Acidocétose Diabétique / État Hyperosmolaire Hyperglycémique

Le tableau clinique associe une **acidocétose diabétique sévère** (ADA 2024) : (1) **hyperglycémie** (4,82 g/L) + **cétose** (β-OHB 6,2, cétonurie 4+) + **acidose métabolique** (pH 7,02, HCO₃⁻ 6) avec **trou anionique élevé** (28) ; (2) **critères de sévérité** : pH < 7, HCO₃⁻ < 10, GCS 12 (stupor) ; (3) **déshydratation sévère** (perte de 6 kg, hypotension, TRC 4s, IRA) ; (4) **respiration de Kussmaul** ; (5) **facteur déclenchant identifié** : gastro-entérite + omission d'insuline (pompe déconnectée). **Mortalité 2-5 %** globalement, majorée en cas de retard de prise en charge ou d'erreur thérapeutique (surtout hypokaliémie de reprise). La conduite associe : (1) deux VVP, monitorage cardio-respiratoire ; (2) **alerte multidisciplinaire** (réanimateur, diabétologue) ; (3) **REMPLISSAGE VASCULAIRE IMMÉDIAT** par **sérum salé isotonique 0,9 % 15-20 mL/kg dans la 1ère heure** (soit ~1000-1500 mL) — étape **PRIORITAIRE** avant l'insuline ; (4) évaluation du **potassium** avant insuline ; (5) **insuline continue** 0,1 UI/kg/h après remplissage et si K⁺ > 3,3 ; (6) recherche systématique du facteur déclenchant. Posologies alignées sur le protocole Clin92 « Acidocétose diabétique ».

La **recherche systématique du facteur déclenchant** est indispensable dans l'ACD (ADA 2024, JBDS 2021) : (1) **Infection** — cause la plus fréquente (**30-50 % des cas**) : ORL, pulmonaire, urinaire, cutanée, digestive, gynécologique — bilan complet (**hémocultures × 2, ECBU, radio thorax, examen clinique complet**) ; (2) **Omission ou insuffisance d'insuline** — non-observance, panne de pompe, réduction inadaptée pendant maladie intercurrente (comme ici avec la gastro-entérite) — 20-30 % des cas ; (3) **Diabète inaugural** — surtout DT1 chez sujet jeune (5-10 %) ; (4) **Événement cardio-vasculaire** — infarctus du myocarde (**ECG systématique, troponine si point d'appel**), AVC (examen neurologique) ; (5) **Pancréatite aiguë** (lipase — attention à l'amylase élevée non spécifique dans l'ACD) ; (6) **Médicaments** — corticoïdes, antipsychotiques, **inhibiteurs SGLT2** (gliflozines — ACD euglycémique, à évoquer même avec glycémie « normale ») ; (7) **Substances** — alcool, cocaïne, méthamphétamine ; (8) **Grossesse** (β-HCG chez la femme). Chez ce patient : facteur évident (gastro-entérite + omission d'insuline) mais bilan complet indispensable pour ne pas rater une infection sous-jacente. Posologies alignées sur le protocole Clin92.

La **séquence thérapeutique cardinale** de l'ACD (ADA 2024, JBDS 2021, SFD 2017) est : (1) **REMPLISSAGE VASCULAIRE en 1ère heure** — **sérum salé isotonique 0,9 % 15-20 mL/kg** (soit 1000-1500 mL pour ce patient de 68 kg) en 30-60 minutes, poursuite selon état hémodynamique (généralement 250-500 mL/h ensuite, adaptation à l'ionogramme et à la natrémie corrigée) ; peut passer à sérum salé hypotonique 0,45 % si Na⁺ corrigé > 145 ; **ajouter du glucose (G5 ou G10)** dès glycémie < 2 g/L ; (2) **Évaluation du potassium** — indispensable AVANT l'insuline : (a) **K⁺ > 5,2** : pas d'apport, surveiller ; (b) **K⁺ 3,3-5,2** : ajouter **20-30 mmol KCl/L** aux perfusions ; (c) **K⁺ < 3,3** : **HOLD INSULIN** — apport prioritaire de K⁺ 10-20 mmol/h IV jusqu'à K⁺ > 3,3, puis démarrer l'insuline ; (3) **Insuline continue IV** — 0,1 UI/kg/h (soit ~7 UI/h pour ce patient), **PAS de bolus** initial nécessaire selon ADA 2024 (bolus optionnel, sans bénéfice démontré) ; **poursuivre jusqu'à fermeture du trou anionique** (< 12) et résolution de la cétose (β-OHB < 0,6 ou HCO₃⁻ ≥ 18). **Chez ce patient** : K⁺ à 5,8 (hyperkaliémie modérée sur acidose + transferts), stock potassique effondré — **pas d'apport initial de K⁺ mais surveillance rapprochée** ; insuline peut être démarrée. Posologies alignées sur le protocole Clin92.

La **gestion du potassium** dans l'ACD suit des règles strictes (ADA 2024) : (1) **Physiopathologie** — le stock potassique total est **effondré** (perte urinaire par diurèse osmotique, perte digestive par vomissements) même si la kaliémie initiale peut être normale ou élevée (transferts extracellulaires liés à l'acidose et au déficit insulinique) ; l'**insulinothérapie fait rentrer le K⁺ en intracellulaire** avec chute rapide (typiquement 1-1,5 mmol/L en 1-2 heures) ; (2) **Règles d'apport** : (a) **K⁺ > 5,2** : pas d'apport, surveiller H+2 ; (b) **K⁺ 3,3-5,2** (**cas de ce patient à K⁺ 4,2**) : **ajouter 20-30 mmol KCl par litre de perfusion** (typiquement 20 mmol dans 1 L de SSI 0,9 %), surveillance kaliémie rapprochée ; (c) **K⁺ < 3,3** : **HOLD INSULIN** (interrompre l'insuline), apport intensif de K⁺ 10-20 mmol/h IV jusqu'à K⁺ > 3,3 puis reprise de l'insuline ; (3) **Surveillance rapprochée** — kaliémie **toutes les 2 heures** en phase aiguë, adaptation dynamique, ECG répétés (dépister élargissement du QRS, T aplaties d'hypokaliémie) ; (4) **Objectif** : maintenir K⁺ entre 4 et 5 mmol/L pendant toute la durée du traitement. Posologies alignées sur le protocole Clin92.

Les mesures spécifiques dans l'ACD associent : (1) **Poursuite de l'insuline** jusqu'à **résolution de la cétose et de l'acidose** — critères ADA 2024 : **fermeture du trou anionique** (< 12), **β-OHB < 0,6 mmol/L** ou **HCO₃⁻ ≥ 18 mmol/L**, **pH > 7,3** ; l'insuline est nécessaire pour arrêter la production de corps cétoniques et permettre leur clearance ; **arrêter l'insuline sur la seule normalisation glycémique est une erreur classique** — la cétose persiste, l'ACD récidive ; (2) **Ajout de glucose** — dès glycémie < 2 g/L (11 mmol/L), **G5** puis **G10** selon évolution, **pour permettre la poursuite de l'insuline** sans hypoglycémie ; adaptation du débit d'insuline si besoin (parfois diminution à 0,05 UI/kg/h) sans arrêt ; (3) **Bicarbonates** — recommandation ADA 2024 restrictive : **uniquement si pH < 6,9** (chez ce patient : pH 7,02 initial, 7,08 à H+2 → **pas d'indication**) ; posologie si indication : 100 mmol dans 400 mL de sérum glucosé + 20 mmol de KCl, en 2 heures ; **risques de l'usage abusif** : hypokaliémie aggravée, alcalose de rebond, œdème cérébral (surtout enfant), hypoxie tissulaire (courbe de dissociation de l'hémoglobine) ; (4) **Transition SC** : à programmer lorsque cétose résolue et patient s'alimentant — chevauchement obligatoire (insuline lente SC administrée 1-2h avant l'arrêt IV) pour éviter la rebond hyperglycémique et cétosique. Posologies alignées sur le protocole Clin92.

La suite de la prise en charge et la sortie associent : (1) **Transition IV → SC** avec **chevauchement obligatoire** — insuline lente SC (glargine ou détémir, ou reprise de la pompe basale) administrée **1-2 heures AVANT l'arrêt de l'insuline IV**, pour éviter le **rebond hyperglycémique et cétosique** (l'insuline IV a une demi-vie très courte, arrêt brutal expose à récidive) ; reprise progressive de l'alimentation orale avec adaptation des bolus prandiaux ; vérification du bon fonctionnement de la pompe si reprise ; (2) **Anticipation des complications** — (a) **hypokaliémie iatrogène** (cause majeure de mortalité — surveillance kaliémie/2h et ECG répétés), (b) **hypoglycémie** (surveillance horaire, ajustement des débits), (c) **œdème cérébral** — surtout enfant et adulte jeune, favorisé par baisse rapide de l'osmolarité et de la natrémie corrigée (surveillance neurologique — céphalées, vomissements, altération de conscience nouvelle, réduction de la FC — signes d'engagement à identifier tôt), (d) **thrombose veineuse** (hyperosmolarité, prophylaxie HBPM), (e) **SDRA** (surcharge iatrogène, respect volumes) ; (3) **Éducation thérapeutique** avant sortie — **« sick day rules »** (règles de gestion des maladies intercurrentes chez le diabétique) : **ne jamais arrêter l'insuline basale**, augmenter les contrôles glycémiques, surveiller la cétonurie ou β-OHB si glycémie > 2,5 g/L, adapter les bolus, hydratation abondante, contacter le diabétologue en cas de doute ; formation à la reconnaissance des signes précoces d'ACD.

La transmission structurée d'une acidocétose diabétique sévère comprend : les antécédents diabétologiques précis (type, ancienneté, traitement de fond, HbA1c, antécédent d'ACD), l'horodatage précis de la présentation et de la sévérité (pH, HCO₃⁻, GCS, β-OHB), le facteur déclenchant identifié et le bilan étiologique complet, la séquence thérapeutique administrée avec justification (remplissage prioritaire, insuline après évaluation K⁺, pas de bicarbonates hors indication), l'évolution avec les critères de résolution (fermeture trou anionique, résolution cétose), la transition SC avec chevauchement, l'éducation thérapeutique renforcée, et les points d'anticipation (complications iatrogènes, rebond, éducation).