Cas clinique pédagogique destiné à la formation. Ne remplace pas le jugement clinique, les protocoles locaux ni l’avis d’un médecin senior.
Présentation initiale
Il est 08h45 en garde de jour au Service des Urgences et Médecine de Catastrophe de l'Hôpital Militaire d'Instruction Mohammed V (HMIMV) à Rabat. Un patient âgé se présente au tri appuyé sur son fils, avec un mouchoir imbibé de sang sur le nez et une pâleur cutanée frappante. Le tri le classe en priorité 1 et l'oriente immédiatement en salle de déchocage.
**Identité et contexte social.** M. Abdellah H., 68 ans, retraité de la fonction publique (ancien fonctionnaire au Ministère des Finances) depuis 8 ans, marié, 4 enfants adultes, résidant à Agdal (Rabat). Vient accompagné de son fils cadet qui l'a conduit en voiture après avoir été appelé par l'épouse angoissée devant la persistance et l'aggravation du saignement.
**Antécédents.** - Fibrillation atriale (FA) permanente diagnostiquée il y a 3 ans lors d'une consultation cardiologique de routine pour palpitations - Traitement anticoagulant par rivaroxaban 20 mg/j en 1 prise matinale depuis 3 ans (bonne observance déclarée, dernière prise ce matin à 7h30, soit H-1 h 15 par rapport au début de l'épistaxis) - Score CHA2DS2-VASc = 4 (âge ≥ 65 = 1 point, HTA = 1, DT2 = 1, sexe masculin = 0, non-AVC/embolie = 0, non-vasculaire = 0, âge ≥ 75 = 0 point puisque 68 ans, insuffisance cardiaque = 0, femme = 0) — indication forte à l'anticoagulation - Score HAS-BLED = 3 (HTA = 1, âge > 65 = 1, ATCD d'un petit saignement gingival mineur il y a 6 mois = 1) — risque hémorragique significatif - HTA connue depuis 12 ans sous amlodipine 10 mg/j + périndopril 8 mg/j (observance correcte, chiffres à domicile 140-155/85-92) - Diabète type 2 depuis 8 ans sous metformine 850 mg × 2/j (HbA1c dernière il y a 3 mois : 7,1 %) - Dyslipidémie sous atorvastatine 20 mg/j - Ex-fumeur 40 PA (sevrage depuis 5 ans après diagnostic de FA) - Consommation d'alcool nulle - ATCD d'épistaxis mineures récurrentes du côté droit ces 2 dernières années (2-3 épisodes bénins spontanément résolutifs en 15-20 min, jamais consulté) - ATCD de saignement gingival mineur il y a 6 mois (auto-limité, non exploré) - Aucun ATCD chirurgical, aucune allergie médicamenteuse - Pas d'ATCD familial d'Osler-Weber-Rendu (télangiectasies hémorragiques héréditaires)
**Traitement de fond.** Rivaroxaban 20 mg/j + amlodipine 10 mg/j + périndopril 8 mg/j + metformine 850 mg × 2/j + atorvastatine 20 mg/j. Dernière prise du rivaroxaban ce matin à 7h30.
**Histoire de la maladie.** - Ce matin à 6h30 : réveil normal pour la prière du Fajr, pas de symptôme particulier - 7h00 : petit-déjeuner habituel, prise du traitement dont le rivaroxaban 20 mg - 7h30 (H-1 h 15) : au moment de se moucher fortement après la prière (le patient a l'habitude d'un mouchage énergique matinal), sensation d'un « bouchon » qui se libère et apparition d'un écoulement de sang rouge vif par la narine droite - 7h30-7h45 : le patient tente un mouchage supplémentaire pensant expulser le sang, ce qui aggrave le saignement - 7h45 : réalisation de la gravité, position penchée en avant sur le lavabo, compression alaire droite avec le pouce et l'index pendant environ 20 minutes selon les indications lues sur internet - 8h05 : lever de la compression : écoulement massif reprenant immédiatement, saignement également par la bouche (crache du sang mêlé de caillots) - 8h10 : appel de l'épouse au fils qui arrive en 20 minutes - 8h30 : décision de transport aux urgences en voiture personnelle - 8h45 (H0) : arrivée aux urgences HMIMV
**Estimation clinique de la perte sanguine par le fils.** Un mouchoir imbibé + un torchon de bain gorgé + le lavabo « rempli au fond » + les caillots crachés → estimation grossière 800 à 1200 mL sur environ 3 heures d'évolution.
**Examen clinique à l'arrivée en salle de déchocage (08h50).**
**Vigilance et état général.** GCS 15, patient conscient, orienté, coopérant mais visiblement anxieux. Pâleur cutanéo-muqueuse marquée (conjonctives blanches). Sueurs discrètes. Faciès inquiet. Position semi-assise imposée par le patient (dyspnée si allongé).
**Constantes.** TA 105/65 mmHg (à préciser : baseline habituelle chez ce patient hypertendu chronique 145-155/85-92 → **HYPOTENSION RELATIVE MAJEURE** malgré des chiffres apparemment « normaux »), FC 108/min régulier, SpO2 97 % en air ambiant, FR 22/min, T 36,6 °C, glycémie capillaire 1,25 g/L, EVA angoisse 8/10.
**Score de choc (Allgöwer / index de choc = FC/PAS) = 108/105 = 1,03** (normal < 0,7, choc débutant 0,7-1,0, choc établi > 1,0). → Choc hémorragique compensé débutant.
**Examen ORL orienté.**
_Inspection externe._ - Écoulement actif de sang rouge vif par la narine droite (débit modéré à important, environ 1 goutte/seconde) - Pas de saignement narine gauche - Peau du visage : pâleur, sueurs, pas d'ecchymose, pas de trauma facial visible - Pas de télangiectasie cutanée péri-buccale ou linguale évocatrice de Rendu-Osler
_Examen à la lumière frontale + spéculum nasal._ - Cavité nasale droite : saignement actif nasal antérieur avec caillots + écoulement postérieur visible (choanes emplies de sang) - Cavité nasale gauche : discret suintement rhinorrhée postérieure (probablement écoulement postérieur du côté droit passant par la choane) - Aspect général de la muqueuse : congestive, œdémateuse - Zone de Kiesselbach (tache vasculaire de la partie antéro-inférieure de la cloison) : difficile à visualiser précisément à cause du saignement actif - Pas de tumeur visible, pas de croûte anormale
_Oropharynx (abaisse-langue)._ - **ÉCOULEMENT POSTÉRIEUR MASSIF** visible à la paroi postérieure du pharynx : sang rouge vif dégoulinant en continu (élément CARDINAL orientant vers épistaxis postérieure ou antéro-postérieure abondante) - Pas de tumeur pharyngée visible - Voile du palais soulevé symétriquement
_Examen général cardiovasculaire._ - Auscultation cardiaque : bruits irréguliers (FA connue), pas de souffle, pas de galop - Auscultation pulmonaire : normale bilatéralement - Palpation des pouls périphériques : présents, symétriques, tachycardes - Pas de signe de mauvaise perfusion périphérique (extrémités tièdes, TRC < 3 s)
_Examen abdominal._ Souple, indolore, pas d'hépatomégalie ni de splénomégalie.
_Recherche d'autres saignements._ Pas de purpura, pas d'ecchymose spontanée, pas d'hématurie déclarée, pas de saignement gingival au moment de l'examen (mais présent la semaine dernière selon le patient, spontanément résolutif), pas de rectorragie/méléna déclaré.
_Examen neurologique orienté._ GCS 15, pas de déficit focal, réflexes présents et symétriques. Pas de céphalée. Le contexte AOD + FA impose de ne PAS méconnaître un éventuel AVC ischémique associé (arrêt de fait de l'anticoagulation), mais examen initial rassurant.
**Bilan biologique en urgence prélevé à H0.** - NFS-plaquettes : Hb 9,2 g/dL (baseline il y a 6 mois 13,5 g/dL, chute de 4,3 points), Ht 27 %, plaquettes 235 000/mm³, leucocytes 10 800/mm³ - Ionogramme : Na 138, K 4,2, Cl 102, HCO3 22, urée 8,4 mmol/L, créatinine 122 µmol/L (DFG estimé Cockcroft-Gault 52 mL/min = insuffisance rénale modérée stade 3a) - Glycémie 1,25 g/L, HbA1c 7,1 % - Bilan hépatique : ASAT 28, ALAT 24, bilirubine totale 12, GGT 45, PAL 90 (normal) - Bilan de coagulation : TP 62 %, INR 1,4 (non applicable au monitoring rivaroxaban mais témoigne d'un impact modéré), TCA 42 s (normal 25-35, allongement modéré), fibrinogène 3,8 g/L (normal) - **Activité anti-Xa spécifique rivaroxaban** : non disponible en garde de nuit/week-end dans la plupart des centres marocains — à demander au laboratoire spécialisé si disponible en journée - Groupe RAI + agglutinines irrégulières : groupage en cours + agglutinines négatives - Troponines Ic : normale (élimination d'un SCA secondaire à l'anémie et au stress) - Gaz du sang artériel : pH 7,42, PaCO2 32 mmHg (compensation respiratoire discrète), PaO2 92, HCO3 21, SaO2 98 %, lactate 2,8 mmol/L (élevé, témoignant d'une hypoperfusion tissulaire débutante)
**ECG 12 dérivations à H+5 min.** FA à réponse ventriculaire rapide 108/min, pas de sus-décalage ni sous-décalage aigu, HVG modérée (Sokolow 36 mm), QTc 425 ms, pas de trouble aigu.
**Scoring et évaluation initiaux.** - **Estimation clinique perte sanguine** : 800-1200 mL (classe II-III de l'ATLS : 15-30 % du volume sanguin circulant chez adulte de 70 kg ≈ 750-1500 mL) - **Index de choc (Allgöwer)** : 1,03 (choc établi débutant) - **Score de gravité de l'épistaxis** : sévère (épistaxis antéro-postérieure + retentissement hémodynamique + anémie aiguë Hb 9,2 g/dL avec chute de 4,3 points + patient sous AOD) - **Score HAS-BLED** : 3 (risque hémorragique significatif, imposant vigilance particulière)
**Diagnostic retenu à l'entrée.** Épistaxis grave antéro-postérieure droite avec composante postérieure (écoulement pharyngien visible), retentissement hémodynamique avec hypotension relative (105/65 mmHg pour un patient hypertendu chronique à 145-155/85-92) et tachycardie sinusale compensatrice, anémie aiguë post-hémorragique Hb 9,2 g/dL (chute 4,3 points), chez un homme de 68 ans SOUS RIVAROXABAN 20 mg/j (AOD anti-Xa direct, dernière prise H-6 h) pour FA permanente (CHA2DS2-VASc 4), avec HTA, DT2 et insuffisance rénale modérée (DFG 52) associées. Estimation perte sanguine 800-1200 mL. Choc hémorragique compensé débutant (index de choc 1,03, lactate 2,8). Facteurs déclenchants probables : mouchage énergique matinal + traitement anticoagulant + HTA aggravante + fragilité muqueuse post-âge.
**Objectifs thérapeutiques.** 1. Stabiliser l'hémodynamique : position semi-assise adaptée, 2 voies veineuses de gros calibre 14-16G, remplissage prudent par cristalloïdes 500 mL SSI 0,9 %, transfusion de CGR à discuter si Hb < 8 g/dL persistante ou aggravation clinique 2. **ARRÊTER IMMÉDIATEMENT le rivaroxaban** (pas de nouvelle prise programmée à 7h30 demain) 3. **ANTAGONISER le rivaroxaban** en urgence : CCP 4 facteurs (Kaskadil / Octaplex / Beriplex) 25-50 UI/kg IV en 10-15 min (dose adaptée à la sévérité de l'hémorragie et selon disponibilité — les recommandations Cuker 2019 et EHRA 2021 privilégient 50 UI/kg dans les hémorragies majeures). Andexanet alfa 400-800 mg bolus + perfusion 4-8 mg/min × 2 h (spécifique des anti-Xa mais coût très élevé et disponibilité limitée au Maroc, particulièrement en garde) 4. **Contrôle tensionnel adapté** : cible SBP 140-160 mmHg pendant l'hémorragie (évite la baisse trop brutale qui compromet la perfusion cérébrale et cardiaque du patient hypertendu chronique — l'HTA n'est PAS le facteur déclenchant selon consensus mais aggrave le saignement) 5. **Méchage antérieur droit** en 1ère intention par tampon nasal expansible (Merocel®) ou compresse imprégnée de vaseline / xylométazoline / lidocaïne (pas de tampon de gaze traditionnel simple : moins efficace) 6. **Si échec ou saignement postérieur persistant → méchage postérieur** par sonde à ballonnet à double ballon (Foley 12-14F ballon gonflé à 5-10 mL de sérum, tiré vers l'avant contre les choanes + méchage antérieur d'appoint) OU sonde spécifique double ballon d'épistaxis type Rapid Rhino 7. **Appel ORL en urgence** en cas de saignement postérieur, échec méchage antérieur, patient sous ACO, saignement récidivant : consultation ORL en salle de déchocage + discussion embolisation artère sphéno-palatine dans les 4-6 heures ou ligature chirurgicale sous endoscopie 8. **Prise en charge multidisciplinaire** : ORL + réanimation + cardiologie (gestion de l'anticoagulation, prévention thromboembolique après contrôle du saignement — patient à CHA2DS2-VASc 4 avec risque thrombotique significatif) 9. **Éviter les erreurs classiques** : méchage bilatéral d'emblée inutile, TXA topique systématique (NoPAC négatif dans épistaxis idiopathique), baisse tensionnelle trop brutale par urapidil ou nicardipine, reprise trop précoce du rivaroxaban 10. **Anticiper la reprise du rivaroxaban** à 24-48 h après contrôle définitif du saignement, en concertation avec le cardiologue (le patient FA a un risque thromboembolique significatif à ne pas négliger)
Étape 1
Décision 1
Information clinique
Un homme de 68 ans, FA sous rivaroxaban 20 mg/j (dernière prise H-6h), HTA + DT2, se présente pour épistaxis massive antéro-postérieure droite installée depuis 3 heures avec estimation perte 800-1200 mL. TA 105/65 (baseline 145/85), FC 108, Hb 9,2 g/dL, lactate 2,8, écoulement postérieur visible.
Chef, on le met en position penchée en avant et on comprime les ailes du nez ?
Débuter immédiatement transfusion sanguine massive (4 CGR + 4 PFC) sans attendre les résultats biologiques compte tenu de la gravité du saignement
Position semi-assise, 2 VVP 14-16G, remplissage prudent SSI, monitoring, bilan biologique complet, ARRÊT rivaroxaban, préparation antagonisation CCP
Traiter uniquement l'HTA par nifédipine sublinguale 10 mg pour faire baisser rapidement la tension déclencheuse du saignement
Compression alaire immédiate 15 minutes + sortie ambulatoire avec rendez-vous ORL dans 24 heures car l'épistaxis est banale à cet âge
Position couchée strict décubitus dorsal + compression alaire pendant 30 minutes + attente évolution avant tout autre geste ou examen complémentaire
Correction de l’étapeAfficher la réponse
Bonne réponse
B. Position semi-assise, 2 VVP 14-16G, remplissage prudent SSI, monitoring, bilan biologique complet, ARRÊT rivaroxaban, préparation antagonisation CCP
Explication pédagogique
La prise en charge initiale d'une épistaxis grave avec retentissement hémodynamique chez un patient sous anticoagulant repose sur une approche méthodique et parallélisée : stabilisation hémodynamique + contrôle du saignement + antagonisation de l'anticoagulant.
**Position semi-assise adaptée au patient.** - La position semi-assise (tête légèrement penchée en avant) est privilégiée dans l'épistaxis pour permettre l'évacuation du sang par la narine plutôt que sa déglutition (nausées, vomissements, inhalation) - Contrairement à la croyance populaire, la position penchée EN ARRIÈRE est CONTRE-INDIQUÉE (déglutition du sang, vomissements ultérieurs, distorsion de l'estimation de la perte sanguine) - Le patient garde spontanément la position qui lui convient si conscience préservée
**Voies veineuses et remplissage.** - 2 voies veineuses périphériques de GROS CALIBRE (14G ou 16G) posées immédiatement — accès veineux insuffisant est un facteur de mortalité dans les hémorragies massives - Remplissage PRUDENT par cristalloïdes isotoniques (SSI 0,9 % ou Ringer lactate) 500 mL sur 15-30 min : chez ce patient hypertendu chronique, éviter le remplissage massif qui pourrait décompenser la fonction cardiaque et aggraver le saignement par surcharge - **Transfusion CGR** : indications selon seuils habituels (Hb < 7 g/dL en général, Hb < 8 g/dL chez patient à haut risque cardiovasculaire — notre patient FA + HTA + DT2). Ici Hb 9,2 g/dL sans signe de mauvaise tolérance clinique majeure → transfusion à envisager si aggravation ou perte sanguine active persistante - Pas de transfusion massive systématique dans l'épistaxis grave (contrairement au traumatisé polytransfusé) tant que Hb > 7-8 g/dL
**Monitoring et bilan.** - Scope cardio-tensionnel continu, SpO2, capnographie si intubation prévue - Sonde urinaire pour monitoring de la diurèse - Bilan biologique complet en URGENCE : NFS-plaquettes, ionogramme, créatinine (fonction rénale cardinale pour AOD), bilan hépatique, bilan de coagulation (TP, INR, TCA, fibrinogène), activité anti-Xa spécifique rivaroxaban si disponible, groupe RAI + agglutinines, troponines, gaz du sang avec lactate - ECG (recherche de trouble ischémique secondaire à l'anémie)
**Arrêt immédiat du rivaroxaban.** - Décision cardinale : ARRÊTER le rivaroxaban dès l'arrivée (ne pas administrer la prochaine dose de 7h30 demain) - Consigner la dernière prise et l'estimer par rapport aux 5-9 heures de demi-vie du rivaroxaban (allongée en cas d'insuffisance rénale)
**Antagonisation à préparer.** - Devant une hémorragie majeure sous rivaroxaban, l'antagonisation est indiquée : CCP 4 facteurs (Kaskadil / Octaplex / Beriplex) 25-50 UI/kg IV en 10-15 min, ou andexanet alfa si disponible (Milling NEJM 2024 ANNEXA-I) - Préparer la commande pharmacie et l'administration
**Contrôle tensionnel.** - L'HTA aggrave le saignement mais n'est PAS le facteur déclenchant selon consensus récent - Cible SBP 140-160 mmHg pendant l'hémorragie (chez patient hypertendu chronique, éviter baisse trop brutale qui compromet perfusion cérébrale et cardiaque)
Étape 2
Décision 2
Information clinique
À H+30 min, patient stabilisé initialement (TA 108/65, FC 105), saignement actif persistant, dernière prise rivaroxaban H-7h30, insuffisance rénale modérée (DFG 52), Hb 9,2 g/dL, plaquettes 235 000, TP 62 %, TCA 42 s, fibrinogène 3,8 g/L, activité anti-Xa non disponible en garde.
Chef, comment on antagonise le rivaroxaban et quelle dose ?
Vitamine K IV 10 mg dose unique en bolus en 1ère intention car elle antagonise tous les anticoagulants oraux directs y compris rivaroxaban
Attendre l'élimination naturelle du rivaroxaban dans 12-24 heures compte tenu de la demi-vie courte et éviter l'antagonisation qui augmente le risque thrombotique
Sulfate de protamine IV 1 mg pour 100 UI de rivaroxaban car il neutralise spécifiquement les inhibiteurs du facteur Xa direct
CCP 4 facteurs (Octaplex/Beriplex) 25-50 UI/kg IV en 10-15 min, andexanet alfa en 2ème intention si disponible (spécifique anti-Xa) et échec initial
Plasma frais congelé (PFC) 4 unités en 1ère intention car il apporte les facteurs de coagulation manquants et antagonise les AOD
Correction de l’étapeAfficher la réponse
Bonne réponse
D. CCP 4 facteurs (Octaplex/Beriplex) 25-50 UI/kg IV en 10-15 min, andexanet alfa en 2ème intention si disponible (spécifique anti-Xa) et échec initial
Explication pédagogique
L'antagonisation des AOD anti-Xa (rivaroxaban, apixaban, édoxaban) en cas d'hémorragie majeure repose sur les recommandations internationales actuelles (Cuker Am J Hematol 2019 Anticoagulation Forum, EHRA 2021 Steffel Europace, ANNEXA-4 final Milling Circulation 2023, ANNEXA-I Milling NEJM 2024) :
**Options d'antagonisation.**
**(1) CCP 4 facteurs (Concentré de Complexe Prothrombinique)** : disponible au Maroc sous les noms commerciaux Octaplex®, Beriplex®, Kaskadil®. Contient les 4 facteurs vitamine K-dépendants (II, VII, IX, X) sous forme concentrée + protéines C et S. - Posologie : 25-50 UI/kg IV en 10-15 min (dose adaptée à la sévérité de l'hémorragie et au poids du patient) - Dose la plus fréquente en hémorragie majeure : 50 UI/kg (chez notre patient 80 kg → 4000 UI ~ 4 flacons) - Mécanisme : apport massif de facteurs de coagulation permettant de surmonter partiellement l'inhibition du facteur Xa par le rivaroxaban - Avantages : disponible, coût raisonnable, action rapide - Effets indésirables : risque thrombotique (~1-2 %), à surveiller en particulier chez patient à haut risque thromboembolique (notre patient FA CHA2DS2-VASc 4)
**(2) Andexanet alfa (Ondexxya®)** : antidote SPÉCIFIQUE des anti-Xa (rivaroxaban, apixaban), protéine recombinante Xa modifiée agissant comme leurre pour les inhibiteurs anti-Xa. - Posologie standard : 400 mg bolus IV en 15-30 min puis perfusion 4 mg/min × 2 h (schéma bas) OU 800 mg bolus + 8 mg/min × 2 h (schéma haut selon dose et délai de dernière prise du rivaroxaban) - Mécanisme : neutralisation spécifique de l'inhibiteur anti-Xa - Efficacité : hémostase efficace 80-85 % (ANNEXA-4 Milling Circulation 2023) mais bénéfice CLINIQUE mitigé sur mortalité selon ANNEXA-I 2024 (essai NEJM récent dans HIC : réduction de l'expansion de l'hématome mais augmentation des événements thrombotiques nettes) - Inconvénients : coût très élevé (7000-15000 € par patient), disponibilité limitée au Maroc (peu de centres l'ont en stock), risque thrombotique documenté - Réservé aux hémorragies majeures ne répondant pas au CCP ou dans les indications précises (HIC selon ANNEXA-I)
**(3) Autres mesures associées à l'antagonisation.** - Charbon activé PO si prise récente < 2 h (peu applicable ici : H+7 h 30 depuis dernière prise) - Hémodialyse : PAS efficace pour rivaroxaban (haute liaison aux protéines plasmatiques 92-95 %, contrairement au dabigatran où l'hémodialyse est efficace) - Acide tranexamique (TXA) IV : discutable en association, données insuffisantes pour l'épistaxis grave (le TXA topique NoPAC 2021 est négatif dans l'épistaxis idiopathique)
**Chez notre patient**, la stratégie d'antagonisation est : **CCP 4 facteurs 50 UI/kg IV en 10-15 min** (4000 UI pour 80 kg, soit 4 flacons de 1000 UI selon présentation Octaplex®). Andexanet alfa non retenu en 1ère intention (coût, disponibilité, données ANNEXA-I mitigées). Réévaluation clinique et biologique à H+1 h après CCP.
Étape 3
Décision 3
Information clinique
À H+1 h, CCP 4 facteurs administré, saignement persistant mais moindre. Écoulement actif antérieur droite + postérieur. Il faut maintenant réaliser le contrôle mécanique local.
OK, comment tu méches ?
Méchage antérieur bilatéral d'emblée par tampons de gaze traditionnels non expansibles pendant 24-48 heures sans autre geste ou traitement adjuvant
Méchage antérieur droit tampon expansible Merocel imprégné xylo/lidocaïne, si échec ou saignement postérieur → méchage postérieur par sonde à double ballonnet
Cautérisation chimique au nitrate d'argent 75 % immédiatement en 1ère intention sans méchage préalable ni identification du saignement postérieur
Ballonnet pharyngé unique par sonde de Foley 14F gonflé à 20 mL de sérum et tiré vers l'avant en 1ère intention avant tout méchage antérieur
Compression alaire manuelle prolongée 60 minutes en position penchée en avant + froid local sans aucun méchage nasal invasif ni médicamenteux
Correction de l’étapeAfficher la réponse
Bonne réponse
B. Méchage antérieur droit tampon expansible Merocel imprégné xylo/lidocaïne, si échec ou saignement postérieur → méchage postérieur par sonde à double ballonnet
Explication pédagogique
Le contrôle mécanique local de l'épistaxis suit une séquence progressive et adaptée à la localisation et à la sévérité du saignement (AAO-HNS 2020 Tunkel, ENT UK 2019, Krulewitz NEJM 2019).
**Étape 1 : Compression alaire simple (souvent déjà tentée avant admission).** - Chez l'épistaxis antérieure banale, la compression alaire pendant 10-20 minutes en position semi-assise suffit dans 60-70 % des cas - Chez notre patient, cette étape a été tentée sans succès avant admission → passer à l'étape 2
**Étape 2 : Identification du foyer saignant.** - Examen à la lumière frontale + spéculum nasal après nettoyage nasal soigneux (aspiration douce des caillots) - Examen de la zone de Kiesselbach (partie antéro-inférieure de la cloison, plexus de Little) : source de 90-95 % des épistaxis - Recherche de saignement postérieur : examen oropharyngé (abaisse-langue) montrant écoulement postérieur - Chez notre patient : saignement actif antérieur + POSTÉRIEUR documenté → épistaxis antéro-postérieure
**Étape 3 : Méchage antérieur.** - **Tampon nasal EXPANSIBLE Merocel® ou Rapid Rhino®** : cardinal (supérieur au tampon de gaze traditionnel selon Iqbal 2017) - Imprégnation préalable par : xylométazoline (vasoconstricteur) + lidocaïne 2 % (anesthésique) ± vaseline (lubrifiant) pour faciliter l'insertion et augmenter l'efficacité - Insertion du tampon parallèlement au plancher nasal (PAS vers le haut : la cavité nasale monte vers l'arrière pas vers le haut) - Gonflement du tampon par imbibition avec sérum physiologique ou l'exsudat sanguin lui-même - Chez notre patient : méchage antérieur droit uniquement (côté saignant), le méchage bilatéral d'emblée est INUTILE et douloureux
**Étape 4 : Méchage postérieur si échec du méchage antérieur ou saignement postérieur documenté.** - **Sonde à double ballonnet spécifique d'épistaxis (Rapid Rhino® Nasal Pack, Epistat®)** : ballon postérieur gonflé dans le rhinopharynx (5-8 mL) + ballon antérieur gonflé dans la fosse nasale (10-15 mL de sérum) - Alternative : sonde de Foley 12-14F insérée jusqu'au rhinopharynx, ballon gonflé à 5-10 mL de sérum puis TIRÉE VERS L'AVANT contre les choanes (compression choanale postérieure) + méchage antérieur d'appoint - Position semi-assise, monitoring cardio-tensionnel (le méchage postérieur peut provoquer un réflexe vagal, une hypoxie par obstruction des voies aériennes supérieures) - Antalgie systémique (paracétamol IV + tramadol si nécessaire — éviter les AINS chez patient sous ACO) - Antibioprophylaxie discutée si méchage > 48 h (amoxicilline-acide clavulanique 1 g × 3/j pour prévenir sinusite ou choc toxique staphylococcique) - Durée : 24-72 h maximum, ablation programmée en milieu ORL
**Chez notre patient** : méchage antérieur droit par Merocel® imprégné xylo/lidocaïne, réévaluation à 10 min. Si persistance du saignement postérieur → méchage postérieur par sonde à double ballonnet (ou Foley + méchage antérieur d'appoint). Appel ORL en parallèle pour évaluation et discussion embolisation.
Étape 4
Décision 4
Information clinique
À H+3 h, méchage antérieur + postérieur en place, saignement contrôlé, patient stabilisé (TA 125/75, FC 92, Hb 9,0 après CCP). ORL présent en salle de déchocage. Discussion de la stratégie de sécurisation définitive en cas de reprise du saignement à l'ablation du méchage.
OK on est stables, quelle est la stratégie de sécurisation définitive ?
Radiothérapie stéréotaxique fractionnée sur l'artère sphéno-palatine pour scléroser définitivement la lésion vasculaire responsable des saignements
Ablation immédiate du méchage postérieur dans 2 heures pour vérifier l'arrêt spontané du saignement et sortie ambulatoire si contrôle clinique
Cautérisation systématique bilatérale extensive de la totalité de la muqueuse nasale pour prévenir les récidives à long terme sous ACO
Maintien méchage 24-48 h, ablation programmée en ORL, embolisation artère sphéno-palatine ou ligature endoscopique en cas de récidive
Ligature chirurgicale ouverte de l'artère carotide externe en 1ère intention en urgence pour toute épistaxis sous ACO récidivante ou massive
Correction de l’étapeAfficher la réponse
Bonne réponse
D. Maintien méchage 24-48 h, ablation programmée en ORL, embolisation artère sphéno-palatine ou ligature endoscopique en cas de récidive
Explication pédagogique
La stratégie de sécurisation définitive d'une épistaxis grave dépend de l'évolution après le méchage et de la récidive éventuelle (AAO-HNS 2020 Tunkel, Krulewitz NEJM 2019, Villwock JAMA Otolaryngol 2016).
**Séquence thérapeutique standard.**
**(1) Maintien du méchage 24-72 h en observation hospitalière.** - Le méchage antéro-postérieur est efficace dans 70-80 % des épistaxis graves - Durée typique 24-72 h (au-delà, risque de nécrose muqueuse, sinusite, choc toxique staphylococcique) - Surveillance en unité de soins continus si patient sous ACO ou avec retentissement hémodynamique - Antibioprophylaxie systématique pour méchage prolongé - Antalgie multimodale - Réassurance du patient (le méchage postérieur est particulièrement inconfortable)
**(2) Ablation programmée du méchage en ORL.** - Ablation à 24-72 h en consultation ORL avec matériel de réintervention préparé - Ablation progressive : d'abord méchage antérieur, puis dégonflage du ballonnet postérieur après quelques minutes de surveillance - Rinçage nasal doux au sérum physiologique - Visualisation endoscopique de la cavité nasale à la recherche du foyer résiduel
**(3) En cas de récidive du saignement à l'ablation ou avant.**
**Embolisation artère sphéno-palatine en neuroradiologie interventionnelle.** - Technique de choix pour l'épistaxis postérieure récidivante (Villwock 2016, AAO-HNS 2020) - Cathétérisme sélectif de l'artère maxillaire interne puis de la sphéno-palatine par voie fémorale ou radiale - Embolisation par particules (PVA, Embosphères, coils Onyx) → efficacité 85-95 % de contrôle définitif du saignement - Avantages : peu invasif, hospitalisation courte, adapté au patient fragile - Complications : nécrose muqueuse (rare), rarement AVC (1-2 % par migration embolique), douleur post-procédure - Contre-indications : allergie iode (relative, prémédication possible), insuffisance rénale sévère (chez notre patient DFG 52, à discuter avec précautions d'hydratation péri-procédure)
**Ligature chirurgicale sous endoscopie.** - Alternative si embolisation non disponible ou échec : ligature endoscopique de l'artère sphéno-palatine à l'intérieur du foramen sphéno-palatin (technique de choix depuis 20 ans) - Alternative plus ancienne : ligature transantale de l'artère maxillaire interne par voie de Caldwell-Luc - Alternative de sauvetage : ligature de l'artère carotide externe (rarement pratiquée actuellement, réservée aux échecs des autres techniques) - Efficacité : 85-95 % de contrôle définitif du saignement
**Décision entre embolisation et ligature chirurgicale.** - Dépend de la disponibilité locale (neuroradiologie interventionnelle vs ORL chirurgicale) - Dépend du terrain (âge, comorbidités, facteurs anesthésiques) - Dépend de la préférence de l'équipe et des habitudes du centre - Les deux techniques ont une efficacité comparable dans les grandes séries
**Chez notre patient** : maintien du méchage antéro-postérieur 24-48 h en unité de soins continus + surveillance rapprochée, antibioprophylaxie, antalgie multimodale. Ablation programmée en ORL. En cas de récidive à l'ablation ou de saignement pendant le méchage : embolisation artère sphéno-palatine en neuroradiologie interventionnelle (attendu disponible à HMIMV) OU ligature endoscopique par l'ORL.
Étape 5
Décision 5
Information clinique
À H+8 h, patient stable avec méchage antéro-postérieur en place, surveillé en unité de soins continus. Vous formez l'équipe soignante sur les points cardinaux de la prise en charge de l'épistaxis grave.
Chef, il y a plusieurs points cardinaux à vérifier. Parmi les propositions, lesquelles sont vraies ?
L'antagonisation du rivaroxaban repose sur CCP 4 facteurs 25-50 UI/kg IV en 1ère intention, andexanet alfa spécifique mais coûteux et peu disponible au Maroc
La position semi-assise avec tête légèrement penchée en avant est préférée à la position couchée (risque de déglutition du sang, vomissements, inhalation)
Chez le patient hypertendu chronique, une TA « normale » à 105/65 signe une hypotension RELATIVE majeure et doit alerter sur la gravité du saignement
La nifédipine sublinguale (Adalate) est le traitement de 1ère intention de l'HTA aggravante d'une épistaxis grave car elle agit rapidement en sublingual
L'acide tranexamique topique nasal est le traitement de 1ère intention de toute épistaxis idiopathique aux urgences selon les recommandations 2023
Correction de l’étapeAfficher la réponse
Bonne réponse
A. L'antagonisation du rivaroxaban repose sur CCP 4 facteurs 25-50 UI/kg IV en 1ère intention, andexanet alfa spécifique mais coûteux et peu disponible au Maroc B. La position semi-assise avec tête légèrement penchée en avant est préférée à la position couchée (risque de déglutition du sang, vomissements, inhalation) C. Chez le patient hypertendu chronique, une TA « normale » à 105/65 signe une hypotension RELATIVE majeure et doit alerter sur la gravité du saignement
Explication pédagogique
**A. Hypotension relative chez le patient hypertendu.** Cardinal. Chez un patient HYPERTENDU CHRONIQUE (comme notre patient à baseline habituelle 145-155/85-92), la « normalisation » de la TA à 105/65 mmHg n'est PAS rassurante mais au contraire ALARMANTE : elle signe une hypotension relative importante par rapport à sa baseline. Ce piège cardinal est un classique de la médecine d'urgence : ne JAMAIS interpréter les constantes selon des « normes » universelles sans tenir compte du terrain du patient. L'autorégulation cérébrale et coronaire chez le patient hypertendu chronique est décalée vers le haut ; une TA « normale » chez lui peut correspondre à une hypoperfusion tissulaire critique.
**C. Antagonisation du rivaroxaban par CCP 4 facteurs.** Cardinal. Les recommandations internationales actuelles (Cuker Am J Hematol 2019, EHRA 2021 Steffel Europace, ANNEXA-4 final Milling Circulation 2023) recommandent le CCP 4 facteurs 25-50 UI/kg IV en 1ère intention pour l'antagonisation en urgence des AOD anti-Xa (rivaroxaban, apixaban, édoxaban) en cas d'hémorragie majeure. Andexanet alfa est l'antidote SPÉCIFIQUE mais son coût très élevé (7000-15000 € par patient) et sa disponibilité limitée (peu de centres au Maroc) limitent son utilisation en 1ère intention. Les données ANNEXA-I 2024 (Milling NEJM) montrent par ailleurs un bénéfice mitigé de l'andexanet dans l'HIC avec augmentation des événements thrombotiques.
**D. Position semi-assise privilégiée.** Cardinal. La position semi-assise (tête légèrement penchée en avant) est la position CORRECTE pour l'épistaxis, contrairement à la croyance populaire encore répandue de la position penchée EN ARRIÈRE. Position semi-assise avantages : - Évacuation du sang par la narine plutôt que sa déglutition - Prévention des vomissements par accumulation gastrique de sang - Prévention de l'inhalation - Meilleure évaluation clinique du débit du saignement - Diminution de la pression veineuse céphalique
La position couchée décubitus dorsal est CONTRE-INDIQUÉE (déglutition, risque d'inhalation, sous-estimation du débit). La position penchée en arrière est CONTRE-INDIQUÉE (déglutition massive, vomissement de sang noirci simulant à tort une hémorragie digestive haute).
Étape 6
Décision 6
Information clinique
À H+12 h, patient stable avec méchage en place. Vous formez l'interne sur les autres causes d'épistaxis à connaître aux urgences.
Concernant les autres causes d'épistaxis à évoquer, lesquelles sont exactes ?
La maladie de Rendu-Osler (télangiectasies hémorragiques héréditaires HHT) associe épistaxis récidivantes + télangiectasies cutanéo-muqueuses + malformations viscérales (poumon, foie, cerveau)
Le carcinome du cavum est fréquent au Maghreb et se révèle par une épistaxis persistante bilatérale chez un patient jeune 20-30 ans avec adénopathie cervicale
Une épistaxis dans un contexte de purpura + thrombopénie + fièvre peut révéler une leucémie aiguë ou une CIVD (dengue, sepsis, méningococcémie)
L'épistaxis chez l'adulte est TOUJOURS idiopathique et bénigne, aucun bilan étiologique ni imagerie n'est justifié en urgence quel que soit le contexte
Le fibrome nasopharyngien juvénile est une tumeur bénigne vasculaire du garçon adolescent 10-20 ans, avec épistaxis récidivantes + obstruction nasale, à ne pas cautériser
Correction de l’étapeAfficher la réponse
Bonne réponse
A. La maladie de Rendu-Osler (télangiectasies hémorragiques héréditaires HHT) associe épistaxis récidivantes + télangiectasies cutanéo-muqueuses + malformations viscérales (poumon, foie, cerveau) C. Une épistaxis dans un contexte de purpura + thrombopénie + fièvre peut révéler une leucémie aiguë ou une CIVD (dengue, sepsis, méningococcémie) E. Le fibrome nasopharyngien juvénile est une tumeur bénigne vasculaire du garçon adolescent 10-20 ans, avec épistaxis récidivantes + obstruction nasale, à ne pas cautériser
Explication pédagogique
**B. Maladie de Rendu-Osler (HHT).** La maladie de Rendu-Osler (Hereditary Hemorrhagic Telangiectasia, HHT) est une maladie génétique autosomique dominante (mutations ENG, ACVRL1, SMAD4) avec dysgénésie vasculaire caractérisée par la formation de télangiectasies et de malformations artério-veineuses. Critères diagnostiques de Curaçao (au moins 3/4) : - Épistaxis récidivantes spontanées (souvent premier symptôme, dès l'adolescence) - Télangiectasies cutanéo-muqueuses (lèvres, langue, oreilles, paumes, muqueuse nasale et digestive) - Malformations artério-veineuses viscérales : pulmonaires (30-50 %), hépatiques (30-70 %), cérébrales (10-15 %), digestives - ATCD familiaux au 1er degré (transmission autosomique dominante)
Aux urgences : suspicion devant épistaxis récidivantes + télangiectasies visibles + ATCD familiaux. Bilan à distance : consultation spécialisée génétique + angioscanner thoracique (MAV pulmonaires) + IRM cérébrale (MAV cérébrales) + fibroscopie digestive (angiodysplasies).
**C. Fibrome nasopharyngien juvénile.** Le fibrome nasopharyngien juvénile (angiofibrome) est une tumeur BÉNIGNE mais très VASCULAIRE de l'adolescent MASCULIN 10-20 ans (extrêmement rare chez la fille). Caractéristiques : - Épistaxis récidivantes unilatérales de la même narine - Obstruction nasale progressive unilatérale - Rhinolalie fermée, hyposmie - Parfois otalgie / hypoacousie par obstruction de la trompe d'Eustache - Tuméfaction jugale ou palatine si extension - Localisation : masse hyper-vascularisée émanant du foramen sphéno-palatin, s'étendant progressivement dans le rhinopharynx, la fosse ptérygo-maxillaire, l'orbite, la base du crâne
Aux urgences : **NE PAS CAUTÉRISER, NE PAS BIOPSIER** en aveugle (risque hémorragique majeur). Suspicion sur âge + sexe + symptômes → imagerie (TDM/IRM avec injection cardinaux, artériographie) + consultation ORL spécialisée + embolisation pré-opératoire + exérèse chirurgicale programmée.
**D. Épistaxis + purpura + thrombopénie + fièvre.** Devant une épistaxis associée à un contexte hémorragique diffus (purpura pétéchial ou ecchymotique, hémorragies conjonctivales, gingivorragies, bulles hémorragiques buccales) avec thrombopénie profonde + fièvre, évoquer : - Leucémie aiguë (LAM ou LAL) : blastes circulants, cytopénies multiples, syndrome tumoral (adénopathies, hépato-splénomégalie), syndrome infiltratif → NFS + frottis en urgence, myélogramme - Sepsis avec CIVD (coagulation intravasculaire disséminée) : méningococcémie, dengue hémorragique (contexte épidémiologique tropical), leptospirose, choc septique bactérien - Purpura thrombopénique immunologique (PTI) aigu : thrombopénie isolée, autres lignées normales, hémorragies muqueuses - Thrombopathies congénitales ou acquises (aspirine, insuffisance rénale, cirrhose, LES)
Aux urgences : bilan étiologique complet (NFS + frottis, bilan coagulation avec fibrinogène + D-dimères, hémocultures, sérologies dengue si contexte, ionogramme, bilan hépatique, fonction rénale). Transfusion plaquettaire si nécessaire.
Étape 7
Décision 7
Information clinique
À H+24 h (J+1), patient stable en USC, méchage antéro-postérieur en place, antibioprophylaxie en cours, CCP administré et bilan de coagulation en amélioration. Transfert prévu en ORL / cardiologie pour la suite.
Tu prends la transmission au service. Quelle formulation retiens-tu ?
« J'ai un patient avec épistaxis sous AOD, il faut continuer le méchage et surveiller. »
« Épistaxis massive sous rivaroxaban antagonisée par CCP, méchage antéro-postérieur en place, à surveiller. »
Formulation SBAR complète : « S (Situation) : Docteurs, je vous transmets pour la suite en USC / ORL M. Abdellah H., 68 ans, retraité de la fonction publique à Rabat, admis à J-1 (08h45) pour épistaxis grave antéro-postérieure droite avec retentissement hémodynamique et anémie aiguë (Hb 13,5 baseline → 9,2 à l'admission → 8,8 après 1 CGR), SOUS RIVAROXABAN 20 mg/j pour FA permanente (CHA2DS2-VASc 4, HAS-BLED 3). B (Background) : FA permanente sous rivaroxaban depuis 3 ans (dernière prise à H-7h30 à l'admission), HTA sous amlodipine + périndopril avec baseline habituelle 145-155/85-92, DT2 sous metformine HbA1c 7,1 %, dyslipidémie sous atorvastatine, ex-fumeur 40 PA, insuffisance rénale modérée DFG 52, ATCD d'épistaxis mineures récurrentes du côté droit ces 2 dernières années et de saignement gingival mineur il y a 6 mois. A (Assessment) : Épistaxis massive débutée après mouchage énergique matinal post-Fajr, évolution 3 heures avec perte estimée 800-1200 mL, écoulement postérieur documenté. Arrivée H0 avec hypotension RELATIVE (TA 105/65 chez hypertendu chronique = alarmante), tachycardie 108, Hb 9,2 (chute 4,3 points), lactate 2,8, index de choc 1,03 = choc hémorragique compensé débutant. Prise en charge H0-H30 : position semi-assise, 2 VVP 14G, remplissage SSI 500 mL, monitoring, bilan biologique complet, ARRÊT rivaroxaban, ANTAGONISATION par CCP 4 facteurs Octaplex 50 UI/kg (4000 UI = 4 flacons) IV en 15 min à H+45 min. H+1 h : méchage antérieur droit par Merocel imprégné xylo/lidocaïne. H+1 h 30 : méchage postérieur par sonde à double ballonnet Rapid Rhino (ballon postérieur 6 mL + antérieur 12 mL) devant persistance écoulement postérieur. Contrôle tensionnel adapté cible SBP 140-160 mmHg (éviter baisse brutale chez hypertendu chronique). Antibioprophylaxie amoxicilline-acide clavulanique 1 g IV × 3/j. Antalgie multimodale paracétamol 1 g × 4/j + tramadol 100 mg × 3/j (PAS d'AINS chez patient sous ACO résiduel). Contrôle biologique H+6 h : Hb 8,8, plaquettes 240 000, TP amélioré 78 %, TCA 36 s, fibrinogène 4,2, créat 122, DFG 51. Transfusion 1 CGR pour Hb < 9 chez patient à haut risque cardiovasculaire. Glycémie contrôlée par insulinothérapie SC. Cardiologie contactée pour discussion timing reprise rivaroxaban. Actuellement à J+1 : patient stable, méchage en place, saignement contrôlé, pas de récidive. R (Recommendation) : Maintien méchage antéro-postérieur 48 h avec surveillance rapprochée en USC (monitoring continu, contrôle biologique J+2 matin). Ablation programmée en ORL à J+2 avec matériel de réintervention préparé et endoscopie disponible. En cas de récidive du saignement à l'ablation : embolisation artère sphéno-palatine en neuroradiologie interventionnelle (préférée en 1ère intention chez ce patient fragile avec insuffisance rénale modérée nécessitant hydratation péri-procédure) OU ligature endoscopique de l'artère sphéno-palatine par l'ORL. Poursuite antibioprophylaxie jusqu'à ablation du méchage. Antalgie multimodale. Surveillance hémoglobine quotidienne. Reprise du rivaroxaban à discuter à J+3-J+5 en concertation avec la cardiologue selon évolution, avec dose initialement à 15 mg/j (adaptation insuffisance rénale + prudence post-hémorragique) puis retour à 20 mg/j selon tolérance. Alternative : évaluation d'un switch pour AOD ayant un antidote spécifique (dabigatran → idarucizumab) discuté en consultation cardiologie. Prévention secondaire : contrôle tensionnel optimisé (cible < 140/85 en dehors de la phase aiguë), équilibre glycémique optimisé, éducation sur les techniques de mouchage doux, humidification muqueuse nasale par pommade grasse (vaseline ou tampons compressibles à la vaseline), consultation ORL à programmer à M+1 pour évaluation muqueuse et discussion cautérisation ciblée de la tache vasculaire de Kiesselbach en prévention des récidives. Information patient et famille faite avec explication du diagnostic, du pronostic favorable après contrôle définitif, et de l'importance de l'observance des consignes de prévention. Consultation cardiologique à programmer à J+7-10 pour bilan complet post-hémorragique et adaptation du traitement anticoagulant. »
« Le patient a eu une épistaxis, on l'a mèché, il faut continuer les soins ORL. »
« Homme 68 ans avec épistaxis sur AOD, méchage en place, à admettre en USC. »
Correction de l’étapeAfficher la réponse
Bonne réponse
C. Formulation SBAR complète : « S (Situation) : Docteurs, je vous transmets pour la suite en USC / ORL M. Abdellah H., 68 ans, retraité de la fonction publique à Rabat, admis à J-1 (08h45) pour épistaxis grave antéro-postérieure droite avec retentissement hémodynamique et anémie aiguë (Hb 13,5 baseline → 9,2 à l'admission → 8,8 après 1 CGR), SOUS RIVAROXABAN 20 mg/j pour FA permanente (CHA2DS2-VASc 4, HAS-BLED 3). B (Background) : FA permanente sous rivaroxaban depuis 3 ans (dernière prise à H-7h30 à l'admission), HTA sous amlodipine + périndopril avec baseline habituelle 145-155/85-92, DT2 sous metformine HbA1c 7,1 %, dyslipidémie sous atorvastatine, ex-fumeur 40 PA, insuffisance rénale modérée DFG 52, ATCD d'épistaxis mineures récurrentes du côté droit ces 2 dernières années et de saignement gingival mineur il y a 6 mois. A (Assessment) : Épistaxis massive débutée après mouchage énergique matinal post-Fajr, évolution 3 heures avec perte estimée 800-1200 mL, écoulement postérieur documenté. Arrivée H0 avec hypotension RELATIVE (TA 105/65 chez hypertendu chronique = alarmante), tachycardie 108, Hb 9,2 (chute 4,3 points), lactate 2,8, index de choc 1,03 = choc hémorragique compensé débutant. Prise en charge H0-H30 : position semi-assise, 2 VVP 14G, remplissage SSI 500 mL, monitoring, bilan biologique complet, ARRÊT rivaroxaban, ANTAGONISATION par CCP 4 facteurs Octaplex 50 UI/kg (4000 UI = 4 flacons) IV en 15 min à H+45 min. H+1 h : méchage antérieur droit par Merocel imprégné xylo/lidocaïne. H+1 h 30 : méchage postérieur par sonde à double ballonnet Rapid Rhino (ballon postérieur 6 mL + antérieur 12 mL) devant persistance écoulement postérieur. Contrôle tensionnel adapté cible SBP 140-160 mmHg (éviter baisse brutale chez hypertendu chronique). Antibioprophylaxie amoxicilline-acide clavulanique 1 g IV × 3/j. Antalgie multimodale paracétamol 1 g × 4/j + tramadol 100 mg × 3/j (PAS d'AINS chez patient sous ACO résiduel). Contrôle biologique H+6 h : Hb 8,8, plaquettes 240 000, TP amélioré 78 %, TCA 36 s, fibrinogène 4,2, créat 122, DFG 51. Transfusion 1 CGR pour Hb < 9 chez patient à haut risque cardiovasculaire. Glycémie contrôlée par insulinothérapie SC. Cardiologie contactée pour discussion timing reprise rivaroxaban. Actuellement à J+1 : patient stable, méchage en place, saignement contrôlé, pas de récidive. R (Recommendation) : Maintien méchage antéro-postérieur 48 h avec surveillance rapprochée en USC (monitoring continu, contrôle biologique J+2 matin). Ablation programmée en ORL à J+2 avec matériel de réintervention préparé et endoscopie disponible. En cas de récidive du saignement à l'ablation : embolisation artère sphéno-palatine en neuroradiologie interventionnelle (préférée en 1ère intention chez ce patient fragile avec insuffisance rénale modérée nécessitant hydratation péri-procédure) OU ligature endoscopique de l'artère sphéno-palatine par l'ORL. Poursuite antibioprophylaxie jusqu'à ablation du méchage. Antalgie multimodale. Surveillance hémoglobine quotidienne. Reprise du rivaroxaban à discuter à J+3-J+5 en concertation avec la cardiologue selon évolution, avec dose initialement à 15 mg/j (adaptation insuffisance rénale + prudence post-hémorragique) puis retour à 20 mg/j selon tolérance. Alternative : évaluation d'un switch pour AOD ayant un antidote spécifique (dabigatran → idarucizumab) discuté en consultation cardiologie. Prévention secondaire : contrôle tensionnel optimisé (cible < 140/85 en dehors de la phase aiguë), équilibre glycémique optimisé, éducation sur les techniques de mouchage doux, humidification muqueuse nasale par pommade grasse (vaseline ou tampons compressibles à la vaseline), consultation ORL à programmer à M+1 pour évaluation muqueuse et discussion cautérisation ciblée de la tache vasculaire de Kiesselbach en prévention des récidives. Information patient et famille faite avec explication du diagnostic, du pronostic favorable après contrôle définitif, et de l'importance de l'observance des consignes de prévention. Consultation cardiologique à programmer à J+7-10 pour bilan complet post-hémorragique et adaptation du traitement anticoagulant. »
Explication pédagogique
Une transmission structurée SBAR (Situation, Background, Assessment, Recommendation) est un standard international de communication médicale, particulièrement pertinent pour un patient d'épistaxis grave sous AOD impliquant plusieurs équipes (ORL, réanimation / soins continus, cardiologie, neuroradiologie interventionnelle éventuellement). Elle assure aux équipes d'accueil une compréhension immédiate et complète du parcours (piège de l'hypotension relative détecté, antagonisation par CCP en 1ère intention, méchage antéro-postérieur), et des attendus pour la suite (ablation programmée, embolisation possible, reprise de l'anticoagulation).
La transmission proposée en B respecte l'ensemble des éléments requis : identification du patient et du service, motif de transfert clair (épistaxis grave antéro-postérieure sous rivaroxaban avec choc hémorragique compensé), antécédents pertinents avec précision de la baseline tensionnelle (élément cardinal pour ne pas manquer l'hypotension relative), chronologie détaillée avec précision explicite du piège cardinal détecté et de la démarche méthodique (antagonisation par CCP, méchage antéro-postérieur, contrôle tensionnel adapté), résultats biologiques précis pré et post-CCP, décisions thérapeutiques prises avec justification (CCP en 1ère intention plutôt qu'andexanet compte tenu coût/disponibilité, méchage progressif antérieur puis postérieur), traitement en cours détaillé (doses, durées, contre-indications AINS), recommandations opérationnelles pour la suite (surveillance, ablation, embolisation si récidive, reprise anticoagulation en concertation cardiologique, prévention secondaire, éducation thérapeutique), information patient et famille faite.
Débriefing finalAfficher le débriefing
Ces scénarios constituent une aide pédagogique à confronter aux protocoles locaux validés et au jugement clinique.
Objectifs pédagogiques
Évaluer la gravité d'une épistaxis aux urgences par : quantification de la perte sanguine (clinique et biologique), retentissement hémodynamique (index de choc, hypotension RELATIVE chez le patient hypertendu chronique), signes d'anémie aiguë (Hb, pâleur, dyspnée), présence d'un saignement postérieur (examen oropharyngé cardinal), facteurs de risque hémorragique (ACO, coagulopathie, HTA sévère, tumeur nasosinusienne suspectée)
Distinguer une épistaxis antérieure banale (90-95 % des cas, tache vasculaire de la zone de Kiesselbach, résolutive par compression alaire simple) d'une épistaxis postérieure ou antéro-postérieure grave (artère sphéno-palatine, méchage antérieur souvent insuffisant, indication d'embolisation ou ligature chirurgicale)
Gérer la composante hémodynamique en priorité : voies veineuses de gros calibre, remplissage prudent par cristalloïdes, transfusion de CGR si nécessaire, position semi-assise adaptée au patient
Reconnaître et gérer une hémorragie majeure sous anticoagulant oral direct anti-Xa (rivaroxaban, apixaban) : arrêt immédiat de l'AOD, antagonisation par CCP 4 facteurs 25-50 UI/kg IV (option 1 selon disponibilité) ou par andexanet alfa (spécifique mais coûteux et peu disponible au Maroc)
Contrôler la pression artérielle SANS baisse trop brutale (cible SBP 140-160 mmHg chez patient hypertendu chronique, éviter urapidil ou nicardipine en bolus qui causent hypotension iatrogène)
Réaliser correctement un méchage antérieur (tampon expansible Merocel ou compresse imprégnée) puis un méchage postérieur si nécessaire (sonde à ballonnet double ou Rapid Rhino)
Éviter l'utilisation systématique de TXA topique en 1ère intention pour l'épistaxis idiopathique aux urgences (NoPAC 2021 négatif — usage encore débattu chez patients sous ACO, à discuter au cas par cas)
Appeler l'ORL en urgence pour épistaxis postérieure, échec du méchage antérieur, patient sous ACO, saignement récidivant : embolisation artère sphéno-palatine dans les 4-6 heures ou ligature chirurgicale sous endoscopie sont les techniques standards actuelles
Anticiper la reprise du rivaroxaban à 24-48 h après contrôle définitif du saignement, en concertation avec le cardiologue (patient FA CHA2DS2-VASc 4 à risque thromboembolique significatif)
Structurer une transmission complète et hiérarchisée à l'équipe ORL + réanimation + cardiologie selon le format SBAR
Points clés à retenirAfficher les points clés
L'épistaxis grave aux urgences peut mettre en jeu le pronostic vital : évaluer systématiquement la gravité par quantification de la perte sanguine, retentissement hémodynamique (index de choc, HYPOTENSION RELATIVE chez l'hypertendu chronique), signes d'anémie aiguë, saignement postérieur, terrain (ACO, coagulopathie, HTA sévère).
Chez le patient hypertendu chronique, une TA « normale » (105/65) signe une HYPOTENSION RELATIVE MAJEURE et doit alerter sur la gravité. Ne JAMAIS interpréter les constantes selon des « normes » universelles sans tenir compte de la baseline du patient.
L'HTA aggrave l'épistaxis mais N'EST PAS son facteur déclenchant selon consensus récent. Cible SBP 140-160 mmHg pendant l'hémorragie chez patient hypertendu chronique (éviter baisse brutale qui compromet perfusion cérébrale et cardiaque). NIFÉDIPINE SUBLINGUALE FORMELLEMENT CONTRE-INDIQUÉE (retirée depuis 2003).
Chez un patient sous anticoagulant oral direct anti-Xa (rivaroxaban, apixaban, édoxaban) présentant une hémorragie majeure : ARRÊT immédiat de l'AOD + ANTAGONISATION par CCP 4 facteurs 25-50 UI/kg IV en 10-15 min en 1ère intention. Andexanet alfa (spécifique anti-Xa) réservé aux hémorragies majeures ne répondant pas au CCP ou aux indications précises (HIC) — coût élevé et disponibilité limitée au Maroc.
Position SEMI-ASSISE avec tête légèrement penchée en avant est la position correcte (contrairement à la croyance de la position penchée en arrière qui expose à la déglutition du sang, vomissements, inhalation).
Le contrôle mécanique local suit une séquence progressive : compression alaire simple → méchage antérieur par tampon expansible (Merocel, Rapid Rhino) imprégné xylo/lidocaïne → méchage postérieur par sonde à double ballonnet si échec ou saignement postérieur documenté → appel ORL pour embolisation artère sphéno-palatine ou ligature endoscopique en cas de récidive.
Le TXA topique intranasal N'EST PLUS LE TRAITEMENT DE 1ÈRE INTENTION de l'épistaxis idiopathique aux urgences depuis NoPAC 2021 (Reuben Ann Emerg Med 2021 : absence de supériorité par rapport au placebo). Sa place dans les épistaxis sous ACO reste discutée au cas par cas.
Les causes non idiopathiques d'épistaxis à évoquer : anticoagulants (AOD, AVK, héparine), antiagrégants, coagulopathies (thrombopénie, hémophilie, cirrhose), maladie de Rendu-Osler (télangiectasies héréditaires), fibrome nasopharyngien juvénile (adolescent masculin — NE PAS CAUTÉRISER NI BIOPSIER), carcinome du cavum (fréquent au Maghreb, adulte 40-60 ans avec adénopathie cervicale + obstruction nasale), traumatismes.
L'embolisation artère sphéno-palatine en neuroradiologie interventionnelle est le traitement de choix des épistaxis postérieures récidivantes (efficacité 85-95 %). Alternative : ligature endoscopique de l'artère sphéno-palatine. Ligature de la carotide externe abandonnée en 1ère intention.
La reprise de l'anticoagulation après contrôle définitif de l'épistaxis grave doit être discutée en concertation multidisciplinaire (cardiologie, ORL) à 24-48 h minimum, avec adaptation posologique selon fonction rénale et évolution. Chez le patient FA à haut CHA2DS2-VASc, le risque thromboembolique reste significatif et impose une reprise programmée mais non retardée excessivement.