Cas clinique pédagogique destiné à la formation. Ne remplace pas le jugement clinique, les protocoles locaux ni l’avis d’un médecin senior.
Présentation initiale
Il est 14h35 en garde de jour au Service des Urgences et Médecine de Catastrophe de l'Hôpital Militaire d'Instruction Mohammed V (HMIMV) à Rabat. Le régulateur SAMU annonce l'arrivée dans 5 minutes d'un homme de 62 ans en déficit neurologique brutal avec vomissements et troubles de conscience.
**Identité et contexte social.** M. Mohammed T., 62 ans, chauffeur de taxi retraité (retraité depuis 2 ans), marié, 4 enfants adultes, résidant à Yacoub El Mansour (Rabat). Amené par le SAMU depuis son domicile où son épouse l'a trouvé effondré dans le salon vers 14h05, après avoir entendu un cri bref suivi d'un bruit de chute.
**Antécédents.** - HTA connue depuis 12 ans (dépistage lors du renouvellement de sa carte médicale de conducteur professionnel en 2014) - Traitement de fond théorique : amlodipine 10 mg/j + périndopril 10 mg/j + hydrochlorothiazide 25 mg/j (association fixe) - Observance médiocre documentée : plusieurs pauses thérapeutiques successives (arrêt du traitement quand il se sent bien, chiffres tensionnels non suivis à domicile faute de tensiomètre personnel, dernière consultation chez son médecin traitant il y a 8 mois pour renouvellement d'ordonnance) - Diabète type 2 diagnostiqué en 2019 sous metformine 850 mg × 2/j (HbA1c 8,2 % au dernier dosage il y a 6 mois, non contrôlé) - Ex-fumeur 25 PA, sevré depuis 5 ans - Dyslipidémie connue non traitée (statine refusée par le patient) - Aucun antécédent cardiaque ischémique, aucun trouble du rythme documenté - Aucun traitement antiagrégant, aucun anticoagulant
**Histoire de la maladie (recueil auprès de l'épouse pendant le transport).** - 14h00 (H-35 min) : le patient regarde la télévision assis dans le fauteuil du salon - 14h05 (H-30 min) : cri bref suivi d'un bruit de chute. L'épouse le trouve au sol devant le fauteuil, incapable de se lever, hémiplégie gauche évidente, vomissements alimentaires sur ses vêtements, semble comprendre mais ne parle pas clairement - 14h10 (H-25 min) : appel SAMU - 14h20 (H-15 min) : arrivée SAMU au domicile. GCS 12 (Y3 V3 M6). TA 220/125. FC 92/min régulière. SpO2 96 % en air ambiant. Glycémie capillaire 2,1 g/L. Pas de morsure de langue. Pas de perte d'urine. - 14h25 (H-10 min) : mise en place VVP 18G au pli du coude gauche, oxygène 6 L/min lunettes, monitoring, transport en position de sécurité tête légèrement surélevée - 14h35 (H0) : arrivée aux urgences HMIMV en salle de déchocage
**Examen clinique à l'arrivée (14h35).** - Vigilance : GCS 12 (Y3 ouverture aux stimuli douloureux, V3 mots inappropriés, M6 obéit aux ordres simples du côté droit) - Constantes : TA 218/120 mmHg, FC 90/min régulier, SpO2 97 % sous O2 6 L/min, FR 20/min, T 37,1 °C, glycémie capillaire 2,05 g/L - Signes neurologiques focaux : - Déviation conjuguée des yeux et de la tête vers la droite - Paralysie faciale centrale gauche marquée - Hémiplégie complète gauche brachio-crurale (0/5 membre supérieur, 0/5 membre inférieur) - Hypoesthésie hémicorporelle gauche - Héminégligence gauche avec anosognosie du déficit - ROT vifs à gauche, signe de Babinski gauche - NIHSS estimé 20-22 (déficit sévère) - Pupilles isocorques réactives à la lumière, pas de raideur méningée - Auscultation cardiaque : bruit régulier, pas de souffle - Auscultation pulmonaire : murmure vésiculaire présent des deux côtés sans râle - Pas de morsure de langue, pas de perte d'urine, pas de traumatisme crânien visible
**Prise en charge immédiate à l'arrivée.** - Décubitus dorsal, tête surélevée à 30°, canule de Guédel - Aspiration des sécrétions - Oxygène 6 L/min lunettes maintenu (SpO2 cible ≥ 94 %) - Monitoring cardio-tensionnel + SpO2 + capnographie - 2ème voie veineuse périphérique 20G avant-bras droit posée - Cathéter artériel radial gauche en cours de pose pour monitoring tensionnel continu
**Bilan biologique en cours (résultats attendus à H+30 min).** - NFS-plaquettes, ionogramme sanguin, urée, créatinine, calcémie, magnésémie - Bilan hépatique complet (ASAT, ALAT, PAL, GGT, bilirubine) - Bilan de coagulation complet (TP, TCA, fibrinogène) - Glycémie veineuse, HbA1c, bilan lipidique - Groupe RAI + agglutinines irrégulières - Bêta-HCG (non applicable homme) - CRP, procalcitonine
**ECG 12 dérivations réalisé à H+5 min.** Rythme sinusal 88/min, HVG systolique de type Sokolow-Lyon positive à 42 mm, pas de trouble du rythme, pas d'onde Q pathologique.
**Scanner cérébral sans injection réalisé à H+50 min (15h25).** - Hématome spontanément hyperdense capsulo-lenticulaire droit - Volume calculé par méthode ABC/2 (Kothari 1996) : 6,0 × 5,0 × 2,8 / 2 = 42 mL - Effet de masse marqué avec déviation de la ligne médiane 6 mm vers la gauche - Compression du ventricule latéral droit - Extension ventriculaire modérée : sang dans le carrefour ventriculaire droit et V3 (score de Graeb 3, hémoventricule partiel) - Début d'effacement de la citerne ambiante droite compatible avec début d'engagement uncal - Pas d'hémorragie sous-arachnoïdienne franche, pas d'hydrocéphalie aiguë sur ces coupes
**Angioscanner cérébral (à H+55 min).** Pas de spot sign (pas de saignement actif visualisé), pas d'anévrisme, pas de MAV, pas de FAVD. Vaisseaux du polygone de Willis perméables. Origine microvasculaire hypertensive (rupture de Charcot-Bouchard) hautement probable.
**Bilan biologique retour (H+65 min).** NFS normale, plaquettes 240 × 10⁹/L, ionogramme normal, créatinine 105 µmol/L (fonction rénale conservée, DFG estimé 68 mL/min/1,73 m²), TP 100 %, INR 1,0, TCA normal, fibrinogène 3,8 g/L. Glycémie veineuse 2,15 g/L. HbA1c 8,4 % (diabète déséquilibré). Bilan lipidique : LDL 1,72 g/L. CRP < 5.
**Scoring pronostique.** - ICH score (Hemphill 2001) = 3 (volume ≥ 30 mL : 1 pt + GCS 5-12 : 1 pt + âge ≥ 80 ans : 0 pt + infratentoriel : 0 pt + extension ventriculaire : 1 pt) → mortalité à 30 jours prédite ~26 % - FUNC score modéré à défavorable (volume + GCS + localisation profonde)
**Diagnostic retenu à l'entrée.** Hémorragie intracérébrale spontanée capsulo-lenticulaire droite volumineuse (42 mL) avec effet de masse (déviation de la ligne médiane 6 mm), extension ventriculaire modérée (Graeb 3) et début d'engagement uncal droit, chez patient de 62 ans hypertendu chronique en rupture thérapeutique intermittente documentée, diabétique déséquilibré (HbA1c 8,4 %). Origine microvasculaire hypertensive (rupture de Charcot-Bouchard) hautement probable, sans anomalie vasculaire structurelle sur angioscanner.
**Objectifs thérapeutiques.** 1. Contrôle tensionnel rapide et contrôlé selon les cibles ESO 2025 / AHA/ASA 2022 (SBP cible 130-140 mmHg atteinte dans l'heure) 2. Correction glycémique modérée (cible 1,4-1,8 g/L, éviter à la fois l'hyperglycémie et l'hypoglycémie sévère — INTERACT3 care bundle) 3. Prévention de l'expansion de l'hématome (contrôle tensionnel + réversion anticoagulant si applicable, non ici) 4. Discussion neurochirurgicale précoce selon critères ENRICH 2024 (chirurgie mini-invasive parafasciculaire) et gestion IVH (drainage ventriculaire externe éventuel selon évolution) 5. Transfert en unité neurovasculaire ou en réanimation neurologique 6. Prévention des complications systémiques (thromboprophylaxie différée, prévention ulcère de stress, kiné respiratoire précoce)
Étape 1
Décision 1
Information clinique
Un homme de 62 ans hypertendu connu en rupture thérapeutique arrive aux urgences après début brutal à 14h00 d'un déficit neurologique gauche avec vomissements et trouble de conscience. À l'arrivée H+35 min : GCS 12, TA 218/120 mmHg, hémiplégie gauche complète, déviation conjuguée droite, glycémie capillaire 2,05 g/L.
Chef, on est bien dans les 4h30, on peut thrombolyser ?
Débuter d'emblée thrombolyse IV altéplase 0,9 mg/kg en l'absence de scanner initial pour ne pas dépasser la fenêtre thérapeutique de 4h30, scanner secondairement
Baisser immédiatement la TA avec captopril sublingual 25 mg + furosémide 40 mg IV avant tout examen d'imagerie pour prévenir l'engagement cérébral
Attendre le neurologue de garde pour évaluation NIHSS complète avant tout examen d'imagerie et avant tout traitement d'urgence médicamenteux
Sécuriser voies aériennes, oxygène pour SpO2 ≥ 94 %, moniteur, glycémie capillaire, scanner cérébral sans injection en urgence < 20 min, débuter contrôle tensionnel
Débuter mannitol 20 % 250 mL IV en 30 minutes empiriquement devant les troubles de conscience avant scanner cérébral pour prévenir l'engagement uncal
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Bonne réponse
D. Sécuriser voies aériennes, oxygène pour SpO2 ≥ 94 %, moniteur, glycémie capillaire, scanner cérébral sans injection en urgence < 20 min, débuter contrôle tensionnel
Explication pédagogique
Devant tout déficit neurologique brutal, le principe cardinal en médecine d'urgence est : « time is brain », et aucune décision thérapeutique spécifique ne peut être prise sans imagerie cérébrale préalable. Le scanner cérébral sans injection est l'examen de 1ère intention dans le contexte : disponible en garde, rapide, il permet de distinguer AVC ischémique et AVC hémorragique, qui ont des prises en charge diamétralement opposées.
La séquence correcte à l'arrivée suit les recommandations AHA/ASA 2022 (Greenberg) et ESO/EANS 2025 (Steiner) : (1) évaluation ABC, sécurisation des voies aériennes, décubitus dorsal tête surélevée à 30° pour limiter l'HTIC, oxygénothérapie pour SpO2 cible ≥ 94 %, (2) monitoring cardio-tensionnel continu, capnographie, saturomètre, (3) 2 voies veineuses périphériques de bon calibre, (4) dosage glycémique capillaire immédiat (règle « no stroke without glucose ») et bilan biologique complet, (5) scanner cérébral sans injection en urgence dans les 20 minutes (objectif « door-to-CT ≤ 20 min » AHA/ASA 2024 Performance Measures), (6) contrôle tensionnel débuté rapidement, la cible étant précisée dès confirmation du diagnostic hémorragique.
La glycémie capillaire élevée à 2,05 g/L confirme le diabète déséquilibré mais élimine l'hypoglycémie comme cause du déficit. Le scanner cérébral confirmera le diagnostic d'HIC capsulo-lenticulaire droite volumineuse et orientera la stratégie thérapeutique globale.
Étape 2
Décision 2
Information clinique
Le scanner cérébral confirme une HIC capsulo-lenticulaire droite spontanée 42 mL, angioscanner sans anomalie vasculaire, effet de masse 6 mm, extension ventriculaire Graeb 3. TA actuelle 215/118 mmHg. Le patient est stable hémodynamiquement, sans amines.
Quelle cible tensionnelle tu retiens et sur quel schéma temporel ?
Baisser progressivement TA vers 160 mmHg systolique en 6-12 heures pour éviter toute chute brutale susceptible d'aggraver l'ischémie péri-hématome
Baisser TA vers SBP 130-140 mmHg dans l'heure, éviter chute > 60 mmHg et cible SBP < 130, monitorage continu
Débuter perfusion continue de nitroprussiate de sodium pour un contrôle tensionnel puissant et rapide devant les chiffres tensionnels très élevés initiaux
Maintenir TA cible < 100 mmHg systolique pour prévenir le resaignement, avec baisse rapide et agressive quitte à provoquer une hypotension transitoire brève
Ne pas traiter la TA en aigu tant que les valeurs sont inférieures à 250/140 mmHg pour maintenir la perfusion cérébrale péri-hématome menacée
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B. Baisser TA vers SBP 130-140 mmHg dans l'heure, éviter chute > 60 mmHg et cible SBP < 130, monitorage continu
Explication pédagogique
La cible tensionnelle actuelle dans l'HIC spontanée résulte d'un large corpus d'essais : INTERACT2 (Anderson NEJM 2013 : SBP cible < 140 mmHg dans l'heure sans excès de mortalité), ATACH-2 (Qureshi NEJM 2016 : SBP cible 110-139 mmHg vs 140-179 mmHg, absence de bénéfice supplémentaire au-dessous de 140 avec majoration des effets rénaux indésirables), INTERACT3 (Ma Lancet 2023 : care bundle avec cible SBP < 140 amélioration fonctionnelle), INTERACT4 (Li NEJM 2024 : baisse tensionnelle pré-hospitalière améliore le pronostic fonctionnel en HIC), et ESO 2025 (Sandset : mise à jour recommandations européennes).
La synthèse actuelle est : cible SBP 130-140 mmHg atteinte dans l'heure, avec les principes de sécurité suivants : (1) éviter la chute brutale > 60 mmHg par rapport à la TA d'admission (risque d'aggravation de l'ischémie péri-hématome), (2) éviter la cible SBP < 130 mmHg (absence de bénéfice supplémentaire selon ATACH-2 avec risque d'insuffisance rénale aiguë et d'hypoperfusion cérébrale), (3) monitorage tensionnel continu par cathéter artériel radial pour titration précise, (4) maintien de la cible sur les 24 premières heures avec transition progressive vers un traitement de fond.
Pour ce patient à TA 215/118 mmHg, l'objectif intermédiaire de baisse progressive vers SBP 155-160 mmHg dans la 1ère heure puis 130-140 mmHg dans les 2-3 heures suivantes, sans chute > 60 mmHg, permet un contrôle sécurisé sans compromis pour la perfusion cérébrale.
Étape 3
Décision 3
Information clinique
À H+1 h 10, le cathéter artériel radial est fonctionnel, monitorage tensionnel continu invasif TA 216/117 mmHg. Cible retenue : SBP 130-140 mmHg dans l'heure sans chute > 60 mmHg. Fonction rénale conservée (créat 105 µmol/L), pas d'IC connue, pas d'asthme, pas de bradycardie.
Quelle molécule tu démarres et à quel schéma posologique ?
Urapidil 25 mg IV lent en 20 secondes puis perfusion continue 10-30 mg/h titrée sur cible SBP 130-140 mmHg, ou nicardipine 5 mg/h titrée
Labétalol 200 mg PO en 1ère intention car per os évite la voie IV et permet une action lente compatible avec l'objectif d'éviter chute brutale
Nifédipine sublinguale 10 mg à la demande car action rapide et puissante permettant un contrôle tensionnel efficace en attendant l'installation d'un traitement IV
Perfusion continue de dinitrate d'isosorbide (Risordan) 3 mg/h car son action veineuse limite l'aggravation de la souffrance cérébrale péri-hématomique
Injection IV directe de furosémide 40 mg répétée toutes les 2 heures pour baisser rapidement TA par réduction de la volémie chez patient hypertendu chronique
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Bonne réponse
A. Urapidil 25 mg IV lent en 20 secondes puis perfusion continue 10-30 mg/h titrée sur cible SBP 130-140 mmHg, ou nicardipine 5 mg/h titrée
Explication pédagogique
Les molécules antihypertensives recommandées dans l'HIC aiguë (AHA/ASA 2022, ESO/EANS 2025, ESO 2025 BP update) sont celles à demi-vie courte, à action prévisible, avec possibilité de titration IV continue et n'affectant pas défavorablement la pression intracrânienne :
L'**urapidil** (α1-bloqueur central + agoniste 5-HT1A partiel) est particulièrement adapté : bolus 12,5-25 mg IV lent en 20 secondes, à répéter à 5 minutes si besoin, puis perfusion continue 9-30 mg/h (soit 60-240 mg dans 250 mL de SSI, titrée à partir de 10 mg/h et augmentée par paliers de 5 mg/h toutes les 10-15 minutes selon TA moyenne mesurée en continu). Il ne modifie pas la PIC et est bien toléré chez le sujet âgé.
La **nicardipine** (inhibiteur calcique dihydropyridinique IV) est une alternative valide : perfusion continue 5-15 mg/h avec titration croissante par paliers de 2,5 mg/h toutes les 5-15 minutes selon la réponse. Elle est très utilisée dans les essais INTERACT2 et ATACH-2. Elle est cependant tachycardisante par vasodilatation périphérique et peut nécessiter un bêta-bloquant associé chez le sujet coronarien.
Le **labétalol IV** (α et β-bloqueur non sélectif) est une 2ème option : bolus 10-20 mg IV lent en 2 min à répéter toutes les 10 min (max 300 mg) ou perfusion continue 0,5-2 mg/min. À éviter chez le bradycarde, l'asthmatique, l'insuffisant cardiaque décompensé.
Le monitorage tensionnel invasif continu par cathéter artériel radial est indispensable pour titrer précisément et éviter les chutes brutales.
Étape 4
Décision 4
Information clinique
À H+2 h, TA contrôlée à 148/85 mmHg sous urapidil. Le neurochirurgien de garde examine le patient et les images : HIC capsulo-lenticulaire droite 42 mL, effet de masse 6 mm, extension ventriculaire Graeb 3 (hémoventricule partiel), début d'engagement uncal droit, GCS 12 stable, angioscanner sans anomalie vasculaire.
Ce patient, on l'opère ? Et si oui, quelle stratégie ?
Attendre 48 heures d'évolution médicale avant tout appel neurochirurgical, en fonction de la stabilité clinique et de l'évolution de l'hématome sur scanner de contrôle
Programmer une craniotomie décompressive classique avec évacuation complète du caillot dans les 6 heures, seule technique validée par les guidelines internationales
Poursuivre la prise en charge médicale seule car les essais historiques ont démontré l'absence de bénéfice de la chirurgie dans l'HIC spontanée toutes localisations confondues
Discuter d'emblée une abstention thérapeutique compte tenu du score ICH élevé prédisant une mortalité et un pronostic fonctionnel défavorables du patient
Appeler le neurochirurgien en urgence pour discussion chirurgie mini-invasive parafasciculaire (ENRICH 2024) + drainage ventriculaire externe selon extension IVH
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E. Appeler le neurochirurgien en urgence pour discussion chirurgie mini-invasive parafasciculaire (ENRICH 2024) + drainage ventriculaire externe selon extension IVH
Explication pédagogique
L'essai ENRICH (Pradilla NEJM 2024) a démontré pour la première fois de manière convaincante le bénéfice fonctionnel d'une chirurgie mini-invasive parafasciculaire (Minimally Invasive Parafascicular Surgery, MIPS) pour l'HIC spontanée. Le principe : évacuation précoce du caillot par un tube transparent introduit par un trajet mini-invasif transsulcal préservant les fibres de la substance blanche (BrainPath), avec évacuation dirigée sous vision. Critères d'inclusion ENRICH : âge 18-80 ans, HIC spontanée supratentorielle lobaire ou des ganglions de la base antérieurs, volume 30-80 mL, admissible dans les 24 heures, GCS ≥ 5, absence d'atteinte thalamique substantielle et absence d'IVH substantielle. Résultat principal : amélioration du score de Rankin modifié pondéré à 180 jours (mRS pondéré 0,458 vs 0,374 dans le bras médical, probabilité postérieure de supériorité 98,1 %), bénéfice principalement porté par les hématomes lobaires.
Chez notre patient de 62 ans, volume 42 mL (dans la fenêtre 30-80 mL), localisation capsulo-lenticulaire (limite entre ganglions de la base antérieurs et localisation profonde à discuter collégialement), GCS 12 (> 5), délai < 24 h, l'indication chirurgicale ENRICH est à discuter collégialement en équipe neurochirurgicale multidisciplinaire. Le point limitant est l'extension ventriculaire Graeb 3 (l'essai excluait les IVH substantielles, ce qui reste un critère à évaluer précisément).
En parallèle, l'extension ventriculaire modérée avec effet de masse et début d'engagement uncal impose la discussion d'un drainage ventriculaire externe (DVE) pour dérivation du LCR, réduction de la PIC et évacuation progressive du sang intraventriculaire. Le DVE est recommandé dans l'AHA/ASA 2022 en cas d'IVH avec hydrocéphalie ou détérioration neurologique. La thrombolyse intraventriculaire par alteplase intraventriculaire (CLEAR III Hanley Lancet 2017) peut être discutée en équipe pour accélérer la clairance du sang intraventriculaire, mais son bénéfice fonctionnel est débattu et elle n'est pas standardisée.
L'appel neurochirurgical précoce dès la confirmation diagnostique est cardinal (délai « door-to-neurosurgical consultation ») et fait partie des mesures de qualité AHA/ASA 2024 Performance Measures.
Étape 5
Décision 5
Information clinique
À H+3 h, le patient est stabilisé sous urapidil, TA 138/78 mmHg, GCS 12, en attente du bloc opératoire et de la pose du DVE. Vous formez l'équipe soignante sur les points cardinaux de la gestion médicale péri-opératoire de l'HIC.
Chef, il y a plusieurs choses que je veux vérifier. Parmi les propositions, lesquelles sont vraies ?
La glycémie doit être maintenue entre 1,4-1,8 g/L, l'hyperglycémie et l'hypoglycémie sévère sont associées indépendamment à une majoration de la mortalité et morbidité
La prophylaxie thromboembolique veineuse par HBPM doit être différée de 24-48h après stabilité de l'hématome sur scanner de contrôle, avec compression pneumatique en attendant
La correction plaquettaire par transfusion est indispensable chez tout patient sous aspirine avant procédure invasive pour normaliser la fonction plaquettaire et prévenir l'expansion
La prophylaxie anticomitiale systématique par lévétiracétam est recommandée chez tout patient avec HIC lobaire pour prévenir les crises symptomatiques précoces post-hémorragiques
La position en semi-assise à 30° dès l'admission chez tout patient conscient avec HIC réduit l'HTIC sans compromettre la pression de perfusion cérébrale
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Bonne réponse
A. La glycémie doit être maintenue entre 1,4-1,8 g/L, l'hyperglycémie et l'hypoglycémie sévère sont associées indépendamment à une majoration de la mortalité et morbidité B. La prophylaxie thromboembolique veineuse par HBPM doit être différée de 24-48h après stabilité de l'hématome sur scanner de contrôle, avec compression pneumatique en attendant E. La position en semi-assise à 30° dès l'admission chez tout patient conscient avec HIC réduit l'HTIC sans compromettre la pression de perfusion cérébrale
Explication pédagogique
**A. Position en semi-assise à 30°.** Recommandation standard AHA/ASA 2022 et ESO/EANS 2025. La position tête à 30° réduit la pression intracrânienne par facilitation du drainage veineux jugulaire, sans compromettre significativement la pression de perfusion cérébrale (PPC = PAM - PIC) chez le patient normotendu ou normalisé. Elle est associée à une réduction du risque de pneumopathie d'inhalation. Chez le patient conscient, elle est confortable et bien tolérée. Chez le patient sédaté intubé, elle est également maintenue sauf en cas d'hypotension.
**C. Cible glycémique 1,4-1,8 g/L.** L'INTERACT3 care bundle (Ma Lancet 2023) a démontré le bénéfice fonctionnel d'un contrôle glycémique modéré dans l'HIC : cible 1,4-1,8 g/L (7,8-10,0 mmol/L), sans viser une normoglycémie stricte. Deux dangers symétriques : (1) l'hyperglycémie majore l'œdème péri-hématome, la souffrance cérébrale et la mortalité, (2) l'hypoglycémie sévère cause des lésions cérébrales additionnelles. L'insulinothérapie sous-cutanée titrée sur mesures capillaires régulières est le standard, l'insulinothérapie IV continue étant réservée aux hyperglycémies incontrôlables (> 3 g/L).
**D. Prophylaxie thromboembolique HBPM différée 24-48 h.** Recommandation AHA/ASA 2022 et ESO/EANS 2025. L'HIC expose à un risque thromboembolique élevé (immobilisation, déficit moteur, œdème péri-hématome). L'HBPM à dose prophylactique (énoxaparine 0,4 mL/j) est démarrée après stabilité de l'hématome sur scanner de contrôle réalisé à 24-48 h. En attendant, la prévention repose sur la compression pneumatique intermittente des membres inférieurs (CLOTS-3 : réduction du risque de TVP démontré) et la mobilisation passive. Bas de contention seuls insuffisants.
Étape 6
Décision 6
Information clinique
À H+3 h 30, le patient est stabilisé en attente du bloc opératoire. Vous profitez du délai pour former l'interne aux situations spécifiques d'HIC nécessitant un traitement particulier (réversion anticoagulants, HIC lobaire du sujet âgé, HIC sous antiagrégants).
Concernant les autres situations spécifiques d'HIC et leurs traitements particuliers, lesquelles sont exactes ?
Devant une HIC sous inhibiteur du facteur Xa (rivaroxaban, apixaban), l'andexanet alfa (ANNEXA-I 2024) améliore l'hémostase et réduit l'expansion sans être disponible partout
HIC sous dabigatran (Pradaxa), la réversion par idarucizumab (Praxbind) 5 g IV est contre-indiquée en cas de saignement intracérébral en raison du risque prothrombotique
HIC sous AVK avec INR ≥ 1,4, la réversion urgente par PPSB 25-50 UI/kg + vitamine K IV 10 mg est le protocole standard
Devant une HIC sous antiagrégant aspirine seule ou clopidogrel, la transfusion plaquettaire empirique 1 unité pour améliorer le pronostic est recommandée par toutes les guidelines
Devant une HIC lobaire chez sujet ≥ 55 ans, l'angiopathie amyloïde cérébrale est le diagnostic étiologique principal à évoquer et documenter par IRM T2*/SWI
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Bonne réponse
A. Devant une HIC sous inhibiteur du facteur Xa (rivaroxaban, apixaban), l'andexanet alfa (ANNEXA-I 2024) améliore l'hémostase et réduit l'expansion sans être disponible partout C. HIC sous AVK avec INR ≥ 1,4, la réversion urgente par PPSB 25-50 UI/kg + vitamine K IV 10 mg est le protocole standard E. Devant une HIC lobaire chez sujet ≥ 55 ans, l'angiopathie amyloïde cérébrale est le diagnostic étiologique principal à évoquer et documenter par IRM T2*/SWI
Explication pédagogique
**B. Réversion AVK par PPSB + vitamine K.** Standard actuel confirmé par AHA/ASA 2022 et ESO/EANS 2025. Devant toute HIC sous AVK (warfarine, acénocoumarol, fluindione) avec INR ≥ 1,4 : (1) arrêt immédiat de l'AVK, (2) PPSB (concentré de complexe prothrombinique à 4 facteurs, type Kanokad, Octaplex ou Beriplex) 25-50 UI/kg IV selon INR (25 UI/kg si INR < 2, 35 UI/kg si INR 2-4, 50 UI/kg si INR > 4), (3) vitamine K1 (phytoménadione) 10 mg IV lent en 30 minutes (relais lent de la synthèse hépatique des facteurs II, VII, IX, X), (4) contrôle INR à 30 min et 6 h avec cible INR < 1,4. Le PPSB est supérieur au PFC (plasma frais congelé) en termes de rapidité, d'efficacité et de charge volémique.
**C. Andexanet alfa dans HIC sous anti-Xa.** L'essai ANNEXA-I (Connolly NEJM 2024) a démontré que l'andexanet alfa (bolus 400-800 mg IV puis perfusion continue 480-960 mg sur 2 h selon la dose de l'anti-Xa) améliore le contrôle de l'expansion de l'hématome comparativement au traitement standard (PPSB) chez les patients avec HIC sous inhibiteur du facteur Xa (rivaroxaban, apixaban, edoxaban). Cependant, un excès d'événements thrombotiques (notamment ischémiques cérébraux) a été observé, imposant une évaluation individuelle du rapport bénéfice-risque. L'andexanet alfa est très coûteux et n'est pas disponible dans tous les centres, y compris au Maroc. En son absence, le PPSB 50 UI/kg reste une alternative acceptable.
**D. HIC lobaire du sujet âgé et angiopathie amyloïde.** L'angiopathie amyloïde cérébrale (AAC) est la 1ère cause d'HIC lobaire chez le sujet ≥ 55 ans. Elle résulte du dépôt de peptide β-amyloïde dans la paroi des artérioles corticales et leptoméningées. Elle est fortement associée à l'âge (prévalence croissante > 65 ans), à la maladie d'Alzheimer, et se caractérise cliniquement par : (1) HIC de localisation lobaire (frontal, temporal, occipital, pariétal), (2) récidive fréquente, (3) présence de microsaignements corticaux à l'IRM T2* / SWI (critères de Boston modifiés 2022), (4) sidérose superficielle corticale. Le diagnostic conditionne la contre-indication à toute anticoagulation ultérieure (risque de récidive hémorragique majeur).
Étape 7
Décision 7
Information clinique
À H+4 h, le patient est prêt pour le bloc opératoire. Le neuroanesthésiste-réanimateur qui prendra en charge la chirurgie et le post-opératoire en réanimation neurologique vous demande la transmission au téléphone.
Tu prends la transmission au neuroanesthésiste. Quelle formulation retiens-tu ?
« Je vous envoie un patient qui a fait un AVC, il faut le prendre au bloc puis en réanimation. »
« Homme 62 ans en HIC capsulo-lenticulaire droite 42 mL, TA contrôlée, en attente du bloc pour évacuation. »
Formulation SBAR complète : « S (Situation) : Docteur, Dr X des urgences HMIMV, je vous appelle pour transfert au bloc opératoire puis en réanimation neurologique de M. Mohammed T., 62 ans, en HIC spontanée capsulo-lenticulaire droite volumineuse avec effet de masse et extension ventriculaire modérée, indication de chirurgie mini-invasive parafasciculaire (BrainPath) selon critères ENRICH 2024 et pose de DVE droit. B (Background) : Chauffeur de taxi retraité, HTA connue depuis 12 ans en rupture thérapeutique intermittente documentée (amlodipine + périndopril + hydrochlorothiazide non pris régulièrement), diabète type 2 sous metformine avec HbA1c 8,4 %, ex-fumeur 25 PA sevré depuis 5 ans, dyslipidémie non traitée. Aucun antiagrégant, aucun anticoagulant. A (Assessment) : Début brutal à 14h00 par cri, effondrement, hémiplégie gauche complète, vomissements. Arrivée H+35 min à 14h35 en GCS 12 (Y3 V3 M6), TA 218/120, hémiplégie gauche 0/5, déviation conjuguée droite, NIHSS 20-22. Scanner cérébral H+50 : HIC capsulo-lenticulaire droite 42 mL par méthode ABC/2, effet de masse déviation ligne médiane 6 mm, extension ventriculaire Graeb 3, début engagement uncal droit. Angioscanner sans anomalie vasculaire (pas de spot sign, pas d'anévrisme, pas de MAV). ICH score 3 (volume + GCS + IVH), mortalité prédite 26 % non retenu pour LATA. Bilan biologique : plaquettes 240 000, TP 100 %, INR 1,0, TCA normal, fibrinogène 3,8, créat 105, glycémie 2,15, HbA1c 8,4 %. TA contrôlée par urapidil 20 mg/h IV continu, actuellement 138/78 mmHg sous monitorage artériel radial. Position 30°, oxygène 6 L/min lunettes SpO2 97 %. Compression pneumatique en place. Insulinothérapie SC démarrée cible 1,4-1,8 g/L. Pas d'antiépileptique. R (Recommendation) : Transfert immédiat au bloc pour chirurgie mini-invasive parafasciculaire BrainPath (ENRICH) + pose DVE droit. Post-op réanimation neurologique avec monitorage PIC continu, poursuite urapidil cible SBP 130-140 mmHg, glycémie 1,4-1,8, thromboprophylaxie HBPM à H+24-48 après scanner de contrôle stable, kiné respiratoire précoce, prévention ulcère de stress. Consultation neurologique J+1 pour bilan étiologique complémentaire (IRM T2*/SWI à J+7 pour angiopathie amyloïde à discuter). Information épouse faite, elle attend en salle d'attente famille, aînée du patient prévenue. Départ au bloc dans 10 minutes avec brancardier + médecin, Ambu et scope prêts. »
« Le patient a une hémorragie cérébrale sous contrôle tensionnel, à prendre en neurochirurgie pour chirurgie. »
« AVC hémorragique volumineux, patient TA élevée à l'admission, à transférer en réanimation neurologique post-op. »
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Bonne réponse
C. Formulation SBAR complète : « S (Situation) : Docteur, Dr X des urgences HMIMV, je vous appelle pour transfert au bloc opératoire puis en réanimation neurologique de M. Mohammed T., 62 ans, en HIC spontanée capsulo-lenticulaire droite volumineuse avec effet de masse et extension ventriculaire modérée, indication de chirurgie mini-invasive parafasciculaire (BrainPath) selon critères ENRICH 2024 et pose de DVE droit. B (Background) : Chauffeur de taxi retraité, HTA connue depuis 12 ans en rupture thérapeutique intermittente documentée (amlodipine + périndopril + hydrochlorothiazide non pris régulièrement), diabète type 2 sous metformine avec HbA1c 8,4 %, ex-fumeur 25 PA sevré depuis 5 ans, dyslipidémie non traitée. Aucun antiagrégant, aucun anticoagulant. A (Assessment) : Début brutal à 14h00 par cri, effondrement, hémiplégie gauche complète, vomissements. Arrivée H+35 min à 14h35 en GCS 12 (Y3 V3 M6), TA 218/120, hémiplégie gauche 0/5, déviation conjuguée droite, NIHSS 20-22. Scanner cérébral H+50 : HIC capsulo-lenticulaire droite 42 mL par méthode ABC/2, effet de masse déviation ligne médiane 6 mm, extension ventriculaire Graeb 3, début engagement uncal droit. Angioscanner sans anomalie vasculaire (pas de spot sign, pas d'anévrisme, pas de MAV). ICH score 3 (volume + GCS + IVH), mortalité prédite 26 % non retenu pour LATA. Bilan biologique : plaquettes 240 000, TP 100 %, INR 1,0, TCA normal, fibrinogène 3,8, créat 105, glycémie 2,15, HbA1c 8,4 %. TA contrôlée par urapidil 20 mg/h IV continu, actuellement 138/78 mmHg sous monitorage artériel radial. Position 30°, oxygène 6 L/min lunettes SpO2 97 %. Compression pneumatique en place. Insulinothérapie SC démarrée cible 1,4-1,8 g/L. Pas d'antiépileptique. R (Recommendation) : Transfert immédiat au bloc pour chirurgie mini-invasive parafasciculaire BrainPath (ENRICH) + pose DVE droit. Post-op réanimation neurologique avec monitorage PIC continu, poursuite urapidil cible SBP 130-140 mmHg, glycémie 1,4-1,8, thromboprophylaxie HBPM à H+24-48 après scanner de contrôle stable, kiné respiratoire précoce, prévention ulcère de stress. Consultation neurologique J+1 pour bilan étiologique complémentaire (IRM T2*/SWI à J+7 pour angiopathie amyloïde à discuter). Information épouse faite, elle attend en salle d'attente famille, aînée du patient prévenue. Départ au bloc dans 10 minutes avec brancardier + médecin, Ambu et scope prêts. »
Explication pédagogique
Une transmission structurée SBAR (Situation, Background, Assessment, Recommendation) est un standard international de communication médicale, particulièrement pertinent lors du transfert d'un patient neurologique critique vers un plateau technique et une équipe hautement spécialisée (neuroanesthésie-neurochirurgie-réanimation neurologique). Elle assure au neuroanesthésiste-réanimateur d'accueil une compréhension immédiate et complète du parcours, du raisonnement thérapeutique, de l'état actuel et des attendus post-opératoires.
La transmission proposée en E respecte l'ensemble des éléments requis : identification du patient et du service, motif de transfert clair avec chirurgie prévue et référentiel (ENRICH 2024), antécédents pertinents avec les données cardinales (rupture thérapeutique HTA, diabète déséquilibré, absence d'anticoagulation qui aurait modifié la stratégie), chronologie précise avec délais, scoring pronostique avec précision qu'il ne conduit pas à une LATA, état actuel complet (constantes, respiratoire, hémodynamique, biologie, imagerie), traitement en cours détaillé, recommandations pour la suite (bloc, post-op, monitorage, prophylaxies, bilan complémentaire, information famille), conditions du transport explicitées.
Débriefing finalAfficher le débriefing
Ces scénarios constituent une aide pédagogique à confronter aux protocoles locaux validés et au jugement clinique.
Objectifs pédagogiques
Reconnaître une hémorragie intracérébrale spontanée devant un déficit neurologique brutal avec vomissements, troubles de conscience et TA élevée, sans certitude clinique possible sans imagerie
Prescrire en urgence un scanner cérébral sans injection dans les 20 minutes suivant l'arrivée pour confirmer le diagnostic, évaluer le volume par méthode ABC/2, quantifier l'effet de masse et l'extension ventriculaire
Appliquer les cibles tensionnelles actuelles (SBP 130-140 mmHg dans l'heure) selon INTERACT2/ATACH-2/INTERACT3/ESO 2025, en évitant la chute brutale > 60 mmHg
Choisir l'antihypertenseur adapté (urapidil ou nicardipine IV titrée en 1ère intention), en récusant les molécules à proscrire (nitrés, nifédipine sublinguale, furosémide comme antihypertenseur)
Calculer les scores pronostiques (ICH score, FUNC score) sans en faire un critère unique de LATA (piège de la self-fulfilling prophecy documenté par AHA/ASA 2022)
Identifier les indications chirurgicales selon ENRICH 2024 (chirurgie mini-invasive parafasciculaire pour hématomes lobaires ou des ganglions de la base antérieurs, volume 30-80 mL, dans les 24 heures) et engager l'appel neurochirurgical précoce
Connaître les stratégies de réversion des anticoagulants selon la molécule (AVK/PPSB + vitamine K, AOD anti-Xa/andexanet ou PPSB, dabigatran/idarucizumab)
Éviter les erreurs classiques : prophylaxie anticomitiale systématique, transfusion plaquettaire empirique chez patient sous antiagrégants (PATCH), thromboprophylaxie trop précoce ou trop tardive
Structurer une transmission complète et hiérarchisée à l'équipe de neurochirurgie et de réanimation selon le format SBAR
Points clés à retenirAfficher les points clés
L'HIC spontanée est une urgence vitale immédiate justifiant une confirmation par scanner cérébral sans injection dans les 20 minutes de l'arrivée (« door-to-CT ≤ 20 min », AHA/ASA 2024 Performance Measures). Aucun traitement spécifique (thrombolyse pour AVC ischémique ou stratégie tensionnelle) ne peut être décidé sans imagerie.
La cible tensionnelle actuelle est SBP 130-140 mmHg à atteindre dans l'heure suivant l'admission (INTERACT2, ATACH-2, INTERACT3, INTERACT4, ESO 2025), avec deux limites de sécurité : éviter la chute brutale > 60 mmHg par rapport à la TA d'admission, et éviter la cible SBP < 130 mmHg (pas de bénéfice supplémentaire, risque d'insuffisance rénale aiguë).
Les molécules antihypertensives recommandées sont l'urapidil et la nicardipine IV titrées en perfusion continue avec monitorage tensionnel invasif. Les molécules à éviter sont les nitrés (augmentation de PIC), la nifédipine sublinguale (chute brutale non contrôlée) et le furosémide comme antihypertenseur (délai d'action, mécanisme inadapté).
L'essai ENRICH 2024 (Pradilla NEJM) a démontré le bénéfice fonctionnel d'une chirurgie mini-invasive parafasciculaire (BrainPath) pour l'HIC lobaire ou des ganglions de la base antérieurs, volume 30-80 mL, dans les 24 premières heures, GCS ≥ 5. L'appel neurochirurgical précoce est cardinal.
Le drainage ventriculaire externe (DVE) est indiqué en cas d'extension ventriculaire avec hydrocéphalie ou détérioration neurologique. La thrombolyse intraventriculaire par alteplase (CLEAR III) peut être discutée en équipe pour accélérer la clairance du sang intraventriculaire.
Les scores pronostiques (ICH score, FUNC) ne doivent PAS conduire à une abstention thérapeutique précoce (« self-fulfilling prophecy », AHA/ASA 2022). La décision de LATA doit être différée de 48-72 h et discutée collégialement avec la famille.
Les recommandations pour la gestion médicale sont : position tête à 30°, glycémie cible 1,4-1,8 g/L (INTERACT3), thromboprophylaxie HBPM différée de 24-48 h après stabilité de l'hématome (avec compression pneumatique en attendant), PAS de prophylaxie anticomitiale systématique (AHA/ASA 2022), PAS de transfusion plaquettaire empirique chez patient sous antiagrégants (PATCH).
Les stratégies de réversion des anticoagulants sont spécifiques à la molécule : AVK avec INR ≥ 1,4 → PPSB 25-50 UI/kg + vitamine K IV 10 mg ; anti-Xa (rivaroxaban, apixaban) → andexanet alfa (ANNEXA-I 2024) ou à défaut PPSB 50 UI/kg ; dabigatran → idarucizumab 5 g IV en 2 bolus (RE-VERSE AD).
L'angiopathie amyloïde cérébrale est la 1ère cause d'HIC lobaire chez le sujet ≥ 55 ans, à documenter par IRM T2*/SWI (microsaignements corticaux, sidérose superficielle) selon les critères de Boston modifiés 2022. Elle contre-indique toute anticoagulation ultérieure.
La transmission SBAR au neuroanesthésiste-réanimateur est un standard indispensable qui structure la remise du patient et assure la continuité du soin.