Urgences Thyroïdiennes

Le tableau clinique associe une **crise thyréotoxique (thyroid storm)** (ATA 2016, JES 2016, Burch-Wartofsky) : (1) **Terrain** — Basedow connu depuis 3 ans, ophtalmopathie active, goitre diffus, TRAb positifs ; (2) **Arrêt du carbimazole depuis 3 semaines** (auto-décision) = facteur cardinal ; (3) **Facteur déclenchant intercurrent** — pneumopathie bactérienne fébrile ; (4) **Tableau clinique caractéristique** — hyperthermie 40,4 °C, tachycardie 168 avec FA rapide, troubles neurologiques (agitation, hallucinations, confusion GCS 12), symptômes GI (vomissements, diarrhées), insuffisance cardiaque droite modérée, tremblements généralisés, exophtalmie ; (5) **Score de Burch-Wartofsky 110** (>> 45) — thyroid storm hautement probable ; (6) **Biologie confirmatoire** — TSH effondrée < 0,005, T4L 108 (5-9× normale), T3L 42 (6-14× normale), TRAb positifs, atteinte hépatique classique. **Mortalité 10-30 %** même traitée, majorée en cas de retard. La conduite associe : (1) déchoquage, deux VVP, monitorage cardio-respiratoire continu, matériel de réanimation prêt ; (2) **traitement pentavalent immédiat** — (a) **PTU 500-1000 mg PO en dose de charge puis 250 mg toutes les 4h** (préféré au carbimazole en crise pour son double effet), (b) **iode inorganique 1 HEURE APRÈS l'ATS** (Lugol 8 gouttes toutes les 6h), (c) **propranolol 60-80 mg PO toutes les 4h ou 1 mg IV répétable** (à moduler devant l'IC modérée), (d) **hydrocortisone 100 mg IV toutes les 6h**, (e) **antibiothérapie de la pneumopathie** (ceftriaxone 2 g IV + roxithromycine ou lévofloxacine pour couverture atypiques) ; (3) réanimation générale : refroidissement externe passif (**jamais d'aspirine ni d'AINS**), réhydratation prudente SSI 0,9 %, oxygénothérapie, correction électrolytique, monitorage cardio-respiratoire ; (4) alerte endocrinologue et réanimateur, transfert en unité monitorée. Posologies alignées sur le protocole Clin92.

La **recherche systématique des facteurs déclenchants** est indispensable dans la crise thyréotoxique (ATA 2016, JES 2016) — le traitement de la cause déclenchante conditionne la sortie de la crise et prévient la récidive. Les facteurs à explorer sont : (1) **Arrêt des antithyroïdiens** — auto-décision, oubli, effets secondaires perçus, ici confirmé (carbimazole arrêté depuis 3 semaines) ; (2) **Infection intercurrente** — pneumopathie (identifiée ici), sepsis urinaire, cutané, ORL, digestif, gynécologique ; (3) **Iode récent** — **produit de contraste iodé** (TDM injecté, angiographie récents), **amiodarone** (37 % iode — facteur classique), **algues** consommées, **sel iodé** en excès, désinfectants iodés cutanés étendus (Bétadine®), **médicaments iodés** (expectorants iodés, vitamines) ; (4) **Chirurgie** — surtout thyroïdectomie sans préparation médicamenteuse préalable, mais toute chirurgie majeure ; (5) **Traumatisme** ou stress physique majeur ; (6) **Événement cardio-vasculaire** — IDM, embolie pulmonaire, AVC ; (7) **Accouchement** (post-partum immédiat) ; (8) **Diabète décompensé** ou cétose ; (9) **Toxique** — cocaïne, amphétamines. **Chez cette patiente** : arrêt du carbimazole + pneumopathie bactérienne = facteurs cumulés. Rechercher tous les autres pour ne pas manquer une cause complémentaire, notamment d'exposition iodée récente qui aggraverait la situation. Posologies alignées sur le protocole Clin92.

La **séquence thérapeutique cardinale** de la crise thyréotoxique (ATA 2016, JES 2016) comporte **5 axes hiérarchisés dans un ordre précis** : (1) **ANTITHYROÏDIENS DE SYNTHÈSE (ATS) EN PREMIER** — **propylthiouracile (PTU) 500-1000 mg PO ou par sonde naso-gastrique en dose de charge, puis 250 mg toutes les 4h** ; **le PTU est préféré au carbimazole en crise** pour son **double effet** : (a) blocage de la synthèse hormonale par inhibition de la thyroperoxydase, (b) **inhibition de la conversion périphérique T4→T3** (mécanisme unique), avantageux car T3 est la forme active la plus toxique ; alternative si PTU indisponible : carbimazole 60-80 mg/j en 3 prises ; (2) **IODE INORGANIQUE 1 HEURE APRÈS l'ATS** (impératif) — **Lugol 8 gouttes toutes les 6h PO** OU **iodure de potassium (KI) 200 mg × 3/j** OU carbonate de lithium si iodurie ou intolérance iode ; **mécanisme** : blocage de la libération des hormones thyroïdiennes préformées stockées (effet Wolff-Chaikoff) — **efficace seulement si les ATS bloquent d'abord la synthèse** (sinon aggravation) ; (3) **β-BLOQUANT** — **propranolol 60-80 mg PO toutes les 4h ou 1 mg IV répétable jusqu'à contrôle de la FC** — **double effet** : (a) symptomatique (contrôle FC, tremblements, agitation), (b) **inhibition de la conversion T4→T3** ; adaptation si insuffisance cardiaque décompensée (préférer esmolol IV titrable, ou surveillance rapprochée) ; (4) **CORTICOÏDES** — **hydrocortisone 100 mg IV toutes les 6h** — **triple effet** : (a) inhibition de la conversion T4→T3, (b) traitement de l'**insuffisance surrénale relative** associée classique dans la crise thyréotoxique, (c) effet anti-inflammatoire ; (5) **TRAITEMENT DU FACTEUR DÉCLENCHANT** — ici antibiothérapie de la pneumopathie (ceftriaxone 2 g IV + macrolide type roxithromycine ou lévofloxacine pour couverture atypiques). **Réanimation générale associée** : refroidissement externe passif, réhydratation prudente, correction électrolytique, oxygénothérapie, monitorage cardio-respiratoire continu. Posologies alignées sur le protocole Clin92.

Le **piège cardinal de l'iode avant les antithyroïdiens** (ATA 2016, JES 2016, Wolff-Chaikoff effect) est **physiopathologique et documenté cliniquement** : (1) **Mécanisme de stockage** — la thyroïde synthétise et **stocke** de grandes quantités d'hormones thyroïdiennes préformées (T4 et T3 liées à la thyroglobuline dans les follicules colloïdaux) — le stock représente **plusieurs semaines** de libération potentielle ; (2) **Effet de l'iode inorganique** — l'iode administré en aigu a un **double effet paradoxal** : (a) à long terme et associé aux ATS = **effet Wolff-Chaikoff** = blocage de la libération et de la synthèse (utile), (b) **en aigu et seul (sans ATS préalable) = stimulation de la libération des hormones préformées** stockées (« iod-Basedow » inversé, effet paradoxal aigu) ; (3) **Conséquence clinique** — administrer l'iode avant les ATS = **flambée hormonale aiguë** avec **aggravation de la tempête thyroïdienne** (fièvre, tachycardie, insuffisance cardiaque, agitation majorées) ; documenté cliniquement, cause de décès iatrogène ; (4) **Séquence correcte** — administrer d'abord l'ATS (PTU 500-1000 mg PO) qui **bloque immédiatement la synthèse** (l'organification de l'iode), puis attendre au minimum 1 heure pour que le blocage soit établi, puis administrer l'iode qui alors **inhibe la libération** (effet Wolff-Chaikoff bénéfique) sans risque de flambée puisque la synthèse est bloquée en amont ; (5) **Autres pièges de l'iode en thyrotoxicose** — amiodarone (37 % iode) contre-indiquée, produits de contraste iodés à éviter (peuvent déclencher ou aggraver une crise chez patient hyperthyroïdien non traité). Posologies alignées sur le protocole Clin92.

Les mesures associées et la réanimation générale associent (ATA 2016, JES 2016) : (1) **Refroidissement externe** — mesures physiques : compresses froides sur les grands axes vasculaires (cou, aisselles, aines), découverture, éventails, chambre climatisée si possible ; **paracétamol 1 g IV** en cas de fièvre (antipyrétique de choix, pas d'effet sur les hormones thyroïdiennes) ; **éviter les frissons** (thermogenèse aggravant l'hyperthermie centrale) — sédation légère par benzodiazépines si nécessaire ; **jamais d'aspirine ni d'AINS** (voir point 5) ; (2) **Réanimation hémodynamique** — **réhydratation prudente** par SSI 0,9 % (1,5-2 L/24h adapté à l'hémodynamique et à l'insuffisance cardiaque associée), correction électrolytique (Na, K, Mg), monitorage rapproché de la diurèse (sonde urinaire), attention à la surcharge chez patient en IC décompensée ; oxygénothérapie adaptée à la SpO₂ ; monitorage cardio-respiratoire continu ; (3) **Traitement de sauvetage en cas de crise réfractaire** — **cholestyramine 4 g PO × 4/j** (résine échangeuse d'anions — interrompt le cycle entérohépatique des hormones thyroïdiennes conjuguées éliminées par la bile, réduit la charge hormonale circulante) ; **plasmaphérèse** (échange plasmatique pour élimination des hormones libres) en centre expert si crise réfractaire malgré traitement optimal ; **thyroïdectomie en urgence** (exceptionnelle, en dernier recours, chez patient sous préparation médicale) ; **iodure inorganique** en cas d'échec (Lugol saturé) ; **carbonate de lithium** (alternative à l'iode si contre-indication) ; (4) **Contre-indications spécifiques** — aspirine et AINS (voir E), amiodarone (voir E).

Le **coma myxœdémateux (myxedema coma)** est une **urgence vitale** au même titre que la crise thyréotoxique — l'expression décompensée d'une hypothyroïdie sévère (Wiersinga 2018, ATA 2014) : (1) **Physiopathologie** — déficit sévère et prolongé en hormones thyroïdiennes → baisse extrême du métabolisme basal, vasoconstriction périphérique, dépression cardio-respiratoire et neurologique ; (2) **Terrain typique** — **sujet âgé** (> 60 ans), femme > homme, souvent en hiver ; hypothyroïdie ancienne connue (thyroïdite de Hashimoto, post-radioiode, post-thyroïdectomie) ou méconnue, avec **facteur déclenchant** ; (3) **Tableau clinique** — **hypothermie sévère** (souvent < 35 °C, parfois < 30 °C), **bradycardie** sinusale < 60/min, **hypotension** artérielle, **hypoventilation** avec **hypercapnie** (narcose au CO₂), **altération de conscience** progressive jusqu'au coma profond, **œdèmes myxœdémateux** infiltrés (visage bouffi, paupières gonflées, macroglossie, œdèmes des extrémités), **peau sèche et froide**, ROT abolis, **hyponatrémie de dilution**, hypoglycémie fréquente ; (4) **Facteurs déclenchants** — **infection intercurrente** (pneumopathie, sepsis urinaire — 35 % des cas), **exposition au froid**, **sédation par benzodiazépines ou opiacés** (majoration de la dépression respiratoire), **arrêt du traitement hormonal substitutif** (auto-décision, oublis), chirurgie, IDM, AVC, insuffisance cardiaque décompensée ; (5) **Traitement** — **lévothyroxine (L-T4) 200-500 µg IV en bolus** puis **100 µg/j IV** en attente de reprise orale (attention aux doses en cas de coronaropathie sous-jacente — risque d'IDM par majoration soudaine du métabolisme), **± liothyronine (L-T3) 10-20 µg IV × 2/j** (rare, controversé, action plus rapide) ; **hydrocortisone 100 mg IV × 4/j** (insuffisance surrénale associée classique, à administrer **AVANT ou en même temps que les hormones thyroïdiennes** — le contraire risque de démasquer une insuffisance surrénale infraclinique) ; **ventilation mécanique si hypoventilation** (fréquente) ; **réchauffement passif** (jamais actif rapide — risque de vasodilatation et collapsus) par couvertures ; correction de l'hyponatrémie (prudente, restriction hydrique éventuelle) et de l'hypoglycémie ; **traitement du facteur déclenchant** ; mortalité 20-40 % malgré traitement.

La transmission structurée d'une crise thyréotoxique comprend : les antécédents précis (Basedow, ophtalmopathie, compliance médiocre au traitement), les facteurs déclenchants cumulés (arrêt des ATS + pneumopathie), le tableau clinique évocateur avec le score de gravité (Burch-Wartofsky), les résultats biologiques (thyrotoxicose sévère + atteinte multi-organe), le bundle pentavalent administré dans l'ordre correct (ATS puis iode 1h après jamais avant, β-bloquant, corticoïdes, antibiotique du facteur déclenchant), les mesures associées (refroidissement, réhydratation, cholestyramine en cas de gravité, éviter aspirine et amiodarone), l'évolution favorable, la programmation du suivi endocrinologique et cardiologique, et les points d'anticipation.