Dysnatrémies Aiguës

Le tableau clinique associe une **hyponatrémie aiguë sévère symptomatique** (ERBP 2014, US Consensus 2013, Sterns 2015) : (1) **natrémie < 125** (ici 118, confirmée) ; (2) **symptômes neurologiques sévères** : crise convulsive tonico-clonique généralisée récente, GCS 10, vomissements ; (3) **installation aiguë** (< 48h — évolution sur 6-8 heures) ; (4) **œdème cérébral débutant** au scanner ; (5) **mécanisme** : SIADH induit par MDMA + apports hydriques massifs (~4-5 L en 32h) + soif induite. **Urgence vitale absolue** — risque d'engagement cérébral et de décès. La conduite associe : (1) déchoquage, VVP, monitorage neurologique et cardio-respiratoire, matériel d'intubation prêt ; (2) **sérum salé hypertonique 3 % — 150 mL en 20 minutes IVL** (bolus initial) — objectif : remonter la natrémie de 4-6 mmol/L pour arrêter les symptômes et lever la menace vitale ; **répétable jusqu'à 2-3 bolus** si persistance des symptômes ; (3) contrôle de la natrémie à H+20 min puis toutes les 1-2 h ; (4) **arrêt immédiat des apports hydriques oraux ou IV libres** ; (5) recherche et traitement du facteur déclenchant (MDMA, apports excessifs) ; (6) alerte réanimateur. **Ne jamais dépasser 10 mmol/L en 24h** (règle de sécurité anti-myélinolyse). Posologies alignées sur le protocole Clin92.

Le mécanisme physiopathologique associe deux effets synergiques (Sterns 2015, Rosner 2023) : (1) **SIADH induit par MDMA** — la MDMA (3,4-méthylènedioxyméthamphétamine) stimule directement la **sécrétion d'ADH (hormone antidiurétique / vasopressine)** au niveau hypothalamo-hypophysaire, mécanisme démontré expérimentalement chez l'homme, effet dose-dépendant ; l'ADH augmente la réabsorption d'eau libre dans le tube collecteur → **rétention d'eau libre → dilution → hyponatrémie hypotonique** ; (2) **Apports hydriques massifs** — la MDMA induit également une **soif intense** et une **sensation d'échauffement** poussant à la consommation d'eau, aggravée par la **désinformation** dans le milieu festif (« il faut boire beaucoup pour éviter la déshydratation ») — 4 à 5 L d'eau en 32h chez cette patiente ; (3) **Aggravation par la sudation profuse** (activité physique intense, danse, ambiance chaude) qui aggrave la perte de sodium par la sueur ; (4) **Biologie compatible** : hyponatrémie hypotonique (osm 245), **osmolarité urinaire inappropriée** (380, > 100 en présence d'hypo-osmolarité plasmatique — signe cardinal du SIADH), **natriurèse ≥ 30** (45, orientant vers rein normal), euvolémie clinique, fonction thyroïdienne et surrénalienne normales (à confirmer). **Diagnostic** : hyponatrémie aiguë hypotonique par **SIADH iatrogène (MDMA) + apports hydriques excessifs**. Posologies alignées sur le protocole Clin92.

Les modalités de correction suivent des règles strictes (ERBP 2014, US Consensus 2013, Sterns 2015) : (1) **Bolus initial** — **sérum salé hypertonique 3 % (NaCl 3 % ; 513 mmol/L)** : **150 mL en 20 minutes IVL** (ou 2 mL/kg pour les enfants et petits poids) ; (2) **Objectif immédiat** — remonter la natrémie de **4-6 mmol/L en 1-2 heures** pour **arrêter les symptômes neurologiques** (arrêt des convulsions, amélioration de la conscience, réduction de l'œdème cérébral) — la simple correction de quelques mmol/L suffit à améliorer significativement le tableau ; (3) **Bolus supplémentaires** — jusqu'à **2-3 bolus** de 150 mL toutes les 20-30 minutes si persistance des symptômes, en attendant l'effet du 1er ; (4) **Contrôle biologique** — natrémie **toutes les 30-60 minutes** en phase aiguë, puis toutes les 2 h ; (5) **Objectif de correction sur 24 h** — **ne jamais dépasser 10 mmol/L en 24 h** (idéalement 6-8 mmol/L), **ne jamais dépasser 18 mmol/L en 48 h** — au-delà, risque de **myélinolyse centrale pontine** (osmotic demyelination syndrome), redoutable et souvent irréversible ; (6) **Relais après bolus** — arrêt du sérum salé hypertonique une fois symptômes résolus et natrémie remontée de 4-6, **restriction hydrique** (500-1000 mL/24h), traitement du facteur causal ; (7) **En cas de correction trop rapide dépassement** — **stratégie de re-descente contrôlée** : G5 % IV ± **desmopressine 2 µg IV** (inversion pharmacologique de l'ADH pour ralentir l'excrétion d'eau libre). Posologies alignées sur le protocole Clin92.

La surveillance du risque de correction trop rapide est **cruciale** — la myélinolyse centrale pontine (osmotic demyelination syndrome) est **irréversible** et **redoutable** (ERBP 2014, Sterns 2015) : (1) **Physiopathologie** — la correction rapide entraîne une déshydratation osmotique des cellules cérébrales (surtout du pont), avec démyélinisation ; manifestations : tétraparésie spastique, dysarthrie, dysphagie, locked-in syndrome, jusqu'au coma et au décès ; **délai d'apparition 2-6 jours** après la correction rapide, souvent quand le patient semble aller mieux ; (2) **Seuils de sécurité absolus** — **ne jamais dépasser 10 mmol/L en 24h** (idéalement 6-8), **ne jamais dépasser 18 mmol/L en 48h** — chez cette patiente à H+2 : correction déjà de 10 mmol/L (de 118 à 128) → **plafond de 24h déjà atteint** ; (3) **Conduite** — **arrêter immédiatement le sérum salé hypertonique**, ne plus donner d'apport sodique, surveillance de la natrémie horaire ; (4) **En cas de dépassement (natrémie > 128 ici, ou majoration > 10 mmol/L)** — stratégie de **re-descente contrôlée (« relowering »)** : **G5 % IV** (2-4 mL/kg/h) pour apporter de l'eau libre ± **desmopressine 2 µg IV** (analogue de l'ADH — inversion pharmacologique, augmente la réabsorption d'eau libre, ralentit l'élimination) — l'objectif est de re-descendre la natrémie à ≤ 128 (soit +10 depuis l'admission) et de la maintenir à ce niveau pendant les 24h ; (5) **Facteurs de risque de myélinolyse** — hyponatrémie chronique (> 48h — pas le cas ici mais principe de précaution), alcoolisme, dénutrition, hypokaliémie, transplantation hépatique. Posologies alignées sur le protocole Clin92.

Les mesures associées et le traitement étiologique associent (ERBP 2014, Sterns 2015) : (1) **Restriction hydrique** — arrêt de tous les apports hydriques oraux et IV libres, **restriction à 500-1000 mL/24h** pendant 48-72h (durée du SIADH induit par MDMA — habituellement transitoire, résolution en 24-48h après élimination du toxique), adaptation ensuite selon évolution de la natrémie ; **arrêt du MDMA** (déjà fait, non renouvelable) ; (2) **Recherche systématique des complications** — (a) de la crise convulsive : morsure de langue (déjà vue), rhabdomyolyse (CPK 620 UI/L — modérée, surveillance hydratation prudente contradictoire avec restriction, discussion cas par cas), traumatisme cranio-facial ou des membres (chute), pneumopathie d'inhalation (radio thorax si toux ou désaturation), fracture vertébrale sur convulsion (rare) ; (b) de l'hyponatrémie sévère : œdème cérébral (déjà vu au scanner, en régression avec correction), risque résiduel d'engagement (surveillance neurologique) ; (c) de la myélinolyse (surveillance à J+2-6, IRM cérébrale si signes cliniques) ; (3) **Éducation thérapeutique** — information sur les mécanismes de l'hyponatrémie induite par MDMA, danger de l'association « MDMA + apports hydriques massifs » (mythe très répandu dans le milieu festif), désinformation à corriger ; **orientation vers une consultation d'addictologie** si consommation régulière (à évaluer à l'interrogatoire à distance), remise de documentation sur la réduction des risques (associations spécialisées festivals) ; (4) **Traitement de fond du SIADH persistant** — non applicable ici (SIADH iatrogène transitoire), les vaptans (tolvaptan, conivaptan) sont réservés au SIADH chronique sur cancer, insuffisance cardiaque ou pathologie hypophysaire — jamais en urgence dans une hyponatrémie aiguë (risque de correction trop rapide non contrôlée). Posologies alignées sur le protocole Clin92.

L'hypernatrémie aiguë sévère est une **urgence métabolique** au même titre que l'hyponatrémie (Adrogué-Madias, Sterns 2015) : (1) **Physiopathologie** — la déshydratation cellulaire (déshydratation intracellulaire) crée d'abord un shrinkage cérébral avec risque hémorragique (hémorragie sous-durale par déchirure des veines pontines), puis en cas de correction rapide, un **œdème cérébral** par entrée massive d'eau libre dans les cellules qui se sont adaptées ; (2) **Causes fréquentes** — (a) **diabète insipide central** (traumatisme crânien, chirurgie hypophysaire, tumeur, méningite) ou **néphrogénique** (lithium, hypercalcémie, hypokaliémie, maladie rénale, congénital) ; (b) **pertes hydriques non compensées** : diarrhées profuses (voyage, gastroentérite), hyperthermie et sudation profuse, brûlures étendues, hyperventilation prolongée, coma prolongé ; (c) **défaut d'accès à l'eau** : sujet âgé grabataire, démence, coma, contexte social défavorable ; (d) apports excessifs de NaCl (iatrogène, sels marins, noyade en eau de mer) ; (3) **Correction** — **eau libre PO** en 1ère intention si conscience préservée (préférée), sinon **G5 % IV** (2-4 mL/kg/h adaptée), **jamais de solutés hypotoniques rapides** ; **ne pas dépasser 10-12 mmol/L en 24h** (symétrique de la règle hyponatrémique), ne pas dépasser 0,5 mmol/L/h ; risque en cas de dépassement : **œdème cérébral**, crises convulsives, coma ; (4) **Recherche étiologique** — **test à la desmopressine 2-4 µg SC** si suspicion de diabète insipide : correction de l'hyperosmolarité et augmentation de l'osmolarité urinaire = **DI central** (traité par desmopressine chronique) ; absence de réponse = **DI néphrogénique** (traitement de la cause) ; (5) **Traitement du facteur causal** — arrêt des pertes (traitement de la diarrhée, hydratation, refroidissement en hyperthermie), correction du déficit hydrique estimé par formule d'Adrogué-Madias.

La transmission structurée d'une hyponatrémie aiguë sévère symptomatique comprend : les antécédents précis, le contexte étiologique (festif, MDMA, apports hydriques), l'évolution clinique et la crise convulsive, les résultats initiaux avec les marqueurs du SIADH (osmolarité urinaire inappropriée, natriurèse), l'imagerie initiale (œdème cérébral), le bundle thérapeutique (sérum salé hypertonique 3 % bolus 20 min, objectif de correction limité à 4-6 mmol/L, arrêt à 10 mmol/L/24h, G5 %-desmopressine si dépassement), les complications recherchées (morsure langue, rhabdomyolyse, pneumopathie), et les points d'anticipation (rebond, myélinolyse, pneumopathie retardée, aspects psycho-social et addictologique à distance).