Dyskaliémies

Le tableau clinique associe une **hyperkaliémie sévère** (KDIGO 2024, ERC 2021) : (1) **kaliémie ≥ 6,5** (ici 7,8, confirmée sur second prélèvement) ; (2) **signes ECG menaçants** : T pointues symétriques amples, QRS élargi à 130 ms, ondes P aplaties, BAV du 1er degré, bradycardie 42/min — annonçant une évolution vers la sinusoïde puis la fibrillation ventriculaire ou l'asystolie ; (3) **retentissement clinique** : faiblesse musculaire, abolition des ROT, syncope, bradycardie ; (4) **facteurs contributifs multiples** : IRC + IRA + double blocage RAA + AINS + sels de régime + acidose. **Urgence vitale absolue** — risque d'arythmie létale dans les minutes qui suivent. La conduite associe : (1) déchoquage, deux VVP, monitorage ECG continu, matériel de réanimation prêt (défibrillateur au chevet) ; (2) **PROTECTION MEMBRANAIRE IMMÉDIATE** par **gluconate de calcium 10 % — 10 mL IVL en 2-3 minutes** (répétition possible à 5-10 minutes si ECG inchangé), effet en 1-3 minutes, durée 30-60 minutes ; (3) puis **transfert intracellulaire** (insuline+glucose+salbutamol) ; (4) puis **élimination** (résines ± dialyse) ; (5) **arrêt immédiat** de tous les médicaments hyperkaliémiants + apports exogènes ; (6) alerte néphrologue et réanimateur. Posologies alignées sur le protocole Clin92.

La **séquence thérapeutique cardinale** de l'hyperkaliémie sévère avec signes ECG (KDIGO 2024, ERC 2021, ICS 2022) suit trois temps hiérarchisés — les deux premiers en urgence dans les 10-30 premières minutes, le troisième en parallèle sur les heures suivantes : (1) **PROTECTION MEMBRANAIRE** — **gluconate de calcium 10 % (10 mL IVL en 2-3 min)** ou **chlorure de calcium 10 % (10 mL sur voie centrale uniquement)** — effet en 1-3 minutes, durée 30-60 minutes, **ne baisse pas le K⁺** mais stabilise la membrane des cardiomyocytes ; répétable si ECG inchangé à H+5-10 ; contre-indication relative si intoxication digitalique (préférer le sel de magnésium ou administration lente sous surveillance) ; (2) **TRANSFERT INTRACELLULAIRE** — **insuline rapide 10 UI IV bolus + glucose 30 % 500 mL/h en 30 min** (baisse K⁺ de 0,5-1 mmol/L en 30-60 min) + **salbutamol nébulisé 10-20 mg** (effet additif via β2-mimétiques, baisse K⁺ de 0,5-1 mmol/L, débit 6-8 L/min O₂), **surveillance glycémique horaire** (risque d'hypoglycémie tardive à H+2-4) ; (3) **ÉLIMINATION** — **résines échangeuses** (patiromer 8,4 g × 2/j PO ou polystyrène sulfonate 30-60 g PO/rectal, effet lent en 4-6 h) + **arrêt des médicaments hyperkaliémiants et apports exogènes** ; **dialyse en urgence** si K⁺ réfractaire, IRA sévère, instabilité, ou insuffisance rénale terminale. Les **bicarbonates** ne sont plus recommandés en 1ère intention (efficacité modeste), réservés à l'acidose métabolique associée sévère (pH < 7,15). Posologies alignées sur le protocole Clin92.

La recherche systématique des facteurs contributifs est indispensable dans l'hyperkaliémie sévère (KDIGO 2024, ICS 2022) — la correction symptomatique sans traitement de la cause expose à la récidive immédiate. Les catégories à explorer sont : (1) **Baisse d'élimination rénale** — IRC, IRA (fonctionnelle par déshydratation ou médicamenteuse, organique parenchymateuse ou obstructive), insuffisance rénale terminale sans dialyse ; (2) **Médicaments hyperkaliémiants** — IEC, ARA2 (double blocage RAA si association), spironolactone, éplérénone, triméthoprime-sulfaméthoxazole, ciclosporine, tacrolimus, héparine, digitaliques, β-bloquants (potentialisation), AINS (IRA fonctionnelle), pentamidine ; (3) **Apports exogènes** — sels de régime enrichis KCl, aliments très riches en K⁺ (bananes, abricots secs, chocolat), transfusions massives (sang stocké), suppléments oraux ; (4) **Acidose métabolique** — transfert extracellulaire K⁺/H⁺ ; (5) **Lyse cellulaire** — rhabdomyolyse (traumatisme, immobilisation, sport intense, toxique), hémolyse aiguë, syndrome de lyse tumorale, brûlures étendues ; (6) **Endocrinien** — insuffisance surrénale aiguë (maladie d'Addison), pseudohypoaldostéronisme, hyperkaliémie familiale ; (7) **Fausse hyperkaliémie** (pseudohyperkaliémie) — hémolyse in vitro, garrot prolongé, hyperleucocytose ou thrombocytose extrême (> 1M/µL). **Chez ce patient** : cumul de facteurs (IRC + IRA sur AINS + IEC + spironolactone + sels de régime + acidose). Posologies alignées sur le protocole Clin92.

La surveillance et l'adaptation du transfert intracellulaire nécessitent une **vigilance dynamique** (KDIGO 2024, ICS 2022) : (1) **Hypoglycémie iatrogène** — complication classique de l'insuline en hyperkaliémie, **pic tardif à H+2-4**, incidence 10-15 % sous protocole standard ; ici la glycémie à 0,68 g/L est proche du seuil hypoglycémique (< 0,60), nécessitant **renforcement des apports glucosés** (G10 % ou G15 % en continu, adaptation au chevet) sans interrompre le protocole en cours ; (2) **Surveillance kaliémie horaire** en phase aiguë, adaptée ensuite à toutes les 2 h ; (3) **Surveillance glycémique horaire** pendant 4-6 heures après administration d'insuline ; (4) **Surveillance ECG continue** jusqu'à disparition complète des anomalies ; (5) **Décision de renouvellement de l'insuline** — si K⁺ persiste > 6,0 avec ECG anormal, second bolus possible avec précaution ; si K⁺ < 6,0 et ECG amélioré, **relais par les mesures d'élimination** (résines, dialyse) sans renouveler l'insuline (pour éviter l'hypoglycémie tardive) ; (6) **Préparation des résines échangeuses** en parallèle. Posologies alignées sur le protocole Clin92.

Les mesures d'élimination et de gestion médicamenteuse associent (KDIGO 2024, ESC HF 2023, ICS 2022) : (1) **Résines échangeuses** — (a) **patiromer (Veltassa®)** : 8,4 g × 2/j PO, échangeur K⁺/Ca²⁺, meilleure tolérance digestive, moins d'interactions médicamenteuses, indiqué en urgence subaiguë et en chronique chez IRC/IC — effet à 7 h ; (b) **sodium polystyrène sulfonate (Kayexalate®)** : 30-60 g PO ou 60 g intra-rectal, ancien produit, risque de nécrose colique documenté (association sorbitol proscrite en post-op), effet en 4-6 h ; (c) **zirconium cyclosilicate (Lokelma®)** : 10 g × 3/j PO, échangeur K⁺/Na⁺, effet plus rapide (1-2 h) ; effet complémentaire aux mesures d'urgence, pas de substitution ; (2) **Arrêt immédiat des médicaments hyperkaliémiants** — IEC (ramipril), spironolactone, AINS (kétoprofène), sels de régime KCl — obligatoire, réévaluation à distance en concertation avec néphrologue et cardiologue selon rapport bénéfice/risque individualisé ; alternatives : ARA2 à posologie réduite avec surveillance, β-bloquant seul, autres antihypertenseurs (inhibiteurs calciques) ; (3) **Dialyse en urgence** — indications KDIGO 2024 : K⁺ > 6,5 réfractaire à 2 h de traitement médical conservateur, IRA sévère (DFG < 15 avec anurie), instabilité hémodynamique ou rythmique persistante, insuffisance rénale terminale préexistante sans FAV, surcharge volumique associée, acidose sévère associée ; nécessite un accès vasculaire (cathéter de dialyse fémoral ou jugulaire), disponibilité machine, néphrologue de garde ; (4) **Surveillance ECG continue** jusqu'à normalisation K⁺ et disparition anomalies. Posologies alignées sur le protocole Clin92.

L'hypokaliémie sévère (K⁺ < 3,0 mmol/L) est une **urgence rythmique** au même titre que l'hyperkaliémie (KDIGO 2024, ESC 2020) : (1) **Physiopathologie** — augmentation de l'excitabilité myocardique, prolongation de la repolarisation, risque de dépolarisation prématurée ; (2) **Signes ECG spécifiques** — (a) **onde U** (positive après T, dans les précordiales), (b) **allongement de l'intervalle QT** (favorise les torsades), (c) **aplatissement puis inversion de l'onde T**, (d) **sous-décalage ST**, (e) apparition d'extrasystoles ventriculaires, (f) fusion T-U (« pseudo-QT allongé ») ; (3) **Risque rythmique** — **torsades de pointes** (tachycardie ventriculaire polymorphe pouvant dégénérer en FV), FV, arrêt cardiaque — surtout si QT préalable allongé, prise de médicaments allongeant le QT, hypomagnésémie associée ; (4) **Correction** — **KCl IV lent, débit max 10-20 mmol/h en périphérie** (max 40 mmol/h sur voie centrale sous scope), **dilution 20-40 mmol/L max en périphérie** (60 mmol/L max sur voie centrale), **jamais en bolus** (risque d'arrêt cardiaque immédiat par pic membrane), monitoring ECG continu, contrôle kaliémie horaire ; **correction concomitante de l'hypomagnésémie** (indispensable, le magnésium étant cofacteur de la pompe Na/K ATPase) — MgSO₄ 2 g IV en 30 min ; (5) **Recherche du facteur** — diurétiques (thiazidiques, anse), pertes digestives (vomissements = alcalose métabolique associée, diarrhées), hyperaldostéronisme primaire (Conn) ou secondaire, sténose des artères rénales, réglisse, β-mimétiques, insuline, hypomagnésémie ; (6) **Surveillance ECG continue** de toute dyskaliémie jusqu'à normalisation.

La transmission structurée d'une hyperkaliémie sévère avec signes ECG comprend : les antécédents précis (IRC, comorbidités, traitement de fond, éléments d'auto-médication identifiés à l'interrogatoire), l'horodatage et la sévérité (K⁺, signes ECG, retentissement clinique), la classification (KDIGO 2024), les facteurs contributifs cumulés identifiés, le bundle thérapeutique administré (séquence protection → transfert → élimination avec posologies), l'évolution avec les critères de résolution, l'arrêt des médicaments hyperkaliémiants, et les points d'anticipation (récidive, hypoglycémie tardive, aggravation rénale, gestion collégiale à distance, éducation).