Insuffisance Rénale Aiguë

Le tableau clinique associe une **IRA stade 3 KDIGO sévère anurique fonctionnelle multifactorielle** (KDIGO 2012, Loboz 2005) : (1) **Sévérité KDIGO stade 3** — créatinine 458 pour 88 habituelle (× 5,2, > 353 µmol/L), anurie ≥ 12h ; (2) **Mécanisme cumulatif — « triple whammy »** : (a) **IEC (ramipril)** — vasodilatation de l'artériole efférente, baisse pression filtration, (b) **AINS (ibuprofène) auto-médication** — inhibition PG vasodilatatrices de l'artériole afférente, baisse flux sanguin rénal, (c) **diurétiques (indapamide + spironolactone + furosémide)** — hypovolémie chronique iatrogène ; (3) **Déshydratation** sur gastro-entérite virale (vomissements, diarrhées, réduction apports) = décompensation aiguë sur terrain préparé ; (4) **Terrain** — sujet âgé + IRC stade 2 préexistante = moindre réserve fonctionnelle rénale ; (5) **Complications associées** — hyperkaliémie 6,2 avec ondes T pointues à l'ECG, acidose métabolique modérée (pH 7,28, HCO₃⁻ 16), urémie symptomatique (confusion, crampes) ; (6) **Confirmation biologique de l'origine pré-rénale** — FeNa 0,3 % (< 1 %), densité urinaire 1,030, sédiment urinaire propre, échographie rénale normale (élimine post-rénal et évoque parenchymateux préservé). La conduite associe simultanément : (a) **arrêt IMMÉDIAT et complet de TOUS les médicaments néphrotoxiques** : IEC (ramipril), AINS (ibuprofène), TOUS les diurétiques (indapamide, spironolactone, furosémide) — éducation orale et écrite ; (b) **réhydratation prudente adaptée au statut volémique** — cristalloïdes (SSI 0,9 % ou Ringer lactate) 500-1000 mL en 2-4h avec réévaluation dynamique clinique (TA, FC, TRC, marbrures, diurèse), attention à la surcharge chez IC (surveillance auscultation, SpO₂), objectif reprise de diurèse et amélioration hémodynamique ; (c) **traitement de l'hyperkaliémie 6,2** — bundle : gluconate de calcium 10 % 10 mL IVL en 2-3 min pour protection membranaire, insuline rapide 10 UI IV + G30 % 500 mL/h + salbutamol nébulisé 15 mg pour transfert intracellulaire, patiromer/Kayexalate PO pour élimination ; (d) **correction de l'acidose** — bicarbonates de sodium 250 mL 4,2 % en 30-60 min si pH < 7,15 (ici pH 7,28 — peut attendre) ; (e) **appel néphrologue en urgence** — discussion de l'indication de dialyse (AEIOU : hyperkaliémie sévère réfractaire, urémie symptomatique, acidose sévère si réfractaire) ; (f) **surveillance rapprochée** — ionogramme, kaliémie, gaz du sang, créatinine toutes 4-6h, ECG continu, diurèse horaire, monitorage cardio-respiratoire ; (g) hospitalisation en unité monitorée (USC ou réanimation selon évolution) ; (h) **éviction stricte du contraste iodé** (aggraverait l'IRA — pas de scanner injecté). Posologies alignées sur le protocole Clin92.

La **différenciation des trois grands mécanismes de l'IRA** est **essentielle** pour la prise en charge (KDIGO 2012, ADQI 2022) : (1) **Étape 1 — Échographie rénale au chevet (POCUS) systématique en 1ère intention** — **élimine l'IRA post-rénale (obstructive)** : dilatation pyélocalicielle, obstacle sur les voies excrétrices, globe vésical, caillotage — indication de dérivation urologique urgente si obstacle ; **évalue également la taille et la corticale rénale** : reins de taille normale et corticale préservée = IRA récente potentiellement réversible, reins petits avec corticale amincie = IRC ancienne ; (2) **Étape 2 — Différenciation pré-rénale vs parenchymateuse par les indices urinaires** — (a) **FeNa (fraction excrétée du sodium)** = calcul (Na urinaire × créat plasmatique) / (Na plasmatique × créat urinaire) × 100 : **< 1 % = pré-rénale** (rein réabsorbe activement le sodium, oligurique concentrée), **> 2 % = NTA** (tubule lésé, perte sodée) — attention aux faux : **FeUrée** utilisée si patient sous diurétiques (< 35 % = pré-rénale), (b) **densité urinaire** — > 1,020 = pré-rénale, iso-densité 1,010-1,015 = NTA, (c) **osmolarité urinaire** — > 500 mOsm/L = pré-rénale, < 350 = NTA, (d) **sédiment urinaire (culot de centrifugation examiné au microscope)** — **cylindres épithéliaux boueux (« muddy brown casts ») = NTA**, **cylindres hématiques + hématies dysmorphiques = GNRP**, **éosinophilurie + leucocyturie stérile = NIA immuno-allergique**, cellules épithéliales tubulaires desquamées = NTA ; (3) **Étape 3 — Bilan étiologique complémentaire selon orientation** — **protéinurie/créatininurie sur miction ou 24h** (> 3 g/24h = glomérulopathie, < 1 g/24h = pré-rénale ou NIA), **bilan immunologique** (ANCA, anti-MBG, complément C3-C4, ANA, cryoglobulines) si suspicion glomérulaire ou vascularite, **CPK** (rhabdomyolyse), **haptoglobine + schizocytes + LDH** (MAT), **hémocultures** (endocardite), **bilan hépatique** (syndrome hépato-rénal), **échographie doppler des artères rénales** (sténose bilatérale), **anamnèse médicamenteuse méticuleuse** (allergies, tous médicaments récents dont produits herboristes) ; (4) **Étape 4 — Biopsie rénale** — réservée aux cas d'IRA de mécanisme non déterminé après bilan non invasif, ou en cas de suspicion de GNRP nécessitant confirmation histologique avant traitement immunosuppresseur. Posologies alignées sur le protocole Clin92.

Le **« triple whammy » médicamenteux** est le **mécanisme physiopathologique cardinal** (Loboz Br J Clin Pharmacol 2005, actualisé 2020-2023) : (1) **Physiopathologie de la régulation rénale normale** — la perfusion glomérulaire dépend de l'équilibre entre l'artériole afférente (dilatée par les **prostaglandines vasodilatatrices**) et l'artériole efférente (contractée par **l'angiotensine II**) — cet équilibre maintient la pression de filtration glomérulaire même en cas de baisse modérée du flux sanguin rénal ; (2) **Impact de chaque médicament du triple whammy** — (a) **IEC/ARA2 (ramipril ici)** — bloque le système rénine-angiotensine → **vasodilatation de l'artériole efférente** → baisse de la pression de filtration glomérulaire (bénéfique à long terme mais désavantageux en cas d'hypovolémie), (b) **AINS (ibuprofène ici)** — inhibe la synthèse des **prostaglandines vasodilatatrices** → **vasoconstriction de l'artériole afférente** → baisse du flux sanguin rénal, (c) **Diurétiques (indapamide + spironolactone + furosémide ici)** — **hypovolémie iatrogène chronique** avec activation compensatrice du système rénine-angiotensine ; (3) **Effet cumulatif** — les trois médicaments **suppriment les mécanismes compensateurs** normaux de la perfusion rénale → en cas de **stress supplémentaire** (déshydratation, hémorragie, chirurgie, sepsis), **effondrement brutal de la filtration glomérulaire** = IRA fonctionnelle sévère ; (4) **Épidémiologie et facteurs de risque** — **majoration du risque × 3-4** dans les études observationnelles, particulièrement chez le **sujet âgé** (baisse de la réserve rénale), avec **IRC préexistante**, en cas **d'événement intercurrent** (gastro-entérite, chirurgie, canicule) ; (5) **Actualisation 2020-2023** — l'ajout d'un **inhibiteur SGLT2** (dapagliflozine, empagliflozine, canagliflozine) crée un **« quadruple whammy »** avec un risque supplémentaire d'IRA fonctionnelle chez le sujet âgé — précautions particulières recommandées ; (6) **Prévention** — **règle des « sick day rules »** : en cas de maladie intercurrente avec vomissements/diarrhées/fièvre/déshydratation, **arrêt transitoire des IEC/ARA2, diurétiques, inhibiteurs SGLT2, metformine, AINS** — reprise après retour à l'état de base et vérification de la fonction rénale ; éducation thérapeutique renforcée, information des patients à haut risque. Posologies alignées sur le protocole Clin92.

Les **indications de dialyse en urgence** dans l'IRA suivent la **mnémotechnique AEIOU** (KDIGO 2012, STARRT-AKI 2020, AKIKI 2016, ELAIN 2016) — **au moins un critère parmi 5** : (1) **A**cidose métabolique sévère réfractaire — **pH < 7,15 malgré traitement médical** (bicarbonates de sodium 4,2 %) ; (2) **E**lectrolytes — **hyperkaliémie sévère > 6,5 réfractaire** au traitement médical (bundle : calcium + insuline-glucose + salbutamol + résines) OU hyperkaliémie avec anomalies ECG menaçantes malgré bundle ; (3) **I**ntoxication dialysable — **méthanol, éthylène glycol, lithium, salicylés, valproate**, alcool isopropylique (indication spécifique urgente en toxicologie) ; (4) **O**verload (surcharge hydrique) — **OAP réfractaire aux diurétiques** ou impossibilité d'apporter les traitements nécessaires (transfusions, nutrition parentérale) sans surcharge ; (5) **U**rémie symptomatique — **encéphalopathie urémique** (confusion progressive, troubles conscience, myoclonies), **péricardite urémique** (frottement, épanchement à l'échographie), **hémorragie urémique** (troubles hémostase par dysfonction plaquettaire urémique), **urée > 30-40 mmol/L** avec symptômes ; (6) **Chez notre patiente à H+2** — évaluation systématique de chaque critère : (a) A : pH 7,26 = pas encore critère (< 7,15), (b) **E : K 5,8 en amélioration modérée, à surveiller** — pas encore critère absolu mais à réévaluer, (c) I : pas d'intoxication, (d) O : pas de surcharge (patiente déshydratée), (e) **U : confusion débutante + urée 34 → surveillance rapprochée, à discuter avec néphrologue si aggravation** ; (7) **Décision** — **discussion collégiale avec néphrologue** en urgence, essai de traitement conservateur maximal (poursuite bundle hyperkaliémie, réhydratation adaptée, arrêt néphrotoxiques déjà fait) avec **réévaluation biologique à H+4-6** — si aggravation ou persistance de critères AEIOU, indication de dialyse en urgence ; (8) **Débat historique STARRT-AKI vs AKIKI vs ELAIN** — grandes études contradictoires sur le **timing optimal** (early vs delayed RRT en réanimation) : (a) **AKIKI 2016** : early n'améliore pas la survie vs delayed en cas d'AKI KDIGO 3 sans indication vitale d'AEIOU ; (b) **ELAIN 2016** : early améliore la survie en post-op cardiaque avec AKI KDIGO 2 ; (c) **STARRT-AKI 2020** : pas de différence de mortalité à J+90 entre accelerated et standard-timing chez patient de réanimation ; consensus actuel : **initiation de dialyse en urgence uniquement si AEIOU présent**, sinon essai conservateur avec surveillance rapprochée ; (9) **Modalités de dialyse** — **hémodialyse intermittente** en 1ère intention chez patient hémodynamiquement stable, **hémofiltration continue (CVVH)** si instabilité hémodynamique, dialyse péritonéale rarement en aigu chez adulte (limitée à quelques indications spécifiques). Posologies alignées sur le protocole Clin92.

Les mesures associées et la prévention associent (KDIGO 2012, KDIGO 2024, ADQI 2022) : (1) **Éviction du contraste iodé** — **absolument à éviter pendant la phase aiguë** de l'IRA (au moins 72h après normalisation de la créatinine, idéalement plus) — la **néphropathie induite par le contraste** est une complication grave documentée qui aggrave l'IRA et peut la rendre irréversible ; **alternatives** : (a) **échographie** (POCUS aux urgences pour éliminer l'obstacle, doppler pour évaluation vasculaire), (b) **IRM sans injection de gadolinium** (attention également au gadolinium en IRA sévère — risque de fibrose systémique néphrogénique historique bien qu'exceptionnel avec les macrocycliques modernes — préférer les séquences sans injection type diffusion, T1, T2), (c) **scanner non injecté** low-dose si besoin (protocole lithiase), (d) **cystoscopie** ou autres explorations directes ; si contraste iodé absolument nécessaire (indication vitale, pas d'alternative) : **préparation hydratation IV** avant et après (SSI 0,9 % 1 mL/kg/h pendant 12h avant et 12h après), **acétylcystéine 600 mg × 2/j** (efficacité controversée mais habituelle), **suivi biologique rapproché** ; (2) **Adaptation posologique de TOUS les médicaments** — calcul du DFG (formule MDRD ou CKD-EPI adaptée au sujet âgé), **adaptation des antibiotiques** (aminosides à éviter, β-lactamines à doser adaptées, glycopeptides adaptés), **HBPM à demi-dose ou éviter** (préférer HNF en cas d'IRA sévère car élimination hépatique), **anti-douleurs adaptés** (paracétamol OK à dose normale, tramadol à demi-dose, éviter morphine forte dose, éviter AINS), **chimiothérapie adaptée** (dosage des molécules éliminées par voie rénale), **anticoagulants oraux directs à éviter** (élimination rénale, préférer AVK ou HNF), **metformine à arrêter** (risque acidose lactique) ; (3) **Surveillance rapprochée** — **objectifs de résolution** : diurèse ≥ 0,5 mL/kg/h stable, kaliémie < 5,5, pH > 7,30, HCO₃ > 20, créatinine décroissante ≥ 20 % par 24h, absence de complications (surcharge hydrique, hyperkaliémie récidivante, urémie progressive) ; **ionogramme et fonction rénale toutes 4-6h** en phase aiguë puis biquotidien en amélioration, ECG répété si K > 5,5, monitorage cardio-respiratoire et diurèse continus ; (4) **Reprise du traitement chronique** — **jamais en aveugle**, décision **collégiale** avec le médecin traitant à distance après **normalisation stable de la fonction rénale** et **réévaluation du rapport bénéfice/risque** de chaque molécule (parfois arrêt définitif des AINS auto-médication et adaptation IEC ou changement pour ARA2/inhibiteur calcique, réduction ou arrêt de certains diurétiques). Posologies alignées sur le protocole Clin92.

Les autres formes d'IRA ont des mécanismes et prises en charge spécifiques (KDIGO 2012, ADQI 2022) : (1) **Nécrose tubulaire aiguë (NTA)** — cause fréquente d'IRA parenchymateuse : (a) **NTA ischémique** — sur **choc prolongé** (septique, hémorragique, cardiogénique), hypotension prolongée avec bas débit rénal (< 60 mmHg MAP), (b) **NTA toxique** — **aminosides** (gentamicine, amikacine — dosage résiduel + surveillance rénale), **contraste iodé** (néphrotoxicité aiguë 24-72h après), **rhabdomyolyse** (myoglobinurie tubulotoxique), **hémolyse aiguë** (hémoglobinurie), **anticalcineurines** (ciclosporine, tacrolimus), **agents anticancéreux** (cisplatine, ifosfamide), **plantes néphrotoxiques** (aristolochic acid), **métaux lourds** ; **présentation** : oligurie ou anurie, **FeNa > 2 %** (perte sodée par tubule lésé), densité urinaire iso 1,010-1,015, sédiment urinaire avec **cylindres épithéliaux boueux (« muddy brown casts »)** pathognomoniques + cellules épithéliales tubulaires desquamées ; **traitement** : arrêt du toxique, support (réhydratation, dialyse si AEIOU), récupération 2-6 semaines habituelle si arrêt précoce du toxique ; (2) **Néphrite interstitielle aiguë (NIA) immuno-allergique** — **médicamenteuse dans 70 % des cas** : **β-lactamines** (méthicilline classique, pénicillines, céphalosporines), **sulfamides**, **AINS**, **IPP (oméprazole)**, **rifampicine**, **allopurinol**, **thiazides**, **quinolones** ; **présentation classique** (mais souvent incomplète) : **éruption cutanée + fièvre + éosinophilie sanguine + éosinophilurie**, IRA modérée à sévère, protéinurie tubulaire < 1 g/24h ; **diagnostic** — biopsie rénale (infiltrat interstitiel lymphocytaire + éosinophiles) souvent nécessaire ; **traitement** — arrêt immédiat du médicament suspect, **corticoïdes** (prednisone 0,5-1 mg/kg/j) parfois en discussion collégiale néphrologique ; (3) **Glomérulonéphrite rapidement progressive (GNRP)** — **urgence néphrologique** : **présentation** : **protéinurie glomérulaire** (> 1 g/24h, parfois néphrotique), **hématurie microscopique** avec hématies dysmorphiques + **cylindres hématiques** pathognomoniques, IRA rapidement progressive sur quelques jours à semaines, **syndrome pneumo-rénal** (hémoptysie + IRA) évocateur de **vascularite à ANCA** (Wegener, PAN microscopique) ou **syndrome de Goodpasture** (anti-MBG) ; **bilan immunologique** urgent (ANCA, anti-MBG, complément, ANA), **biopsie rénale en urgence** pour confirmation histologique (croissants glomérulaires) ; **traitement urgent** : **corticoïdes** (méthylprednisolone 500-1000 mg IV/j × 3 puis prednisone 1 mg/kg/j) + **immunosuppresseurs** (cyclophosphamide ou rituximab), **plasmaphérèse** dans les formes sévères (Goodpasture, syndrome pneumo-rénal, IRA sévère) ; (4) **Rhabdomyolyse** — nécrose musculaire massive libérant **myoglobine tubulotoxique** : causes (traumatisme, crush syndrome, effort intense, immobilisation prolongée, chute prolongée, sepsis, toxique, statines) ; **présentation** : CPK très élevées (> 5000, souvent > 100 000 en formes sévères), **myoglobinurie** (urines brunes/foncées, BU hématies+ sans GR à l'ECBU), **hyperkaliémie** + **hyperphosphorémie** + **hypocalcémie** ; **traitement** : **hyperhydratation IV agressive** (SSI 0,9 % 200-500 mL/h avec objectif diurèse 200-300 mL/h), **alcalinisation urinaire** par bicarbonates (objectif pH urinaire > 6,5 — controversé, non systématique), traitement de la cause, dialyse si AEIOU.

La transmission structurée d'une IRA sévère multifactorielle comprend : les antécédents précis (comorbidités, IRC préexistante, traitement chronique détaillé), les éléments d'auto-médication récente identifiés à l'interrogatoire soigneux (AINS auto-médication), le facteur intercurrent (gastro-entérite), le tableau initial (IRA stade 3 KDIGO avec anurie, hyperkaliémie, acidose, urémie symptomatique), le bilan différentiel confirmant l'origine pré-rénale fonctionnelle (FeNa 0,3 %, sédiment propre, échographie), le bundle thérapeutique administré (arrêt de TOUS les néphrotoxiques, réhydratation prudente, bundle hyperkaliémie, absence d'indications AEIOU pour dialyse), l'évolution favorable (reprise de diurèse, amélioration biologique), les points d'anticipation (voie centrale prête, surveillance rapprochée, réévaluation du traitement à distance, éducation thérapeutique renforcée sur sick day rules et dangers de l'auto-médication).