Cas clinique pédagogique destiné à la formation. Ne remplace pas le jugement clinique, les protocoles locaux ni l’avis d’un médecin senior.
Présentation initiale
Il est 5h55 en garde de nuit au Service des Urgences et Médecine de Catastrophe de l'Hôpital Militaire d'Instruction Mohammed V (HMIMV) à Rabat. Le régulateur SAMU annonce l'arrivée dans 5 minutes d'un homme de 55 ans dans le coma après effondrement brutal à la mosquée pendant la prière de l'aube.
**Identité et contexte social.** M. Hassan A., 55 ans, employé de bureau dans une banque de Casablanca, marié, 3 enfants adultes, résidant à Ain Sebaa (Casablanca). En déplacement professionnel à Rabat, hébergé chez son frère pour la nuit. Amené par le SAMU depuis la mosquée du quartier Yacoub El Mansour, où il s'était rendu pour la prière de l'aube (Fajr).
**Antécédents.** - Aucun suivi médical régulier (pas de médecin traitant déclaré) - Découverte fortuite d'une TA à 190/110 mmHg au dernier don du sang il y a 3 ans, refus de consultation médicale et de traitement (patient asymptomatique jugeant le traitement inutile — comportement fréquent au Maroc chez les sujets sans plainte apparente) - Fumeur actif 30 PA (1 paquet/jour depuis 30 ans, sans tentative de sevrage) - Pas de diabète connu, pas de dyslipidémie explorée - Père décédé brutalement à 62 ans d'un AVC non caractérisé (probablement hémorragique, jamais documenté), oncle paternel opéré d'un anévrisme cérébral non rompu il y a 10 ans (mais patient ne l'a jamais évoqué en consultation)
**Traitement de fond.** Aucun.
**Histoire de la maladie (recueil auprès du frère à l'arrivée).** - 5h20 (H-35 min) : le patient débute la prière de l'aube en congrégation à la mosquée du quartier - 5h25 (H-30 min) : au moment de la 2ème prosternation (sujoud), le patient s'effondre brutalement en portant les mains à sa tête, cri bref audible par les fidèles (« Aaargh ! »), suivi d'une perte de connaissance immédiate. Vomissement en projectile - 5h27 (H-28 min) : appel SAMU par le muezzin - 5h32 (H-23 min) : arrivée SAMU à la mosquée. GCS 6 (Y1, V2 sons incompréhensibles, M3 flexion en décortication), vomissement en cours, pupilles isocorques 3 mm réactives, TA 210/115, FC 105, SpO2 92 % en air ambiant, glycémie capillaire 1,45 g/L - 5h35 (H-20 min) : position latérale de sécurité, aspiration des sécrétions et vomissements, oxygène 15 L/min au masque à haute concentration, VVP 18G au pli du coude gauche, monitoring - 5h50 (H-5 min) : décision de transport en position latérale de sécurité tête surélevée à 30° - 5h55 (H0) : arrivée aux urgences HMIMV en salle de déchocage
**Examen clinique à l'arrivée (5h55).** - Vigilance : GCS 6 (Y1 pas d'ouverture, V2 sons incompréhensibles, M3 flexion en décortication au stimulus douloureux) - Constantes : TA 205/112 mmHg, FC 108/min régulier, SpO2 94 % sous O2 15 L/min MHC, FR 22/min, T 37,4 °C, glycémie capillaire 1,48 g/L - Signes neurologiques : - Pupilles isocorques 3 mm réactives à la lumière (bilatérales) - Réflexes photomoteurs conservés - Pas de déviation oculaire franche - Raideur méningée franche (signe de Brudzinski positif, examen limité par le coma) - Signe de Kernig positif bilatéral - Réflexes ostéotendineux vifs symétriques - Signe de Babinski bilatéral - Pas de déficit focal franc évaluable compte tenu du coma - Auscultation cardiaque : bruits réguliers, pas de souffle - Auscultation pulmonaire : râles crépitants aux 2 bases (encombrement bronchique + suspicion d'œdème pulmonaire neurogène débutant) - Pas de morsure de langue, pas de perte d'urine, pas de traumatisme crânien visible - Pas de purpura, pas d'hémorragie cutanéo-muqueuse
**Scoring neurologique initial.** - WFNS (World Federation of Neurological Surgeons) = V (GCS 3-6, avec ou sans déficit focal) — grade sévère - Hunt & Hess = IV-V (coma profond, décérébration/décortication)
**Prise en charge immédiate à l'arrivée.** - Décubitus dorsal tête surélevée à 30°, canule de Guédel en place - Aspiration des sécrétions - Oxygène 15 L/min au masque à haute concentration - Monitoring cardio-tensionnel + SpO2 + capnographie - 2ème voie veineuse périphérique 20G avant-bras droit posée - Cathéter artériel radial droit en cours de pose pour monitorage tensionnel continu invasif - Sonde vésicale posée
**Bilan biologique en cours (résultats attendus H+30 min).** - NFS-plaquettes, ionogramme complet, urée, créatinine, calcémie, magnésémie, phosphorémie - Bilan hépatique complet, bilan de coagulation complet (TP, TCA, fibrinogène) - Glycémie veineuse, HbA1c, bilan lipidique - Groupe RAI + agglutinines irrégulières - Troponines Ic + BNP (suspicion myocardite de stress neurogène / stunned myocardium) - Gaz du sang artériel avec lactate - CRP, procalcitonine - Bêta-HCG (non applicable homme)
**ECG 12 dérivations réalisé à H+5 min.** Rythme sinusal 108/min, ondes T inversées et pointues en dérivations précordiales, allongement du QT corrigé à 490 ms, sus-décalage minime de ST en V4-V5 (patterns compatibles avec stunned myocardium neurogène, à distinguer d'un syndrome coronarien aigu).
**Radiographie de thorax au lit à H+15 min.** Cardiomégalie modérée (index cardiothoracique 0,52), infiltrats alvéolo-interstitiels bilatéraux symétriques compatibles avec œdème pulmonaire neurogène débutant.
**Scanner cérébral sans injection à H+45 min (6h40).** - Hémorragie sous-arachnoïdienne massive Fisher 4 : sang hyperdense dans toutes les citernes de la base (chiasmatique, inter-pédonculaire, ambiante, quadri-jumelle), sillons corticaux effacés bilatéralement, vallée sylvienne droite comblée - Hémoventricule complet : sang dans les 4 ventricules (les 2 ventricules latéraux, V3, V4) - Hydrocéphalie aiguë obstructive : dilatation tri-ventriculaire avec dilatation également du V4, œdème périventriculaire débutant (hypodensité péri-ventriculaire) - Index d'Evans mesuré à 0,42 (dilatation ventriculaire modérée à sévère, normal < 0,30) - Effet de masse modéré, pas de déviation franche de la ligne médiane - Pas d'hématome parenchymateux associé, pas de signe d'engagement franc mais début d'effacement des citernes ambiantes - Score de Graeb IVH modifié = 10/12 (hémoventricule majeur)
**Angioscanner cérébral immédiat à H+55 min (6h50).** - Anévrisme sacculaire de la bifurcation sylvienne (M1) droite, taille 8 × 6 mm, collet large 4 mm, à orientation supéro-latérale - Pas d'autres anévrismes visualisés sur le polygone de Willis - Perméabilité conservée de l'axe carotidien droit et gauche, du système vertébro-basilaire - Pas de vasospasme précoce visualisé sur les axes principaux
**Diagnostic retenu à l'entrée.** Hémorragie sous-arachnoïdienne anévrismale de grade sévère WFNS V (GCS 6) / Hunt-Hess IV-V / Fisher 4, avec hémoventricule complet (score de Graeb 10/12) et hydrocéphalie aiguë obstructive (index d'Evans 0,42), sur rupture d'anévrisme sacculaire de la bifurcation sylvienne droite 8 × 6 mm, chez homme de 55 ans hypertendu non traité méconnu (patient asymptomatique refusant traitement depuis 3 ans), tabagique actif 30 PA, avec ATCD familial d'AVC hémorragique du père (jamais dépistage anévrismal) et d'anévrisme non rompu de l'oncle paternel. Facteur déclenchant probable : effort de Valsalva pendant la prosternation. Complications systémiques précoces associées : stunned myocardium neurogène et œdème pulmonaire neurogène débutant.
**Objectifs thérapeutiques.** 1. Sécuriser les voies aériennes par intubation en séquence rapide neuroprotectrice, contrôler l'hémodynamique 2. Prévenir le resaignement précoce (mortalité 60-80 %, fenêtre critique < 72 h avec pic dans les 24 premières heures) par contrôle tensionnel adapté 3. Traiter l'hydrocéphalie aiguë obstructive par pose de drainage ventriculaire externe (DVE) en urgence 4. Sécuriser l'anévrisme rompu en urgence idéalement dans les 24 premières heures par coiling endovasculaire en 1ère intention (ISAT 2002/2015) ou clipping neurochirurgical selon RCP multidisciplinaire 5. Prévenir la DCI (delayed cerebral ischemia) par nimodipine 60 mg PO/SNG toutes les 4 heures pendant 21 jours dès l'admission 6. Gérer les complications précoces cardinales : stunned myocardium neurogène, œdème pulmonaire neurogène, hyponatrémie CSWS/SIADH, épilepsie précoce 7. Éviter les erreurs classiques : TXA systématique prolongé (ULTRA négatif), corticothérapie forte dose, restriction hydrique et déplétion volémique, hypertension induite préventive, prophylaxie anticomitiale systématique 21 jours 8. Ne pas être nihiliste sur le seul grade WFNS V (jusqu'à 30 % de bon pronostic fonctionnel possible si traitement optimal — Culebras Front Neurol 2025)
Étape 1
Décision 1
Information clinique
Un homme de 55 ans HTA non traitée méconnue arrive aux urgences après effondrement brutal à la mosquée pendant la prière de l'aube. À l'arrivée H0 : GCS 6 (Y1 V2 M3), TA 205/112 mmHg, FC 108, SpO2 94 % sous O2 15 L/min, syndrome méningé franc, glycémie 1,48 g/L.
Chef, on fait quoi en premier, on l'intube ou on l'envoie au scanner d'abord ?
Attendre le retour spontané de la conscience avant tout geste invasif car les troubles de conscience sont post-critiques et régresseront spontanément dans les 30 minutes
Débuter mannitol 20 % 1 g/kg IV en 30 minutes avant tout examen d'imagerie devant les troubles de conscience profonds évoquant un engagement cérébral débutant
Intubation en séquence rapide neuroprotectrice, ventilation contrôlée normocapnie, sédation, monitoring, scanner cérébral sans injection < 20 minutes en urgence
Prescrire ponction lombaire diagnostique immédiate pour confirmer l'hémorragie méningée avant tout examen d'imagerie devant un tableau méningé fébrile évocateur
Débuter thrombolyse IV altéplase 0,9 mg/kg en urgence car la fenêtre thérapeutique < 4h30 est respectée et le déficit neurologique est majeur
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Bonne réponse
C. Intubation en séquence rapide neuroprotectrice, ventilation contrôlée normocapnie, sédation, monitoring, scanner cérébral sans injection < 20 minutes en urgence
Explication pédagogique
Le tableau clinique associe un coma profond avec GCS 6, un syndrome méningé, une hypertension sévère et des complications systémiques précoces (râles crépitants, ondes T inversées, troponine). Chez un patient à GCS ≤ 8, la sécurisation des voies aériennes est une priorité absolue (règle standard : GCS ≤ 8 impose l'intubation), et l'intubation en séquence rapide (RSI) neuroprotectrice permet à la fois de protéger le patient de l'inhalation, d'assurer une oxygénation optimale (SpO2 cible ≥ 94 %), de contrôler la capnie (normocapnie stricte 35-40 mmHg de PetCO2 pour éviter la vasoconstriction hypocapnique délétère ou la vasodilatation hypercapnique augmentant la PIC), et de préparer le patient à l'imagerie et aux gestes ultérieurs.
Le protocole d'induction neuroprotectrice combine : (1) pré-oxygénation en oxygène pur 3-5 minutes ou 8 respirations amples, (2) hypnotique adapté à l'hémodynamique : étomidate 0,3 mg/kg IV (stabilité hémodynamique, mais impact surrénalien à considérer) ou kétamine 1-2 mg/kg IV (particulièrement adaptée si hémodynamique fragile, ne plus considérer comme contre-indiquée dans l'HTIC selon données récentes), (3) curare d'action rapide : rocuronium 1,2 mg/kg IV ou succinylcholine 1 mg/kg IV (avec précaution si hyperkaliémie), (4) analgésie : rémifentanil 1 µg/kg ou sufentanil 0,3 µg/kg, (5) prévention de la stimulation sympathique (lidocaïne 1,5 mg/kg IV 3 min avant intubation, débattue). La sédation d'entretien combine propofol 2-4 mg/kg/h + rémifentanil 0,05-0,2 µg/kg/min, ajustée sur l'hémodynamique.
Immédiatement après l'intubation, le patient est mis sous ventilation mécanique contrôlée en volume avec Vt 6-8 mL/kg de poids idéal, PEP 5, FiO2 titrée pour SpO2 94-98 %, fréquence respiratoire adaptée pour PetCO2 35-40 mmHg. Le scanner cérébral sans injection est prescrit en urgence < 20 minutes (indicateur qualité) pour confirmer le diagnostic, préciser la gravité (Fisher, WFNS), rechercher l'hydrocéphalie et exclure une autre étiologie (hématome, engagement).
Étape 2
Décision 2
Information clinique
Patient intubé ventilé sédaté hémodynamiquement stable, sur le point de partir au scanner. Suspicion très forte d'HSA anévrismale grade sévère devant le tableau clinique. Vous précisez au manipulateur radio le protocole d'imagerie souhaité.
Quel protocole d'imagerie tu retiens et dans quel ordre ?
Scanner cérébral sans injection + ponction lombaire systématique quel que soit le résultat scanner car la PL reste plus sensible que le scanner
Angioscanner cérébral seul sans scanner sans injection préalable pour gagner du temps et documenter d'emblée l'anévrisme responsable
Doppler transcrânien systématique en urgence à l'arrivée pour dépister un vasospasme précoce menaçant avant tout autre examen d'imagerie
IRM cérébrale complète en urgence (T1, T2, FLAIR, T2*, diffusion, ARM) sans scanner préalable car plus sensible et complète que le scanner
Scanner cérébral sans injection en urgence < 20 min, puis angioscanner cérébral sans délai si HSA confirmée, IRM différée en réanimation
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E. Scanner cérébral sans injection en urgence < 20 min, puis angioscanner cérébral sans délai si HSA confirmée, IRM différée en réanimation
Explication pédagogique
Le protocole d'imagerie recommandé par l'AHA/ASA 2023 (Hoh Stroke 2023), la NCS 2023 (Treggiari Neurocrit Care 2023) et le NICE NG228 2022 est séquentiel et rapide : (1) scanner cérébral sans injection en urgence dans les 20 minutes de l'arrivée, sensibilité proche de 100 % dans les 6 premières heures (Perry Ottawa SAH JAMA 2013), qui confirme le diagnostic d'HSA, quantifie l'importance de l'hémorragie selon la classification de Fisher modifiée, recherche l'hydrocéphalie et exclut une autre étiologie (hématome parenchymateux, engagement, œdème cérébral majeur), (2) angioscanner cérébral immédiatement après scanner positif pour identifier l'anévrisme responsable (localisation, taille, morphologie, collet, orientation), rechercher d'éventuels anévrismes multiples (15-30 % des cas), et guider la stratégie de sécurisation (coiling vs clipping), (3) IRM cérébrale différée en réanimation neurologique dans un 2ème temps pour bilan étiologique complémentaire et évaluation des lésions ischémiques précoces.
L'artériographie cérébrale reste l'examen de référence (« gold standard ») pour la caractérisation anévrismale, indispensable en cas d'angioscanner non concluant, ou dans le même temps que le geste de sécurisation endovasculaire (coiling). Le doppler transcrânien n'a pas sa place à H0 pour le diagnostic mais devient fondamental à partir de J+3 pour le dépistage du vasospasme.
Chez notre patient, le scanner à H+45 min confirmera : HSA Fisher 4 avec hémoventricule complet, hydrocéphalie aiguë obstructive index Evans 0,42, sans hématome parenchymateux. L'angioscanner à H+55 min identifiera : anévrisme sacculaire de la bifurcation sylvienne droite 8 × 6 mm, collet 4 mm, orientation supéro-latérale.
Étape 3
Décision 3
Information clinique
À H+1 h 10, HSA anévrismale WFNS V / Fisher 4 confirmée, anévrisme sylvien droit 8 × 6 mm identifié, hydrocéphalie aiguë obstructive avec hémoventricule complet. Patient intubé sédaté, TA 165/85 mmHg, hémodynamique stable sans amines. En attendant la sécurisation anévrismale, le traitement médical bundle doit être démarré.
OK on lance quoi comme traitement médical maintenant en attendant la neuroradio ?
Hypertension induite préventive par noradrénaline avec cible SBP > 180 mmHg pour prévenir précocement l'ischémie cérébrale retardée liée au vasospasme
Acide tranexamique 1 g IV puis 1 g sur 8h en systématique jusqu'à sécurisation anévrismale car l'antifibrinolytique ultra-précoce prévient efficacement resaignement
Nimodipine 60 mg SNG toutes 4h × 21 jours dès admission, contrôle TA cible SBP 130-160 mmHg, DVE en urgence, transfert réa neurologique
Restriction hydrique 500 mL/24h + furosémide 40 mg IV × 3/j pour prévenir l'œdème cérébral et l'hyponatrémie retardée par SIADH
Corticothérapie IV forte dose méthylprednisolone 15 mg/kg pour prévenir l'œdème cérébral péri-hémorragique et améliorer le pronostic fonctionnel
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C. Nimodipine 60 mg SNG toutes 4h × 21 jours dès admission, contrôle TA cible SBP 130-160 mmHg, DVE en urgence, transfert réa neurologique
Explication pédagogique
Le bundle thérapeutique médical actuel de l'HSA anévrismale à la phase aiguë (AHA/ASA 2023 Hoh, NCS 2023 Treggiari, DIVI 2025 Kollmar) associe :
**(1) Nimodipine 60 mg PO/SNG toutes les 4 heures pendant 21 jours dès l'admission** (British aneurysm nimodipine trial Pickard BMJ 1989, méta-analyse Cochrane) — c'est le seul traitement démontrant une amélioration du pronostic fonctionnel après HSA. Le mécanisme n'est pas purement anti-vasospastique (le doppler transcrânien montre peu d'effet sur les vitesses) mais probablement neuroprotecteur. La forme IV n'est pas supérieure à la forme orale/SNG et expose à plus d'hypotensions. En cas d'hypotension induite par la nimodipine, réduire la dose de 30 mg toutes les 2 heures plutôt que d'arrêter la molécule. Adaptation cirrhose : dose divisée par 2.
**(2) Contrôle tensionnel adapté avant sécurisation anévrismale** : cible SBP 130-160 mmHg selon AHA/ASA 2023 (recommandation faible, absence de preuve solide selon NCS 2023). Éviter la baisse trop agressive (risque d'ischémie cérébrale sur perte d'autorégulation) et la persistance de valeurs > 160 mmHg (risque de resaignement). Molécules : urapidil ou nicardipine IV titrée. Éviter les nitrés (augmentation PIC). Après sécurisation, le contrôle tensionnel est levé et l'objectif devient l'euvolémie et la prévention de l'hypotension.
**(3) Drainage ventriculaire externe (DVE) en urgence** devant hydrocéphalie aiguë obstructive avec hémoventricule (indication ferme AHA/ASA 2023, NCS 2023). Le DVE permet à la fois de traiter l'hydrocéphalie, de mesurer la PIC, de dériver le LCR et d'évacuer progressivement le sang intraventriculaire.
**(4) Euvolémie stricte** avec objectif PVC 6-8 mmHg, diurèse 100-150 mL/h, bilan entrées-sorties équilibré. Proscrire la restriction hydrique et la déplétion volémique (facteurs favorisants de DCI). Cristalloïdes isotoniques SSI 0,9 % en base 2-3 L/24h.
**(5) Transfert en réanimation neurologique** dès stabilisation initiale, pour monitoring PIC, EEG continu, doppler transcrânien à partir de J+3, prévention et détection des complications.
**(6) Prophylaxies systémiques** : anti-ulcéreux IV (IPP), compression pneumatique intermittente (HBPM prophylactique retardée à > 24 h post-sécurisation anévrismale), nursing intensif, normothermie, glycémie 1,4-1,8 g/L.
Étape 4
Décision 4
Information clinique
À H+2 h 30, DVE en place fonctionnel, PIC 12 mmHg, TA 138/78 mmHg sous urapidil. Le neuroradiologue interventionnel et le neurochirurgien discutent la stratégie de sécurisation de l'anévrisme sylvien droit 8 × 6 mm à collet large 4 mm.
Coiling ou clipping ? Et dans quel délai ?
Différer toute intervention de sécurisation anévrismale à > 10 jours pour laisser passer la période à risque du vasospasme retardé maximal
Craniotomie décompressive large avec évacuation du sang sous-arachnoïdien et hémoventricule sans traiter l'anévrisme responsable dans l'immédiat
Sécurisation anévrismale en urgence < 24 h par coiling en 1ère intention si l'anévrisme est accessible (ISAT), à défaut clipping neurochirurgical
Test de Matas préopératoire par occlusion transitoire carotidienne pour évaluer la tolérance vasculaire avant sécurisation définitive dans 5-7 jours
Traitement conservateur médical seul sans sécurisation anévrismale compte tenu du grade sévère WFNS V et du pronostic fonctionnel prévu défavorable
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Bonne réponse
C. Sécurisation anévrismale en urgence < 24 h par coiling en 1ère intention si l'anévrisme est accessible (ISAT), à défaut clipping neurochirurgical
Explication pédagogique
La sécurisation anévrismale doit être réalisée en urgence, idéalement dans les 24 premières heures de l'HSA (recommandation forte AHA/ASA 2023 Hoh, NCS 2023 Treggiari, NICE NG228 2022, DIVI 2025 Kollmar). Le risque de resaignement précoce est maximal dans les 24 premières heures (pic dans les 6 premières heures) et sa mortalité atteint 60-80 %. La sécurisation précoce prévient ce risque et améliore le pronostic global.
Le choix entre coiling endovasculaire et clipping neurochirurgical repose sur l'essai fondateur ISAT (International Subarachnoid Aneurysm Trial, Molyneux Lancet 2002 et suivi à 18 ans Molyneux Lancet 2015) qui a randomisé 2143 patients avec anévrisme rompu accessible aux deux techniques : le coiling est associé à une amélioration significative du pronostic fonctionnel à 1 an (dépendance ou décès à 1 an : 23,7 % coiling vs 30,6 % clipping, réduction absolue 6,9 %). Le suivi à long terme (18 ans) montre une durabilité satisfaisante du coiling avec un léger excès de resaignement tardif mais un bénéfice global maintenu. Depuis ISAT, le coiling endovasculaire est le traitement de 1ère intention pour les anévrismes accessibles.
Les critères de choix sont : (1) accessibilité endovasculaire (morphologie du collet, angle d'abord, tortuosités vasculaires), (2) taille (< 25 mm favorise coiling, > 25 mm peut nécessiter techniques adjuvantes ou clipping), (3) collet (large collet > 4 mm peut nécessiter stent-assisted coiling ou flow-diverter, avec précaution en aigu compte tenu de la nécessité d'antiagrégation), (4) localisation (anévrismes sylviens avec branches piégées parfois plus favorables au clipping, mais coiling reste possible), (5) présence d'hématome intracérébral associé nécessitant évacuation chirurgicale (favorise clipping combiné à l'évacuation), (6) expérience de l'équipe locale.
Chez ce patient, l'anévrisme sylvien droit 8 × 6 mm à collet large 4 mm est discutable pour coiling (collet 4 mm à la limite, potentiellement nécessitant un stent ou remodeling par ballon). La décision doit être collégiale RCP neurochir/neuroradio interventionnelle, avec priorité à la faisabilité technique et à l'expérience de l'équipe. Le principe reste : ne pas retarder la sécurisation au-delà des 24 premières heures.
Étape 5
Décision 5
Information clinique
À H+6 h post-sécurisation, patient en réanimation neurologique, intubé ventilé sédaté propofol 3 mg/kg/h + rémifentanil, TA 138/82 mmHg, PIC 10 mmHg via DVE, monitoring EEG continu. Vous formez l'équipe soignante sur la prévention de la DCI et la gestion médicale post-sécurisation.
Concernant la prévention du vasospasme retardé et la gestion médicale, lesquelles de ces propositions sont vraies ?
L'euvolémie stricte doit être maintenue avec objectif PVC 6-8 mmHg et diurèse 100-150 mL/h, la restriction hydrique et la déplétion volémique sont proscrites
Le doppler transcrânien quotidien dès J+3 dépiste le vasospasme (vitesse ACM > 120 cm/s ou index de Lindegaard > 3) de façon non invasive
La corticothérapie systématique à forte dose (méthylprednisolone 15 mg/kg IV) réduit l'œdème cérébral et améliore significativement le pronostic à 6 mois
L'acide tranexamique en systématique pendant 21 jours doit être administré pour prévenir le resaignement précoce chez tout patient avec HSA non sécurisée
La nimodipine 60 mg PO/SNG toutes 4 heures × 21 jours est le seul traitement démontrant une amélioration du pronostic fonctionnel après HSA anévrismale
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Bonne réponse
A. L'euvolémie stricte doit être maintenue avec objectif PVC 6-8 mmHg et diurèse 100-150 mL/h, la restriction hydrique et la déplétion volémique sont proscrites B. Le doppler transcrânien quotidien dès J+3 dépiste le vasospasme (vitesse ACM > 120 cm/s ou index de Lindegaard > 3) de façon non invasive E. La nimodipine 60 mg PO/SNG toutes 4 heures × 21 jours est le seul traitement démontrant une amélioration du pronostic fonctionnel après HSA anévrismale
Explication pédagogique
**A. Nimodipine 21 jours.** La nimodipine 60 mg PO/SNG toutes les 4 heures pendant 21 jours dès l'admission est le SEUL traitement à démontrer une amélioration du pronostic fonctionnel après HSA anévrismale (British aneurysm nimodipine trial Pickard BMJ 1989, méta-analyse Cochrane, recommandation forte AHA/ASA 2023 et NCS 2023). Le mécanisme d'action est mixte : effet anti-vasospastique modeste (les vitesses au doppler transcrânien changent peu), effet neuroprotecteur direct probablement plus important (protection ischémique neuronale, réduction de l'apoptose). La forme IV n'est pas supérieure à la forme orale et expose à plus d'hypotensions. En cas d'hypotension, réduire à 30 mg toutes les 2 heures plutôt que d'arrêter.
**C. Euvolémie stricte.** L'euvolémie stricte est le principe cardinal de la gestion hydro-électrolytique de l'HSA (AHA/ASA 2023, NCS 2023). Objectifs : PVC 6-8 mmHg, diurèse 100-150 mL/h, bilan entrées-sorties équilibré, natrémie 135-145 mmol/L. Les cristalloïdes isotoniques (SSI 0,9 %) sont la base 2-3 L/24h. La restriction hydrique et la déplétion volémique sont PROSCRITES car elles favorisent la DCI et l'aggravation neurologique. En cas d'hyponatrémie CSWS (hypovolémique), apport sodé + volémique. En cas de SIADH (euvolémique), restriction hydrique modérée uniquement (jamais restriction stricte).
**D. Doppler transcrânien quotidien à partir de J+3.** Le doppler transcrânien est l'examen de dépistage non invasif du vasospasme cérébral, à réaliser quotidiennement à partir de J+3 en réanimation neurologique (recommandation AHA/ASA 2023, NCS 2023). Seuils diagnostiques : vitesse moyenne de l'ACM > 120 cm/s (suspicion), > 200 cm/s (vasospasme sévère), et surtout l'index de Lindegaard (rapport vitesse ACM / vitesse carotide interne extra-crânienne) > 3 (vasospasme) ou > 6 (vasospasme sévère). En cas de suspicion, complément par angioscanner ou artériographie et discussion d'un traitement (hypertension induite si DCI clinique, angioplastie sélective ou nimodipine intra-artérielle si vasospasme focal résistant).
Étape 6
Décision 6
Information clinique
À H+8 h post-admission, patient stabilisé en réanimation neurologique. Vous formez l'interne sur les complications précoces cardinales de l'HSA anévrismale à surveiller dans les premières heures et premiers jours (resaignement, complications systémiques, hyponatrémie, épilepsie).
Concernant les complications précoces de l'HSA et leur gestion, lesquelles sont exactes ?
Le « stunned myocardium » neurogène est fréquent avec ECG (ondes T inversées, allongement QT) et élévation troponine, à ne pas traiter comme un SCA
L'œdème pulmonaire neurogène par tempête catécholaminergique justifie une ventilation protectrice sans surcharge volémique et sans traitement diurétique agressif
Les convulsions symptomatiques précoces post-HSA justifient une prophylaxie anticomitiale systématique par lévétiracétam durant les 21 premiers jours
Le resaignement précoce survient dans 30 % des cas à J+7-14, période où la sécurisation anévrismale doit impérativement être différée pour éviter l'échec chirurgical
L'hyponatrémie post-HSA relève dans 60 % des cas d'un CSWS (hypovolémie), à distinguer du SIADH (euvolémie) car la restriction hydrique du SIADH est délétère
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Bonne réponse
A. Le « stunned myocardium » neurogène est fréquent avec ECG (ondes T inversées, allongement QT) et élévation troponine, à ne pas traiter comme un SCA B. L'œdème pulmonaire neurogène par tempête catécholaminergique justifie une ventilation protectrice sans surcharge volémique et sans traitement diurétique agressif E. L'hyponatrémie post-HSA relève dans 60 % des cas d'un CSWS (hypovolémie), à distinguer du SIADH (euvolémie) car la restriction hydrique du SIADH est délétère
Explication pédagogique
**B. Stunned myocardium neurogène.** La « sidération myocardique neurogène » (neurogenic stunned myocardium) est une complication précoce fréquente de l'HSA (20-30 % des cas de grade sévère), liée à une tempête catécholaminergique aiguë avec toxicité myocardique directe. Elle se manifeste par : (1) modifications ECG (ondes T inversées et pointues en précordiales, allongement du QT parfois > 500 ms avec risque de torsades de pointes, sus-décalage minime de ST, plus rarement onde Q transitoire), (2) élévation modérée de la troponine Ic (souvent < 5 fois la normale), (3) dysfonction ventriculaire gauche visible à l'ETT (typiquement dysfonction apicale ou basale, distincte du takotsubo), (4) parfois OAP neurogène associé. Cette entité doit être RECONNUE et NON TRAITÉE COMME UN SCA : pas de thrombolyse, pas d'antiagrégation double, pas de coronarographie systématique. Le traitement est celui de l'HSA + support hémodynamique symptomatique. La régression est habituelle en 1-2 semaines.
**C. Œdème pulmonaire neurogène.** L'OAP neurogène est une complication précoce (24-48 premières heures) liée à la même tempête catécholaminergique + hyperactivité sympathique + probable dysfonction endothéliale pulmonaire. Il se manifeste par une hypoxémie brutale, des râles crépitants bilatéraux, des infiltrats alvéolo-interstitiels à la radiographie. Le traitement associe : (1) ventilation protectrice (Vt 6 mL/kg de poids idéal, PEP adaptée sans compromettre l'hémodynamique cérébrale), (2) éviter la surcharge volémique tout en maintenant l'euvolémie, (3) PAS de diurétiques agressifs (aggravent la déplétion volémique et favorisent la DCI). L'évolution est habituellement favorable en 48-72 h.
**D. Hyponatrémie CSWS vs SIADH.** L'hyponatrémie post-HSA est fréquente (30-50 % des cas) et survient typiquement à partir de J+3-7. Deux mécanismes principaux, aux traitements DIAMÉTRALEMENT OPPOSÉS : (1) Cerebral Salt Wasting Syndrome (CSWS, 60 % des cas post-HSA) : hyponatrémie hypovolémique par natriurèse inappropriée (sodium urinaire > 40 mmol/L, hypovolémie clinique et biologique, hématocrite augmenté, PVC basse, urée augmentée, uricémie basse), traitement par apport hydrique SSI + apport sodé (comprimés NaCl ou SSH 3 % selon sévérité) — la restriction hydrique aggrave l'ischémie cérébrale. (2) SIADH (40 % des cas) : hyponatrémie euvolémique par sécrétion inappropriée d'ADH (sodium urinaire > 40 mmol/L aussi, euvolémie clinique, PVC normale, uricémie basse), traitement par restriction hydrique MODÉRÉE (jamais < 800 mL/24h dans l'HSA) et éventuellement vaptans en cas de résistance. La distinction repose sur l'évaluation volémique clinique et biologique.
Étape 7
Décision 7
Information clinique
À H+10 h post-admission, garde qui se termine. Vous transmettez au réanimateur neurologique de nuit qui prend en charge la suite du patient. Anévrisme sécurisé (coiling), DVE en place, sédation continue, ventilation mécanique, hémodynamique stable, complications précoces identifiées.
Tu prends la transmission au collègue de nuit. Quelle formulation retiens-tu ?
« Le patient a une hémorragie sous-arachnoïdienne sévère, à prendre en neurochirurgie pour discussion. »
« HSA grade V du sylvien droit, intubé sédaté, à sécuriser dans les 24 heures. »
Formulation SBAR complète : « S (Situation) : Docteur, Dr X des urgences HMIMV, je te transmets pour la suite en réanimation neurologique M. Hassan A., 55 ans, en post-op immédiat de coiling d'anévrisme sylvien droit rompu sur HSA anévrismale grade sévère WFNS V / Fisher 4 avec hémoventricule complet et hydrocéphalie aiguë obstructive traitée par DVE frontal droit. B (Background) : Employé de bureau à Casablanca, HTA découverte fortuitement il y a 3 ans à 190/110 non traitée par refus du patient, tabagique actif 30 PA, ATCD familial d'AVC hémorragique du père à 62 ans et d'anévrisme non rompu de l'oncle paternel jamais discutés en consultation. Aucun antiagrégant, aucun anticoagulant. A (Assessment) : Effondrement brutal à 5h25 pendant prosternation de la prière du Fajr avec céphalée cataclysmique et coma inaugural. Arrivée H0 à 5h55 en GCS 6, TA 205/112, syndrome méningé franc. Intubation en séquence rapide neuroprotectrice à H0 + 20 min par étomidate + rocuronium. Scanner cérébral H+45 : HSA Fisher 4 avec hémoventricule complet et hydrocéphalie aiguë Evans 0,42. Angioscanner H+55 : anévrisme sylvien droit 8×6 mm collet 4 mm. Nimodipine 60 mg SNG toutes 4h démarrée H+1 h 30. Urapidil 15 mg/h cible SBP 130-160 mmHg. DVE frontal droit posé à H+2 h avec pression d'ouverture 25 cmH2O, calibré 15 cmH2O, PIC actuelle 12 mmHg. Coiling assisté par ballon en NRI à H+3 h 30 avec exclusion complète Raymond 1 à H+5 h. Retour en réa à H+5 h 30. Sédation propofol 3 mg/kg/h + rémifentanil 0,1 µg/kg/min. Ventilation mécanique volume contrôlé Vt 480, FR 14, PEP 5, FiO2 40 %, SpO2 98 %, PetCO2 38. Complications identifiées : stunned myocardium neurogène (ondes T inversées, QTc 490 ms, troponine 240 ng/L plafond, dysfonction apicale VG FE 35 % à l'ETT — non traiter comme SCA) et OAP neurogène débutant (râles bibasaux, infiltrats bilatéraux à la RX) en amélioration sous ventilation protectrice. Bilan biologique : plaquettes 240 000, TP 100 %, INR 1,0, créat 92, natrémie 138, glycémie 1,55 sous insulinothérapie SC. Doppler transcrânien de base réalisé (vitesses ACM 65 cm/s). EEG continu en place sans activité paroxystique. R (Recommendation) : Poursuite bundle nimodipine 21 jours, euvolémie stricte SSI 100 mL/h avec bilan I/S équilibré, sédation continue 24 h avec sevrage progressif dès stabilité, doppler transcrânien quotidien à partir de J+3 pour dépistage vasospasme, IRM cérébrale à J+3-5 pour bilan étiologique et pré-vasospasme, PAS de TXA, PAS de corticoïdes, PAS d'antiépileptique prophylactique (démarrage lévétiracétam uniquement si crise documentée). Consultations cardiologique J+1 pour ETT contrôle + gestion stunned myocardium, neurochirurgicale quotidienne pour DVE, kinésithérapie respiratoire précoce dès H+24, prophylaxie ulcère de stress IPP IV, compression pneumatique en place, HBPM prophylactique à discuter à H+24-48 après stabilité PIC et absence de saignement. Information de l'épouse arrivée en salle famille à H+7 h, entretien fait avec explication situation grave mais NON nihilisme thérapeutique (jusqu'à 30 % de bon pronostic possible selon données récentes), soutien psychologique proposé. Décision de LATA différée à J+3-J+7 selon évolution. Suggestion dépistage anévrismal familial à discuter à distance (2 apparentés atteints suggèrent un anévrisme familial). »
« Patient dans le coma sur hémorragie méningée massive, à transférer immédiatement. »
« J'ai un patient avec une hémorragie méningée grave, il faut le prendre en réanimation neurologique. »
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Bonne réponse
C. Formulation SBAR complète : « S (Situation) : Docteur, Dr X des urgences HMIMV, je te transmets pour la suite en réanimation neurologique M. Hassan A., 55 ans, en post-op immédiat de coiling d'anévrisme sylvien droit rompu sur HSA anévrismale grade sévère WFNS V / Fisher 4 avec hémoventricule complet et hydrocéphalie aiguë obstructive traitée par DVE frontal droit. B (Background) : Employé de bureau à Casablanca, HTA découverte fortuitement il y a 3 ans à 190/110 non traitée par refus du patient, tabagique actif 30 PA, ATCD familial d'AVC hémorragique du père à 62 ans et d'anévrisme non rompu de l'oncle paternel jamais discutés en consultation. Aucun antiagrégant, aucun anticoagulant. A (Assessment) : Effondrement brutal à 5h25 pendant prosternation de la prière du Fajr avec céphalée cataclysmique et coma inaugural. Arrivée H0 à 5h55 en GCS 6, TA 205/112, syndrome méningé franc. Intubation en séquence rapide neuroprotectrice à H0 + 20 min par étomidate + rocuronium. Scanner cérébral H+45 : HSA Fisher 4 avec hémoventricule complet et hydrocéphalie aiguë Evans 0,42. Angioscanner H+55 : anévrisme sylvien droit 8×6 mm collet 4 mm. Nimodipine 60 mg SNG toutes 4h démarrée H+1 h 30. Urapidil 15 mg/h cible SBP 130-160 mmHg. DVE frontal droit posé à H+2 h avec pression d'ouverture 25 cmH2O, calibré 15 cmH2O, PIC actuelle 12 mmHg. Coiling assisté par ballon en NRI à H+3 h 30 avec exclusion complète Raymond 1 à H+5 h. Retour en réa à H+5 h 30. Sédation propofol 3 mg/kg/h + rémifentanil 0,1 µg/kg/min. Ventilation mécanique volume contrôlé Vt 480, FR 14, PEP 5, FiO2 40 %, SpO2 98 %, PetCO2 38. Complications identifiées : stunned myocardium neurogène (ondes T inversées, QTc 490 ms, troponine 240 ng/L plafond, dysfonction apicale VG FE 35 % à l'ETT — non traiter comme SCA) et OAP neurogène débutant (râles bibasaux, infiltrats bilatéraux à la RX) en amélioration sous ventilation protectrice. Bilan biologique : plaquettes 240 000, TP 100 %, INR 1,0, créat 92, natrémie 138, glycémie 1,55 sous insulinothérapie SC. Doppler transcrânien de base réalisé (vitesses ACM 65 cm/s). EEG continu en place sans activité paroxystique. R (Recommendation) : Poursuite bundle nimodipine 21 jours, euvolémie stricte SSI 100 mL/h avec bilan I/S équilibré, sédation continue 24 h avec sevrage progressif dès stabilité, doppler transcrânien quotidien à partir de J+3 pour dépistage vasospasme, IRM cérébrale à J+3-5 pour bilan étiologique et pré-vasospasme, PAS de TXA, PAS de corticoïdes, PAS d'antiépileptique prophylactique (démarrage lévétiracétam uniquement si crise documentée). Consultations cardiologique J+1 pour ETT contrôle + gestion stunned myocardium, neurochirurgicale quotidienne pour DVE, kinésithérapie respiratoire précoce dès H+24, prophylaxie ulcère de stress IPP IV, compression pneumatique en place, HBPM prophylactique à discuter à H+24-48 après stabilité PIC et absence de saignement. Information de l'épouse arrivée en salle famille à H+7 h, entretien fait avec explication situation grave mais NON nihilisme thérapeutique (jusqu'à 30 % de bon pronostic possible selon données récentes), soutien psychologique proposé. Décision de LATA différée à J+3-J+7 selon évolution. Suggestion dépistage anévrismal familial à discuter à distance (2 apparentés atteints suggèrent un anévrisme familial). »
Explication pédagogique
Une transmission structurée SBAR (Situation, Background, Assessment, Recommendation) est un standard international de communication médicale, particulièrement pertinent pour un patient en post-opératoire immédiat d'HSA anévrismale grade sévère dont la prise en charge implique plusieurs équipes (neurologie, neurochirurgie, neuroradiologie interventionnelle, réanimation, cardiologie). Elle assure au réanimateur neurologique de garde une compréhension immédiate et complète du parcours, du raisonnement thérapeutique, de l'état actuel, des complications identifiées et des attendus pour les 24 heures suivantes.
La transmission proposée en B respecte l'ensemble des éléments requis : identification, motif de transfert avec les données cardinales (grade sévère, sécurisation faite, DVE en place), antécédents pertinents avec la donnée cardinale de la non-observance HTA et de l'ATCD familial (à discuter pour dépistage familial à distance), chronologie précise avec délais, scoring pronostique avec précision explicite du non-nihilisme thérapeutique, état actuel complet (constantes, respiratoire, hémodynamique, biologie, imagerie, monitoring), traitement en cours détaillé, complications identifiées avec leur prise en charge (stunned myocardium neurogène à ne pas traiter comme SCA, OAP neurogène), recommandations opérationnelles pour la suite (bundle nimodipine, doppler quotidien, IRM différée, consultations spécialisées, prophylaxies, information famille, décision de LATA différée).
Débriefing finalAfficher le débriefing
Ces scénarios constituent une aide pédagogique à confronter aux protocoles locaux validés et au jugement clinique.
Objectifs pédagogiques
Reconnaître une HSA anévrismale de grade sévère devant un tableau brutal de céphalée cataclysmique + coma d'emblée + syndrome méningé + facteur déclenchant de Valsalva, sans confondre avec crise convulsive isolée, malaise vagal ou coma métabolique
Sécuriser les voies aériennes par intubation en séquence rapide neuroprotectrice (étomidate ou kétamine + rocuronium, sédation propofol + rémifentanil, ventilation en normocapnie stricte 35-40 mmHg de PetCO2)
Prescrire en urgence le protocole d'imagerie complet : scanner cérébral sans injection < 20 min puis angioscanner cérébral en urgence dès HSA confirmée, IRM différée en réanimation
Identifier l'hydrocéphalie aiguë obstructive sur hémoventricule et poser l'indication d'un DVE en urgence en concertation neurochirurgicale
Décider de la sécurisation anévrismale en urgence idéalement < 24 h par coiling endovasculaire en 1ère intention selon ISAT (bénéfice fonctionnel à long terme démontré) ou clipping neurochirurgical selon RCP
Administrer la nimodipine 60 mg PO/SNG toutes les 4 heures pendant 21 jours dès l'admission (seul traitement à démontrer une amélioration du pronostic fonctionnel après HSA)
Maintenir l'euvolémie (proscrire la restriction hydrique et la déplétion volémique) et éviter l'hypertension induite préventive avant sécurisation
Reconnaître et gérer les complications précoces cardinales : stunned myocardium neurogène (à distinguer d'un SCA), œdème pulmonaire neurogène, hyponatrémie CSWS vs SIADH (traitements opposés), épilepsie précoce
Éviter le nihilisme thérapeutique sur le seul grade WFNS V : jusqu'à 30 % de bon pronostic fonctionnel possible si traitement optimal (Culebras Front Neurol 2025), la décision de LATA doit être différée
Structurer une transmission complète et hiérarchisée à l'équipe de neuroradiologie interventionnelle, de neurochirurgie et de réanimation neurologique selon le format SBAR
Points clés à retenirAfficher les points clés
L'HSA anévrismale de grade sévère (WFNS IV-V) représente 20-30 % des HSA. Elle ne doit PAS conduire à un nihilisme thérapeutique : jusqu'à 30 % de bon pronostic fonctionnel (mRS 0-3) sont possibles si traitement optimal (Culebras Front Neurol 2025). La décision de LATA doit être différée de 72 h à 2 semaines, réévaluée itérativement.
Devant tout patient GCS ≤ 8 avec suspicion d'HSA, l'intubation en séquence rapide neuroprotectrice est prioritaire, suivie du scanner cérébral sans injection en urgence < 20 minutes puis de l'angioscanner cérébral immédiatement si HSA confirmée.
Le resaignement précoce est la principale cause de mortalité (60-80 %) avec pic dans les 24 premières heures (particulièrement les 6 premières). La sécurisation anévrismale en urgence idéalement < 24 h est le pilier thérapeutique cardinal.
Le coiling endovasculaire est le traitement de 1ère intention pour les anévrismes accessibles (ISAT Molyneux 2002, suivi 2015), avec réduction de la dépendance et de la mortalité à 1 an et durabilité à long terme satisfaisante. Le clipping neurochirurgical reste indiqué pour les anévrismes non accessibles au coiling, les hématomes associés nécessitant évacuation ou selon l'expérience de l'équipe.
L'hydrocéphalie aiguë obstructive sur hémoventricule impose la pose d'un DVE en urgence, qui traite l'hydrocéphalie, mesure la PIC, permet le drainage du sang intraventriculaire et le contrôle du LCR.
La nimodipine 60 mg PO/SNG toutes 4 heures pendant 21 jours dès l'admission est le SEUL traitement à démontrer une amélioration du pronostic fonctionnel après HSA. Elle est neuroprotectrice (mécanisme mixte, effet anti-vasospastique modeste).
L'euvolémie stricte est le principe cardinal (PVC 6-8 mmHg, diurèse 100-150 mL/h). La restriction hydrique et la déplétion volémique sont PROSCRITES (favorisent la DCI et l'hyponatrémie CSWS).
Les erreurs classiques à éviter : TXA systématique prolongé (ULTRA négatif), corticothérapie forte dose (aucune indication), hypertension induite préventive avant sécurisation (aggravation resaignement), prophylaxie anticomitiale systématique 21 jours (AHA/ASA 2023 non recommandée).
Les complications précoces cardinales à surveiller sont : le stunned myocardium neurogène (ondes T, QT long, troponine, dysfonction VG apicale à l'ETT — NE PAS traiter comme SCA), l'œdème pulmonaire neurogène (ventilation protectrice sans diurétique agressif), l'hyponatrémie CSWS (60 % — apport sodé + euvolémie) vs SIADH (40 % — restriction hydrique modérée) aux traitements opposés, l'épilepsie précoce (lévétiracétam uniquement si crise documentée).
Le dépistage anévrismal familial doit être discuté à distance chez les apparentés du 1er degré si 2 apparentés au moins sont atteints d'anévrisme cérébral rompu ou non (recommandation AHA/ASA 2023).