Bradycardie / Troubles Conductifs

Le patient présente un BAV complet symptomatique avec hypotension, marbrures et confusion, définissant un état hémodynamiquement instable. La conduite immédiate comprend la mise en condition (deux VVP, monitorage), la préparation des thérapeutiques d'escalade (atropine puis pacing transcutané), la recherche parallèle des causes réversibles (revue médicamenteuse notamment bêta-bloquant, ionogramme, ECG 12 dérivations pour rechercher un infarctus inférieur ou postérieur méconnu) et l'appel du cardiologue en vue d'un pacing transveineux si l'instabilité persiste. Toutes ces actions sont menées en parallèle, pas séquentiellement.

L'atropine est le traitement pharmacologique de première ligne de la bradycardie symptomatique. La dose actuellement recommandée par les algorithmes ACLS est de 1 mg IV en bolus, renouvelable toutes 3 à 5 minutes, jusqu'à une dose cumulée maximale de 3 mg. La dose ancienne de 0,5 mg a été relevée à 1 mg pour améliorer l'efficacité, notamment en cas de bloc supra-hisien vagal-dépendant. Posologie alignée sur le protocole Clin92 « Bradycardie et troubles conductifs ». L'atropine peut être moins efficace, voire inefficace, en cas de bloc infranodal (QRS larges, comme chez ce patient) : il faut anticiper l'escalade vers le pacing.

L'échec de deux doses d'atropine chez un patient hémodynamiquement instable avec bloc infranodal (QRS larges) impose l'escalade immédiate vers le pacing transcutané, sans attendre l'arrivée du cardiologue. Le pacing transcutané est une mesure de sauvetage temporaire en attendant le pacing transveineux définitif, qui reste le traitement de référence en cas de bloc auriculo-ventriculaire complet symptomatique. Une perfusion d'adrénaline (2-10 µg/min) ou de dopamine (5-20 µg/kg/min) peut être ajoutée en soutien, jamais en bolus.

Le pacing transcutané est efficace mais douloureux. Une sédation-antalgie est indispensable pour la tolérance, sans être si profonde qu'elle compromet la fonction respiratoire. L'intensité du courant doit être titrée progressivement à partir d'un seuil bas (autour de 30-40 mA) jusqu'à obtention de la capture, en général entre 40 et 100 mA. La vérification de la capture mécanique par le pouls fémoral ou la courbe pléthysmographique est essentielle : la présence d'une déflexion électrique sur le tracé ne garantit pas la contraction ventriculaire. La fréquence est programmée entre 60 et 80/min.

Toute bradycardie symptomatique impose la recherche systématique de causes réversibles. Les recommandations 2018 rappellent la hiérarchie : ischémie myocardique (surtout inférieure et postérieure, souvent avec BAV supra-hisien atropine-sensible), désordres hydro-électrolytiques (hyperkaliémie surtout), intoxication médicamenteuse (bêta-bloquants, inhibiteurs calciques bradycardisants, digitaliques, antiarythmiques), hypothyroïdie profonde. Cette recherche conditionne le traitement étiologique parfois curatif (reperfusion myocardique, correction ionique, antidote spécifique) et évite un pacing définitif inutile si la cause est réversible.

Dans la bradycardie symptomatique avec pression artérielle basse, l'adrénaline est administrée en **perfusion continue** à un débit initial de 2 à 10 µg/min IVSE, titré sur la pression artérielle moyenne cible ≥ 65 mmHg. La dopamine 5-20 µg/kg/min IVSE constitue une alternative équivalente selon les algorithmes ACLS. Posologies alignées sur le protocole Clin92. La perfusion continue permet une titration fine et évite les à-coups tensionnels et arythmogènes du bolus.

La transmission structurée comporte les antécédents pertinents, l'horodatage précis des thérapeutiques à haut risque, la trajectoire clinique et biologique, les doses en cours, l'état actuel et une demande explicite. Elle permet au cardiologue interventionnel de préparer l'accueil au cathlab et l'équipe de surveillance en USIC. La coordination anticipée conditionne la sécurité du transfert.