures + hyperthermie perçue + désorientation. Prise en charge médicalisée sur place à H+30 min : T 40,8, GCS 12, SSI 500 mL démarré + refroidissement débuté, transfert. Admis aux urgences à 12 h 00 : T 40,5, TA 88/48, FC 138, GCS 12 somnolent, PEAU CHAUDE SÈCHE avec anhidrose (pathognomonique coup de chaleur d'effort évolué), œdème/tension musculaire cuisses et mollets bilatérale majeure, urines brun-noir (myoglobinurie visible clinique). Bilan biologique cardinal : CPK 78 000 (× 400 la normale — rhabdomyolyse massive), créat 245 (habituelle 82 — IRA stade 2 KDIGO myoglobinurique), K 6,8 (hyperkaliémie sévère avec T pointues + QRS élargi 120 ms + PR 220 ms à l'ECG — signes menaçants), Ca 1,68 (hypocalcémie par précipitation Ca-P), P 3,5 (hyperphosphorémie), pH 7,22 HCO3 15 trou anionique 22 (acidose métabolique à trou élevé mixte), Na 148 (hypernatrémie sur déshydratation), ASAT 985 LDH 3200 (origine musculaire), BU hématies 4+ SANS GR à l'ECBU (fausse hématurie confirmant myoglobinurie), TP 68 TCA 42 fibrinogène 180 D-dimères 12 000 plaquettes 155 000 (CIVD débutante score ISTH modifié), pouls périphériques conservés (pas de syndrome des loges déclaré), pas de traumatisme. Diagnostic : RHABDOMYOLYSE MASSIVE + COUP DE CHALEUR D'EFFORT associé compliquée d'IRA stade 2 myoglobinurique + hyperkaliémie sévère avec signes ECG + hypocalcémie + hyperphosphorémie + acidose métabolique + CIVD débutante — URGENCE VITALE MULTIVISCÉRALE. Bundle démarré à 12 h 30 : deux VVP 14 G + voie artérielle + sondage urinaire pour surveillance horaire, REFROIDISSEMENT EXTERNE AGRESSIF (aspersion + ventilation puissante + compresses aisselles/aines/cou, sonde rectale continue — T à H+45 min = 38,7 °C amélioration), HYDRATATION MASSIVE SSI 0,9 % 2 L en 1h puis 500 mL/h avec objectif diurèse forcée 200-300 mL/h (diurèse à H+1 = 180 mL, H+4 = 220 mL/h), BUNDLE HYPERKALIÉMIE complet (gluconate de calcium 10 % 10 mL IVL + insuline 10 UI IV + G30 % 500 mL/h + salbutamol 15 mg nébulisé + patiromer PO — K passé de 6,8 à 5,4 en 4h), PAS d'alcalinisation urinaire (pas de bénéfice démontré vs SSI seul selon données actuelles), PAS de correction de l'hypocalcémie asymptomatique (piège cardinal du relargage tardif avec hypercalcémie rebond — seulement si symptomatique), PAS d'AINS (contre-indication IRA myoglobinurique), PAS d'antipyrétiques paracétamol/AINS (inefficaces dans coup de chaleur — mécanisme non pyrogène). Arrêt atorvastatine (facteur contributif potentiel). Surveillance syndrome des loges : cuisses et mollets tendus mais pouls périphériques conservés, mesure des pressions intra-loges par orthopédiste (quadriceps 25 mmHg, mollet 22 mmHg — < 30 seuil critique), pas de fasciotomie immédiate mais réévaluation rapprochée. Antalgie multimodale paracétamol IV + morphine 0,1 mg/kg titrée. Prophylaxie thromboembolique HBPM adaptée au DFG. Évolution à H+5 : T 37,4 °C (résolution hyperthermie), TA 118/70, FC 88, GCS 15 lucide, diurèse 260 mL/h stable, K 4,8, pH 7,36 HCO3 20, créat 220 (amélioration), CPK 65 000 en décroissance, coagulation en amélioration (TP 74, fibrinogène 210). Je vous le monte en réanimation pour poursuite intensive multiviscérale : monitorage invasif continu, poursuite hydratation IV massive adaptée à la diurèse et à la surveillance clinique (attention SDRA possible sur coup de chaleur d'effort évolué — surveillance auscultation, SpO2, radio thorax), poursuite surveillance syndrome des loges (mesures pressions intra-loges biquotidiennes, fasciotomie si aggravation), surveillance biologique rapprochée (CPK biquotidien, créatinine, K, Ca, P, gaz du sang, coagulation), attention piège de la correction de l'hypocalcémie asymptomatique (surveillance uniquement, correction UNIQUEMENT si symptomatique ou allongement QT majeur avec troubles rythme), surveillance de l'hypercalcémie rebond attendue à la phase de récupération vers J+3-7 (hydratation renforcée + surveillance rapprochée si elle apparaît), éviction stricte de tous les néphrotoxiques (AINS, aminosides, contraste iodé, IEC), adaptation posologique de tous les médicaments au DFG actuel, discussion précoce de la dialyse si aggravation des critères AEIOU (hyperkaliémie réfractaire, acidose < 7,15 réfractaire, urémie symptomatique, surcharge, CPK persistante > 30 000 avec IRA sévère). Points d'anticipation : évolution possible vers nécrose tubulaire aiguë établie nécessitant dialyse, syndrome des loges secondaire nécessitant fasciotomie de sauvetage, hypercalcémie rebond à la récupération, complications du coup de chaleur d'effort (SDRA, hépatite hyperthermique, encéphalopathie), CIVD franche possible, éducation thérapeutique majeure du patient et de la famille sur reprise progressive et encadrée du sport avec bilan cardio-vasculaire préalable + entraînement progressif + hydratation adaptée + acclimatation à la chaleur + éviction absolue de la reprise sportive de haut niveau sans bilan complet, discussion collégiale du maintien ou de l'arrêt définitif de l'atorvastatine avec cardiologue traitant, dossier accident du sport à évaluer, soutien psychologique. »
Explication pédagogique
La transmission structurée d'une rhabdomyolyse massive avec coup de chaleur d'effort comprend : les antécédents précis (atorvastatine chronique — facteur contributif), le contexte (effort intense chez non-entraîné + climat chaud + hydratation insuffisante), le tableau initial multiviscéral (rhabdomyolyse massive CPK 78 000 + coup de chaleur T 40,5 + IRA + hyperK sévère + hypoCa + hyperP + acidose + CIVD débutante), les signes cardinaux (anhidrose pathognomonique, urines brun-noir, myoglobinurie confirmée BU+ sans GR à l'ECBU), le bundle thérapeutique complet (refroidissement agressif + hydratation massive + bundle hyperK + PAS d'alcalinisation + PAS de correction hypoCa asympto + PAS d'AINS + arrêt statine), l'évolution favorable, la surveillance active du syndrome des loges avec pressions intra-loges, et les points d'anticipation (dialyse si AEIOU, hypercalcémie rebond, SDRA, éducation reprise sportive encadrée).
Débriefing finalAfficher le débriefing
Ces scénarios constituent une aide pédagogique à confronter aux protocoles locaux validés et au jugement clinique.
Objectifs pédagogiques
Reconnaître une **rhabdomyolyse massive** devant l'association clinico-biologique : (a) contexte évocateur (effort intense chez non-entraîné, écrasement, chute prolongée, toxique, hyperthermie), (b) douleurs musculaires + faiblesse + œdème musculaire, (c) **urines brun-noir couleur coca-cola** (myoglobinurie), (d) **BU hématies+++ SANS GR à l'ECBU** (fausse hématurie par myoglobine), (e) **CPK > 5 × N** (le plus souvent > 5 000-10 000 pour toxicité rénale significative), (f) élévation de la myoglobinémie, ASAT/LDH.
Reconnaître un **coup de chaleur d'effort** associé et distinguer du coup de chaleur classique : (a) **coup de chaleur d'effort** = effort intense en environnement chaud + T > 40 °C + altération conscience + **anhidrose** (sudation tarie par épuisement) + rhabdomyolyse fréquente, (b) **coup de chaleur classique** = personne âgée fragile en canicule sans effort + T > 40 °C + altération conscience + peau sèche + insolation.
Prescrire les **mesures immédiates cardinales de la rhabdomyolyse + coup de chaleur d'effort** : (a) **REFROIDISSEMENT EXTERNE AGRESSIF** rapide (< 30 min à T < 39 °C) — immersion en eau froide OU aspersion d'eau froide + ventilation puissante OU compresses froides multiples avec objectif T rectale < 39 °C rapidement, (b) **HYDRATATION IV MASSIVE** — SSI 0,9 % 1-2 L en 1h puis 500 mL/h avec **objectif de diurèse forcée 200-300 mL/h** (parfois 500 mL/h) — pilier du traitement de la rhabdomyolyse (Better NEJM 1990, KDIGO 2024), (c) **traitement de l'hyperkaliémie** (bundle si sévère : calcium + insuline-glucose + salbutamol + résines ± dialyse), (d) **surveillance rapprochée** clinique, biologique, ECG.
**NE PAS CORRIGER l'hypocalcémie asymptomatique** dans la rhabdomyolyse — l'hypocalcémie initiale résulte de la précipitation Ca-P dans les muscles endommagés et de la séquestration ; **elle se corrige spontanément à la phase de récupération** ; la correction précoce expose au **relargage du calcium à la phase tardive avec HYPERCALCÉMIE rebond** parfois sévère ; corriger uniquement si **hypocalcémie symptomatique** (tétanie, convulsions, allongement QT majeur avec troubles du rythme).
Adopter une position claire sur l'**alcalinisation urinaire** — **PLUS RECOMMANDÉE EN 1ère INTENTION** dans la rhabdomyolyse selon les données actuelles (Uptodate 2024, Torres 2015) : (a) pas de bénéfice démontré sur la protection rénale par rapport à l'hydratation adéquate seule (SSI + diurèse forcée), (b) risques d'alcalose métabolique + aggravation hypocalcémie + surcharge sodée ; (c) à discuter uniquement en 2ème intention dans les formes les plus sévères ou spécifiques (crush syndrome traumatique massif) après avis spécialisé — mais pas de bénéfice démontré ; l'**hydratation isotonique adéquate avec objectif de diurèse est le pilier**.
Reconnaître et prévenir le **syndrome des loges** — surveillance clinique répétée des muscles atteints (tension, douleur croissante, paresthésies, pouls périphériques, force musculaire) ; en cas de suspicion : **mesure des pressions intra-loges** (pression > 30 mmHg = seuil critique, différentiel pression diastolique - pression loge < 30 mmHg = **fasciotomie chirurgicale en urgence**) ; complication grave pouvant nécessiter fasciotomie décompressive urgente.
Reconnaître les **indications de dialyse en urgence** dans la rhabdomyolyse — **critères AEIOU classiques** + spécificités : (a) **hyperkaliémie sévère > 6,5 réfractaire** au bundle médical, (b) acidose métabolique sévère pH < 7,15 réfractaire, (c) surcharge hydrique, (d) urémie symptomatique, (e) **rhabdomyolyse massive avec CPK > 30 000 et IRA sévère** — discussion précoce de la dialyse (hémodialyse intermittente ou hémofiltration continue).
Distinguer avec les **autres causes de rhabdomyolyse** — (a) **crush syndrome traumatique** (compression musculaire prolongée par écrasement, chute prolongée avec compression, catastrophes — Better NEJM 1990), (b) **toxique** (**cocaïne, amphétamines, MDMA/ecstasy, alcool aigu, statines, fibrates, colchicine, venins de serpents/scorpions**), (c) **infectieuse** (sepsis grave, grippe, leptospirose, COVID), (d) **métabolique** (hypokaliémie sévère, hypophosphorémie, DKA/HHS, hypothyroïdie sévère, myopathies métaboliques congénitales), (e) **neurologique** (crise convulsive prolongée, état de mal, agitation psychomotrice prolongée), (f) **hyperthermie maligne** (anesthésie par halogénés + succinylcholine, susceptibilité génétique — traitement par dantrolène 2,5 mg/kg IV), (g) **syndrome malin des neuroleptiques** (introduction neuroleptique + rigidité + hyperthermie + rhabdomyolyse — traitement par arrêt neuroleptique + bromocriptine ± dantrolène).
Points clés à retenirAfficher les points clés
La **rhabdomyolyse** est définie par la **destruction des cellules musculaires avec libération de myoglobine, CPK, K+, P et autres composants intracellulaires** dans la circulation — critère biologique **CPK > 5 × N** (le plus souvent > 5 000-10 000 pour toxicité rénale significative), et cliniquement : douleurs musculaires + faiblesse + œdème + **urines brun-noir couleur coca-cola** (myoglobinurie), **BU hématies+++ SANS GR à l'ECBU** (fausse hématurie).
**Coup de chaleur d'effort** (à distinguer du coup de chaleur classique) : effort intense en environnement chaud + T > 40 °C + altération conscience + **ANHIDROSE** (sudation tarie — signe pathognomonique) + rhabdomyolyse fréquente. Traitement : **REFROIDISSEMENT EXTERNE AGRESSIF < 30 min** (aspersion + ventilation OU immersion), **PAS d'antipyrétiques** (inefficaces — mécanisme non pyrogène).
**PILIER DU TRAITEMENT DE LA RHABDOMYOLYSE** : **HYDRATATION IV MASSIVE SSI 0,9 %** — 1-2 L en 1h puis 500 mL/h avec **objectif de diurèse forcée 200-300 mL/h** (parfois 500 mL/h dans les formes massives). Better NEJM 1990 puis KDIGO 2024.
**PIÈGE CARDINAL — NE PAS CORRIGER L'HYPOCALCÉMIE ASYMPTOMATIQUE** : la correction précoce expose au **RELARGAGE TARDIF DU CALCIUM avec HYPERCALCÉMIE REBOND** dangereuse à la phase de récupération (fixation intra-musculaire libérée). Correction UNIQUEMENT si SYMPTOMATIQUE ou signes ECG.
**ALCALINISATION URINAIRE — NON RECOMMANDÉE EN 1ère INTENTION** selon données actuelles (Uptodate 2024, Torres 2015) — pas de bénéfice démontré vs hydratation isotonique adéquate seule + risques (alcalose iatrogène, aggravation hypocalcémie, surcharge sodée). Pilier = hydratation.
**Surveillance active du syndrome des loges** : tension musculaire croissante, douleur disproportionnée, paresthésies, pouls périphériques. **Mesure des pressions intra-loges** si suspicion (> 30 mmHg = seuil critique). **FASCIOTOMIE chirurgicale urgente** si déclaré (préserve la fonction musculaire).
**Autres causes de rhabdomyolyse** à connaître : (a) **crush syndrome traumatique** (hydratation PRÉ-libération pour prévenir choc de reperfusion — Better NEJM 1990), (b) **toxique** cocaïne/MDMA (sédation BZD + refroidissement, PAS de neuroleptiques), (c) **hyperthermie maligne per-anesthésique** (arrêt halogénés + succinylcholine + **DANTROLÈNE 2,5 mg/kg IV**), (d) **syndrome malin des neuroleptiques** (arrêt neuroleptique + bromocriptine ± dantrolène), (e) **infectieuse** (sepsis grave), (f) **métabolique** (hypoK, hypoP, DKA), (g) **immobilisation prolongée**.
**Éducation thérapeutique** de la rhabdomyolyse d'effort : reprise sportive **INTERDITE 3 mois minimum** puis reprise **progressive et encadrée** avec bilan cardiovasculaire préalable, entraînement structuré, **acclimatation à la chaleur** progressive, hydratation adaptée en course, discussion arrêt/maintien statines.