Cas clinique pédagogique destiné à la formation. Ne remplace pas le jugement clinique, les protocoles locaux ni l’avis d’un médecin senior.
Présentation initiale
Homme de 75 ans, insuffisance cardiaque chronique à FEVG altérée à 35 % (dernière échographie il y a 4 mois), hypertension traitée par bisoprolol 5 mg/j, périndopril 5 mg/j et furosémide 40 mg/j au long cours, diabète de type 2 sous metformine. Amené par sa fille pour dyspnée aiguë apparue il y a 2 heures, précédée d'une majoration progressive de l'orthopnée depuis 3 jours (il dort désormais assis, cale-buste avec quatre oreillers), toux nocturne avec expectoration mousseuse **rosée**, oppression thoracique diffuse, sueurs.
À l'arrivée : TA 192/108 mmHg, FC 122/min en rythme sinusal, FR 34/min, SpO₂ 84 % en air ambiant, T 36,8 °C, GCS 14 (agité, anxieux, ne finit pas ses phrases). Cyanose péribuccale, sueurs profuses. Auscultation pulmonaire : crépitants bilatéraux jusqu'à mi-champ avec sibilants surajoutés. Turgescence jugulaire, œdèmes des membres inférieurs prenant le godet jusqu'aux mollets. Auscultation cardiaque : rythme rapide régulier, galop B3, souffle systolique 2/6 à la pointe.
La radiographie thoracique au lit montre une cardiomégalie et des opacités alvéolaires péri-hilaires bilatérales en « ailes de papillon ». L'ECG 12 dérivations : rythme sinusal à 122/min, hypertrophie ventriculaire gauche connue, sans sus- ni sous-décalage ST significatif.
Poids déclaré 82 kg, poids habituel 76 kg (**+ 6 kg en quelques jours**).
Étape 1
Décision 1
Information clinique
Le patient est installé en salle d'accueil des urgences vitales, semi-assis. L'infirmière branche le scope et met un masque à oxygène simple à 6 L/min. Elle vous demande la conduite à tenir.
Quelle est votre conduite immédiate ?
Reconnaître un OAP cardiogénique hypertensif, maintenir en position semi-assise, adapter l'oxygénothérapie pour SpO₂ 94-96 % et préparer sans délai la VNI et le traitement pharmacologique
Débuter un remplissage vasculaire par 500 mL de cristalloïdes pour restaurer un débit adéquat
Allonger strictement le patient pour améliorer la précharge et le débit cardiaque
Intubation en séquence rapide immédiate pour sécuriser les voies aériennes
Attendre le résultat de la biologie et de la radiographie thoracique avant toute décision thérapeutique
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Bonne réponse
A. Reconnaître un OAP cardiogénique hypertensif, maintenir en position semi-assise, adapter l'oxygénothérapie pour SpO₂ 94-96 % et préparer sans délai la VNI et le traitement pharmacologique
Explication pédagogique
L'OAP cardiogénique hypertensif se reconnaît cliniquement devant l'association d'une détresse respiratoire brutale, d'une orthopnée, de crépitants bilatéraux, d'une turgescence jugulaire, d'un galop, et d'un tableau d'hypertension avec expectoration rosée. Les recommandations ESC 2021 précisent la conduite initiale : position semi-assise, oxygénothérapie titrée pour SpO₂ 94-96 % (pas d'hyperoxygénation, avec cible plus basse en cas de BPCO associée), voies d'abord, monitorage, ECG et bilan étiologique, et préparation simultanée de la ventilation non invasive et du traitement diurétique et vasodilatateur.
Étape 2
Décision 2
Information clinique
Sous oxygène 15 L/min au masque à haute concentration, la SpO₂ reste à 90 %, la FR à 32/min, le patient reste très dyspnéique et anxieux. Le gaz du sang artériel montre : pH 7,32, PaO₂ 58 mmHg sous FiO₂ estimée 60 %, PaCO₂ 48 mmHg, HCO₃⁻ 24 mmol/L.
Concernant la stratégie ventilatoire, quelle est la conduite la plus appropriée ?
Réaliser une intubation en séquence rapide par propofol immédiate pour sécuriser les voies aériennes
Maintenir l'oxygène à 15 L/min au masque et attendre l'effet des diurétiques
Attendre une aggravation supplémentaire avant d'engager toute mesure de ventilation invasive ou non invasive
Passer à une oxygénothérapie à haut débit nasal (HFNC) en substitution à la NIV
Initier sans délai la ventilation non invasive (CPAP ou BiPAP) avec PEP titrée selon la tolérance
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Bonne réponse
E. Initier sans délai la ventilation non invasive (CPAP ou BiPAP) avec PEP titrée selon la tolérance
Explication pédagogique
Les recommandations ESC 2021 (classe IIa) indiquent la ventilation non invasive (CPAP ou BiPAP) précocement dans l'OAP cardiogénique avec insuffisance respiratoire, définie par une SpO₂ < 90 % sous oxygène, une FR > 25/min ou une hypercapnie. La NIV diminue la précharge et la postcharge du ventricule gauche par ses effets sur la pression intra-thoracique, améliore l'oxygénation, réduit le travail respiratoire, et **diminue le recours à l'intubation et la mortalité**. La PEP initiale est de 5 cmH₂O, augmentée progressivement à 8-10 cmH₂O selon la réponse. Posologie alignée sur le protocole Clin92 « Insuffisance cardiaque / OAP ».
Étape 3
Décision 3
Information clinique
Le patient est sous CPAP, oxygène titré, monitorage en place. Il reste anxieux, dyspnéique, mais coopérant. Un médecin plus ancien passe par la salle et vous conseille : « Fais-lui 5 mg de morphine IV, ça va le calmer et l'aider à respirer, comme on faisait avant. »
Quelle est votre position sur cette proposition ?
Substituer par midazolam 1 mg IV pour l'anxiolyse
Substituer par fentanyl 25 µg IV, mieux toléré
Accepter et administrer morphine 5 mg IV en bolus pour l'effet vénodilatateur et anxiolytique
Refuser la morphine et poursuivre l'optimisation de la NIV, du traitement vasodilatateur et diurétique
Accepter mais titrer prudemment : morphine 2 mg IV renouvelable
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Bonne réponse
D. Refuser la morphine et poursuivre l'optimisation de la NIV, du traitement vasodilatateur et diurétique
Explication pédagogique
L'utilisation systématique de la morphine dans l'OAP cardiogénique a été abandonnée dans les recommandations actuelles. Les données observationnelles récentes rapportent une association significative avec une augmentation du taux d'intubation, du séjour en réanimation et de la mortalité. Les mécanismes évoqués : dépression respiratoire majorant l'hypercapnie, effet émétisant, vasodilatation excessive à un moment inopportun. La morphine reste réservée au contexte palliatif ou à une douleur ischémique associée. L'anxiété du patient en OAP se traite par l'amélioration ventilatoire et hémodynamique, pas par une sédation.
Étape 4
Décision 4
Information clinique
Sous CPAP, oxygène titré, le patient reste hypertendu à 178/100, dyspnéique modéré, avec crépitants persistants. Il n'a pas uriné aux urgences. Vous devez prescrire le traitement pharmacologique.
Parmi les prescriptions suivantes, lesquelles sont indiquées immédiatement chez ce patient (TA systolique 178 mmHg, OAP franc, insuffisant cardiaque chronique sous furosémide oral 40 mg/j) ?
Sonde vésicale pour surveillance de la diurèse horaire, et surveillance clinique rapprochée de la réponse (dyspnée, SpO₂, crépitants, TA, diurèse)
Furosémide IV à dose adaptée à sa dose orale habituelle, en bolus, avec relais éventuel en perfusion selon la réponse
Bisoprolol 5 mg IV pour freiner la fréquence cardiaque
Bolus de cristalloïdes 500 mL pour restaurer la précharge, car le patient n'a pas uriné
Trinitrine IV en perfusion continue titrée sur la pression artérielle systolique
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Bonne réponse
A. Sonde vésicale pour surveillance de la diurèse horaire, et surveillance clinique rapprochée de la réponse (dyspnée, SpO₂, crépitants, TA, diurèse) B. Furosémide IV à dose adaptée à sa dose orale habituelle, en bolus, avec relais éventuel en perfusion selon la réponse E. Trinitrine IV en perfusion continue titrée sur la pression artérielle systolique
Explication pédagogique
Les recommandations ESC 2021 précisent la prescription dans l'OAP hypertensif : diurétique de l'anse IV en première intention (chez un patient sous diurétique oral chronique, la dose IV doit être au moins équivalente à sa dose orale quotidienne), vasodilatateurs IV (classe IIa) quand la TA systolique est > 110 mmHg pour diminuer la précharge et la postcharge et améliorer la congestion, surveillance clinique et de la diurèse. Posologies alignées sur le protocole Clin92 « Insuffisance cardiaque / OAP ».
Étape 5
Décision 5
Information clinique
Le patient s'améliore cliniquement sous CPAP et traitement pharmacologique. Vous devez maintenant identifier ce qui a déclenché la décompensation, condition indispensable pour éviter la récidive et adapter le traitement au long cours.
Parmi les causes déclenchantes suivantes (mnémonique CHAMPIT), lesquelles doivent être systématiquement recherchées ?
Hypertension artérielle mal contrôlée ou poussée hypertensive (Hypertension), écarts de régime salé et hydrique, mauvaise observance du traitement diurétique
Contamination par un virus respiratoire saisonnier sans exploration complémentaire
Syndrome coronarien aigu (Coronary syndrome) : troponine, ECG comparatif, cinétique
Consommation d'alcool excessive comme cause isolée sans autre exploration
Arythmie (fibrillation atriale rapide), cause Mécanique (rupture papillaire, IM aiguë), embolie Pulmonaire, Infection (pneumonie, sepsis), Tamponnade
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Bonne réponse
A. Hypertension artérielle mal contrôlée ou poussée hypertensive (Hypertension), écarts de régime salé et hydrique, mauvaise observance du traitement diurétique C. Syndrome coronarien aigu (Coronary syndrome) : troponine, ECG comparatif, cinétique E. Arythmie (fibrillation atriale rapide), cause Mécanique (rupture papillaire, IM aiguë), embolie Pulmonaire, Infection (pneumonie, sepsis), Tamponnade
Explication pédagogique
Le mnémonique CHAMPIT résume les principales causes déclenchantes de la décompensation aiguë d'une insuffisance cardiaque, à rechercher systématiquement : Coronary syndrome, Hypertension, Arrhythmia, Mechanical cause, Pulmonary embolism, Infection, Tamponade. Chaque cause impose un traitement spécifique en plus de la stabilisation hémodynamique. La revue de l'observance thérapeutique et des écarts de régime fait partie intégrante de l'évaluation.
Étape 6
Décision 6
Information clinique
Sous CPAP, trinitrine IV à 3 mg/h et furosémide, le patient continue à s'améliorer respiratoirement, mais la TA chute à 92/58 mmHg, la FC monte à 110/min. Il reste conscient et perfusé (extrémités tièdes, temps de recoloration < 3 secondes, diurèse en cours). L'IDE vous demande si elle prépare un bolus de cristalloïdes 500 mL.
Quelle est votre conduite face à cette baisse tensionnelle ?
Diminuer ou arrêter la trinitrine, réévaluer sous 5-10 minutes, envisager noradrénaline si signes d'hypoperfusion persistants
Débuter la dobutamine à 5 µg/kg/min pour soutenir le débit cardiaque
Débuter la noradrénaline en perfusion 0,1 µg/kg/min en première intention pour maintenir une PAM ≥ 65 mmHg
Poursuivre la trinitrine à débit inchangé et attendre l'effet vasoconstricteur endogène
Bolus de cristalloïdes 500 mL rapidement pour restaurer la pression, à répéter jusqu'à obtenir une PAS ≥ 120 mmHg
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Bonne réponse
A. Diminuer ou arrêter la trinitrine, réévaluer sous 5-10 minutes, envisager noradrénaline si signes d'hypoperfusion persistants
Explication pédagogique
La chute tensionnelle sous traitement vasodilatateur est en premier lieu attribuable à la trinitrine elle-même (diminution excessive de la précharge et de la postcharge, surtout après diurèse efficace). La conduite recommandée est de réduire ou arrêter le vasodilatateur avant tout autre geste. La réévaluation à 5-10 minutes distingue une hypotension iatrogène (transitoire, sans signes d'hypoperfusion) d'un vrai choc cardiogénique (hypoperfusion clinique : froideur, marbrures, oligurie, confusion). Un remplissage vasculaire est rarement approprié à ce stade, car le patient reste congestif.
Étape 7
Décision 7
Information clinique
Le patient est stabilisé : TA 122/74, FC 96, SpO₂ 96 % sous CPAP FiO₂ 40 %, diurèse totale 650 mL depuis l'arrivée. Vous transmettez au cardiologue de garde pour la suite en soins intensifs cardiologiques (USIC).
Quelle transmission adressez-vous au cardiologue de garde ?
« J'ai un OAP à voir, il monte en USIC »
Contact avec le réanimateur uniquement, sans en informer le cardiologue
« Homme 75 ans, insuffisance cardiaque chronique FEVG 35 %, HTA sous bisoprolol-périndopril-furosémide 40 mg/j, admis à 20 h 30 pour OAP hypertensif : TA à 192/108, SpO₂ 84 % en air, crépitants bilatéraux, expectoration rosée, prise de 6 kg. CPAP débutée à 20 h 40 avec PEP à 8, FiO₂ 40 %. Trinitrine IV titrée à 3 mg/h puis diminuée à cause d'une hypotension iatrogène à 21 h 30, arrêtée depuis. Furosémide 80 mg IV à 20 h 45, diurèse 650 mL. Actuellement TA 122/74, SpO₂ 96 %, patient confortable. Facteurs déclenchants suspectés : écart de régime, mauvaise observance thérapeutique, possible pneumonie (fébricule la veille, radio à réévaluer). Troponine légèrement élevée sans évolution ECG. Je te le transmets pour surveillance en USIC, réintroduction progressive du traitement de fond, échographie cardiaque de contrôle, et bilan étiologique complémentaire (recherche de pneumonie, réévaluation coronarienne selon évolution troponine). »
Transfert direct en USIC sans appel téléphonique préalable, avec le compte rendu écrit
Attendre la stabilisation complète (24 heures) avant d'organiser un transfert en USIC
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Bonne réponse
C. « Homme 75 ans, insuffisance cardiaque chronique FEVG 35 %, HTA sous bisoprolol-périndopril-furosémide 40 mg/j, admis à 20 h 30 pour OAP hypertensif : TA à 192/108, SpO₂ 84 % en air, crépitants bilatéraux, expectoration rosée, prise de 6 kg. CPAP débutée à 20 h 40 avec PEP à 8, FiO₂ 40 %. Trinitrine IV titrée à 3 mg/h puis diminuée à cause d'une hypotension iatrogène à 21 h 30, arrêtée depuis. Furosémide 80 mg IV à 20 h 45, diurèse 650 mL. Actuellement TA 122/74, SpO₂ 96 %, patient confortable. Facteurs déclenchants suspectés : écart de régime, mauvaise observance thérapeutique, possible pneumonie (fébricule la veille, radio à réévaluer). Troponine légèrement élevée sans évolution ECG. Je te le transmets pour surveillance en USIC, réintroduction progressive du traitement de fond, échographie cardiaque de contrôle, et bilan étiologique complémentaire (recherche de pneumonie, réévaluation coronarienne selon évolution troponine). »
Explication pédagogique
La transmission structurée dans l'OAP décompensé comporte : les antécédents cardiovasculaires pertinents et le traitement chronique, l'horodatage précis des thérapeutiques (NIV, diurétique, vasodilatateur), les paramètres hémodynamiques initiaux et finaux, la trajectoire (y compris les événements iatrogènes comme l'hypotension à la trinitrine), les facteurs déclenchants suspectés, les résultats biologiques significatifs et une demande explicite sur la suite (surveillance USIC, examens complémentaires, réintroduction progressive du traitement de fond).
Débriefing finalAfficher le débriefing
Ces scénarios constituent une aide pédagogique à confronter aux protocoles locaux validés et au jugement clinique.
Objectifs pédagogiques
Reconnaître cliniquement un œdème aigu pulmonaire cardiogénique hypertensif.
Positionner et oxygéner le patient, initier la ventilation non invasive précocement en cas d'insuffisance respiratoire aiguë.
Prescrire les diurétiques de l'anse et les vasodilatateurs IV selon le profil hémodynamique.
Ne pas prescrire de morphine dans l'OAP en dehors de la fin de vie, en raison de son association documentée à une mortalité et un taux d'intubation accrus.
Rechercher systématiquement les causes déclenchantes selon le mnémonique CHAMPIT.
Gérer une hypotension secondaire au traitement sans remplissage massif inapproprié.
Structurer une transmission d'escalade au cardiologue ou au réanimateur selon l'évolution.
Points clés à retenirAfficher les points clés
L'OAP cardiogénique se reconnaît cliniquement devant une dyspnée aiguë avec orthopnée, crépitants bilatéraux, turgescence jugulaire, galop et parfois expectoration rosée. Ne pas allonger le patient, ne pas remplir.
La ventilation non invasive (CPAP ou BiPAP) est indiquée précocement en cas d'insuffisance respiratoire : elle diminue le recours à l'intubation et la mortalité.
La morphine n'a plus sa place dans l'OAP en dehors des soins palliatifs : son usage est associé à une augmentation de la mortalité et du taux d'intubation.
Le traitement pharmacologique repose sur les diurétiques de l'anse (dose IV au moins équivalente à la dose orale chronique) et sur les vasodilatateurs IV (trinitrine titrée) tant que la PAS reste > 110 mmHg.
Les bêta-bloqueurs sont contre-indiqués à la phase aiguë décompensée et réintroduits à distance.
Les causes déclenchantes se recherchent selon le mnémonique CHAMPIT : Coronary syndrome, Hypertension, Arrhythmia, Mechanical cause, Pulmonary embolism, Infection, Tamponade.
Une hypotension sous vasodilatateur se corrige d'abord par le retrait de la cause iatrogène (diminuer ou arrêter la trinitrine), pas par un remplissage vasculaire qui aggrave la congestion résiduelle.