Cas clinique pédagogique destiné à la formation. Ne remplace pas le jugement clinique, les protocoles locaux ni l’avis d’un médecin senior.
Présentation initiale
Homme de 62 ans, hypertendu connu depuis 15 ans sous amlodipine 10 mg/j et périndopril 5 mg/j, **non observant** (arrêt du traitement depuis 3 mois par manque d'accès aux médicaments dans son village), diabète de type 2 sous metformine, sans autre antécédent cardiovasculaire déclaré. Amené par sa fille pour céphalées violentes en casque depuis 5 heures, résistantes au paracétamol, vomissements en jet à trois reprises, **deux épisodes de confusion transitoire** (aphasie fluctuante de quelques minutes), et flou visuel intermittent. Pas de déficit neurologique focal permanent.
À l'arrivée : **TA 228/128 mmHg au bras droit et 226/126 mmHg au bras gauche** (mesures répétées après 5 minutes de repos), FC 88/min régulière, FR 18/min, SpO₂ 96 % en air ambiant, T 36,8 °C, GCS 14 (E4V4M6, confus par moments), agitation modérée, patient orienté par intermittence.
Examen neurologique : pas de déficit moteur ou sensitif franc, pupilles symétriques réactives, pas de syndrome méningé. Auscultation cardio-pulmonaire libre. Auscultation abdominale sans souffle. Pas d'œdème des membres inférieurs.
**Fond d'œil au lit** (réalisé à l'accueil par ophtalmoscopie directe) : **hémorragies rétiniennes en flammèches, exsudats cotonneux, discret œdème papillaire bilatéral** (rétinopathie hypertensive de grade IV selon Keith-Wagener-Barker).
L'ECG 12 dérivations montre : rythme sinusal à 88/min, hypertrophie ventriculaire gauche avec troubles de repolarisation en dérivations latérales, sans sus- ni sous-décalage franc.
Poids déclaré 78 kg.
Étape 1
Décision 1
Information clinique
Le patient est installé en salle d'accueil des urgences vitales, monitoré. La fille du patient, très inquiète, vous explique que « le tensiomètre à la maison affichait 220 depuis 2 jours mais qu'ils n'y ont pas prêté attention ». L'ECG et le fond d'œil sont en main. L'infirmière vous demande la conduite à tenir.
Comment classez-vous ce tableau et quelle est votre conduite immédiate ?
Reconnaître une urgence hypertensive avec atteinte d'organe cible et prescrire un scanner cérébral en urgence, en préparant un antihypertenseur intraveineux titrable
Débuter d'emblée un traitement par furosémide 40 mg IV pour diminuer la volémie et la pression artérielle
Administrer immédiatement nifédipine 10 mg par voie sublinguale pour obtenir une baisse tensionnelle rapide, l'urgence hypertensive nécessitant un traitement immédiat
Réaliser une IRM cérébrale de première intention pour caractérisation fine des atteintes du parenchyme cérébral
Diagnostic d'hypertension asymptomatique très élevée sans atteinte d'organe cible, à traiter en ambulatoire par ajustement du traitement oral et consultation dans les 48 heures
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Bonne réponse
A. Reconnaître une urgence hypertensive avec atteinte d'organe cible et prescrire un scanner cérébral en urgence, en préparant un antihypertenseur intraveineux titrable
Explication pédagogique
Ce tableau associe une pression artérielle très élevée (SBP ≥ 180, DBP ≥ 110-120) à des signes d'atteinte cérébrale (céphalées, vomissements, confusion, flou visuel) et rétinienne (rétinopathie de grade IV), ce qui répond à la définition d'urgence hypertensive de l'AHA 2024 : élévation tensionnelle avec **atteinte d'organe cible nouvelle ou aggravée**. La démarche BARKH (Brain, Arteries, Retina, Kidney, Heart) doit être systématique. L'imagerie cérébrale en urgence est indispensable pour distinguer encéphalopathie hypertensive (œdème vasogénique diffus, souvent postérieur), hémorragie intracrânienne et AVC ischémique — chaque diagnostic ayant des cibles tensionnelles différentes. Le traitement se fait par voie intraveineuse titrable (nicardipine, labétalol), sous monitoring rapproché, en unité de soins intensifs. Posologies alignées sur le protocole Clin92 « Urgence hypertensive ».
Étape 2
Décision 2
Information clinique
Vous devez formaliser et prescrire le bilan systématique des atteintes d'organe cible avant même le résultat du scanner cérébral. Le patient reste stable, TA 224/126, GCS 14.
Parmi les examens et évaluations suivants, lesquels sont indiqués systématiquement à ce stade dans le cadre du bilan BARKH ?
Coloscopie systématique à la recherche d'un cancer digestif source d'hypertension paranéoplasique, avant tout traitement
Angio-scanner thoracique systématique sur ce seul argument tensionnel, sans autre orientation clinique évocatrice de dissection aortique
Troponine haute sensibilité, ECG à répéter et NT-proBNP à la recherche d'une atteinte cardiaque
Ionogramme sanguin avec créatinine et DFG, bandelette urinaire à la recherche de protéinurie et d'hématurie
Bilan de microangiopathie thrombotique (schizocytes, LDH, haptoglobine) devant une possible HTA maligne
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Bonne réponse
C. Troponine haute sensibilité, ECG à répéter et NT-proBNP à la recherche d'une atteinte cardiaque D. Ionogramme sanguin avec créatinine et DFG, bandelette urinaire à la recherche de protéinurie et d'hématurie E. Bilan de microangiopathie thrombotique (schizocytes, LDH, haptoglobine) devant une possible HTA maligne
Explication pédagogique
L'acronyme BARKH structure la recherche des atteintes d'organes cibles : Brain (imagerie), Arteries (dissection à évoquer si contexte : douleur brutale, différentielle tensionnelle, souffle diastolique aortique — pas systématiquement), Retina (fond d'œil déjà fait), Kidney (créatinine, DFG, bandelette urinaire, sédiment), Heart (troponine, ECG, NT-proBNP, radio thorax). Dans les hypertensions malignes évoluées, une microangiopathie thrombotique est possible (anémie hémolytique intravasculaire avec schizocytes) et doit être recherchée systématiquement, d'autant plus qu'elle peut faire discuter le diagnostic différentiel de PTT/SHU.
Étape 3
Décision 3
Information clinique
Le radiologue vous rappelle : le scanner cérébral peut être fait dans 10 minutes. La TA reste à 224/126, patient toujours confus, GCS 14. Le sénior de garde passe et vous demande de commencer un traitement antihypertenseur avant d'aller au scanner.
Concernant l'imagerie cérébrale et le début du traitement antihypertenseur, quelle est la conduite la plus appropriée ?
Réaliser le scanner sans injection immédiatement, mais en poursuivant l'IRM cérébrale dans le prolongement pour caractériser plus finement l'atteinte parenchymateuse
Réaliser une ponction lombaire en priorité pour éliminer une hémorragie sous-arachnoïdienne, avant le scanner
Attendre le résultat du scanner avant tout traitement antihypertenseur, la baisse tensionnelle pouvant compromettre l'interprétation
Réaliser un scanner cérébral sans injection en urgence extrême et, en parallèle, débuter la nicardipine IV titrée avec une cible modeste de réduction dans la première heure
Baisser la TA rapidement à un objectif < 140/90 dans les 30 minutes avant le scanner pour minimiser le risque hémorragique
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Bonne réponse
D. Réaliser un scanner cérébral sans injection en urgence extrême et, en parallèle, débuter la nicardipine IV titrée avec une cible modeste de réduction dans la première heure
Explication pédagogique
L'imagerie cérébrale est indispensable pour distinguer les trois diagnostics possibles (encéphalopathie hypertensive, hémorragie intracrânienne, AVC ischémique), chacun ayant des cibles tensionnelles distinctes. Le scanner sans injection est l'examen de première intention (rapide, disponible, exclut l'hémorragie). L'IRM peut compléter secondairement. Le traitement antihypertenseur intraveineux titrable doit être débuté **en parallèle**, sans attendre le résultat, pour maîtriser la progression des lésions d'organes cibles. La cible **initiale et essentielle** est une réduction modeste (20-25 % de la PAM dans la première heure) pour éviter l'hypoperfusion d'un cerveau habitué à une pression élevée. Posologies alignées sur le protocole Clin92 « Urgence hypertensive ».
Étape 4
Décision 4
Information clinique
Pendant le retour du scanner, un confrère plus ancien vous rejoint. Il propose : « Ta nicardipine, c'est bien mais c'est long. Donne-lui une nifédipine 10 mg sous la langue, ça descend vite et bien. C'est ce qu'on faisait avant, et c'est encore ce qu'on fait dans notre autre service. Il faut lui casser sa tension. »
Quelle est votre position sur cette proposition ?
Compromis : donner nifédipine 5 mg sublinguale, dose plus faible pour limiter le risque
Substituer par de l'hydralazine 20 mg IV en bolus, cinétique plus courte et efficace
Accepter et administrer nifédipine 10 mg sublinguale, la rapidité d'action justifiant l'usage devant l'urgence
Substituer par du nitroprussiate en perfusion à haute dose pour une baisse plus rapide encore
Refuser fermement la nifédipine sublinguale et poursuivre la nicardipine IV titrée selon la règle cardinale de réduction progressive
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Bonne réponse
E. Refuser fermement la nifédipine sublinguale et poursuivre la nicardipine IV titrée selon la règle cardinale de réduction progressive
Explication pédagogique
La nifédipine sublinguale est une pratique **héritée et dangereuse**, retirée des recommandations internationales depuis plus de vingt ans. Ses conséquences documentées : chute tensionnelle brutale et imprévisible (parfois plus de 60 mmHg), tachycardie réflexe, AVC ischémique iatrogène par hypoperfusion, infarctus du myocarde par vol coronaire, mort subite. Le principe cardinal de la prise en charge de l'urgence hypertensive avec atteinte cérébrale est une réduction **progressive et titrée** : baisser la PAM de 20 à 25 % dans la première heure, puis atteindre progressivement les cibles définitives sur 2 à 6 heures selon le diagnostic. Un cerveau habitué à une pression élevée voit sa courbe d'autorégulation décalée à droite : une baisse brutale, même vers des valeurs « normales », provoque une hypoperfusion cérébrale.
Étape 5
Décision 5
Information clinique
Le radiologue vient de vous transmettre l'interprétation du scanner cérébral sans injection : **pas d'hémorragie intra ou extra-axiale, pas d'AVC ischémique constitué visible, œdème vasogénique postérieur bilatéral discret** (aspect évocateur de PRES — posterior reversible encephalopathy syndrome — dans le contexte de crise hypertensive). Diagnostic retenu : **encéphalopathie hypertensive**.
Comment adaptez-vous la cible tensionnelle et la stratégie ?
Baisser rapidement la TA à des valeurs strictement normales (< 130/80) dans les 30 minutes pour arrêter la souffrance cérébrale
Introduire un bêta-bloqueur IV (métoprolol 5 mg) pour compléter le contrôle tensionnel, la fréquence cardiaque étant à 88/min
Arrêter tout traitement antihypertenseur, l'imagerie étant rassurante et l'origine étant probablement l'arrêt du traitement au long cours
Poursuivre la nicardipine titrée avec une réduction progressive de la PAM sur les prochaines heures, sous surveillance neurologique continue en soins intensifs
Passer à une prescription orale (amlodipine 10 mg + périndopril 5 mg) pour un contrôle à long terme, retirer la voie IV
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Bonne réponse
D. Poursuivre la nicardipine titrée avec une réduction progressive de la PAM sur les prochaines heures, sous surveillance neurologique continue en soins intensifs
Explication pédagogique
Devant une encéphalopathie hypertensive (sans hémorragie ni AVC ischémique), les recommandations AHA 2024 précisent : réduction de 20 à 25 % de la PAM dans la première heure, puis descente progressive vers une PAM autour de 120 mmHg sur 2 à 6 heures, puis vers les cibles habituelles sur 24 à 48 heures. Une descente plus rapide expose à l'AVC ischémique par hypoperfusion. La nicardipine reste la molécule de première ligne, titrable, avec bonne pénétration cérébrale et effet vasodilatateur cérébral. Posologies alignées sur le protocole Clin92.
Étape 6
Décision 6
Information clinique
Le patient est cliniquement amélioré, hémodynamiquement stable sous nicardipine. Vous devez maintenant réfléchir au bilan étiologique complémentaire et au relais oral en soins intensifs.
Parmi les investigations et interventions suivantes, lesquelles sont pertinentes à ce stade ?
Coronarographie systématique à visée diagnostique, la troponine étant légèrement élevée
Relais oral progressif après 24 heures de stabilité tensionnelle, avec cible ambulatoire adaptée au terrain diabétique
Enquête sur la consommation de substances et sur l'observance du traitement au long cours
Éducation thérapeutique du patient et de sa famille avec organisation d'un suivi rapproché et accès facilité au traitement
Bilan de causes secondaires d'HTA (métanéphrines, rénine-aldostérone, TSH, écho-doppler des artères rénales)
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Bonne réponse
B. Relais oral progressif après 24 heures de stabilité tensionnelle, avec cible ambulatoire adaptée au terrain diabétique C. Enquête sur la consommation de substances et sur l'observance du traitement au long cours D. Éducation thérapeutique du patient et de sa famille avec organisation d'un suivi rapproché et accès facilité au traitement E. Bilan de causes secondaires d'HTA (métanéphrines, rénine-aldostérone, TSH, écho-doppler des artères rénales)
Explication pédagogique
Une hypertension résistante ou évoluant vers une urgence hypertensive impose la recherche des causes secondaires curables (phéochromocytome, hyperaldostéronisme, sténose de l'artère rénale, syndrome de Cushing, dysthyroïdie) et l'exclusion des facteurs déclenchants (arrêt de traitement, substances, phytothérapie). Le relais oral se fait après stabilisation IV et vise les cibles adaptées au terrain (diabétique : < 130/80). L'éducation thérapeutique et l'accès facilité au traitement sont des interventions à part entière dont l'impact pronostique est majeur, particulièrement dans un contexte où l'arrêt du traitement par manque d'accès a précipité la crise.
Étape 7
Décision 7
Information clinique
Le lit en soins intensifs est prêt. Vous devez transmettre au réanimateur pour organiser l'accueil et la poursuite du traitement.
Quelle transmission adressez-vous au réanimateur ?
« J'ai une urgence hypertensive à monter, prends-la »
Envoi direct en soins intensifs sans transmission verbale
**« Homme 62 ans, HTA connue depuis 15 ans, diabète type 2, non observant depuis 3 mois (arrêt traitement pour raisons d'accès). Admis à 8 h 30 pour céphalées violentes, vomissements en jet, confusion transitoire, flou visuel depuis 5 h. TA 228/128 aux deux bras, GCS 14 fluctuant, rétinopathie hypertensive de grade IV au fond d'œil, HVG à l'ECG. Bilan : créatinine à 165 (vs 95 antérieure), DFG 42, protéinurie/hématurie à la bandelette, troponine hs à 65 (probable troponine de stress), NT-proBNP 850. Scanner cérébral à 9 h 00 : pas d'hémorragie ni d'AVC, œdème vasogénique postérieur discret, aspect de PRES. Diagnostic retenu : encéphalopathie hypertensive dans un cadre d'HTA maligne avec atteinte rénale et rétinienne. Nicardipine IV titrée depuis 8 h 45 : actuellement 10 mg/h, TA 172/98, PAM 122, GCS 15. Réduction de 20 % dans la première heure respectée. Je vous le transmets pour poursuite en soins intensifs : cible PAM 120 puis descente progressive vers 140/90 sur 24-48 h, surveillance neurologique horaire, contrôle biologique à H+6, relais oral (amlodipine + périndopril) après 24 h de stabilité. Bilan étiologique lancé (métanéphrines, rénine-aldostérone, échographie rénale). Enquête sur substances et éducation thérapeutique. »
Contact uniquement avec le cardiologue, le réanimateur sera appelé secondairement
Attendre l'IRM cérébrale à 24 h avant tout appel
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Bonne réponse
C. **« Homme 62 ans, HTA connue depuis 15 ans, diabète type 2, non observant depuis 3 mois (arrêt traitement pour raisons d'accès). Admis à 8 h 30 pour céphalées violentes, vomissements en jet, confusion transitoire, flou visuel depuis 5 h. TA 228/128 aux deux bras, GCS 14 fluctuant, rétinopathie hypertensive de grade IV au fond d'œil, HVG à l'ECG. Bilan : créatinine à 165 (vs 95 antérieure), DFG 42, protéinurie/hématurie à la bandelette, troponine hs à 65 (probable troponine de stress), NT-proBNP 850. Scanner cérébral à 9 h 00 : pas d'hémorragie ni d'AVC, œdème vasogénique postérieur discret, aspect de PRES. Diagnostic retenu : encéphalopathie hypertensive dans un cadre d'HTA maligne avec atteinte rénale et rétinienne. Nicardipine IV titrée depuis 8 h 45 : actuellement 10 mg/h, TA 172/98, PAM 122, GCS 15. Réduction de 20 % dans la première heure respectée. Je vous le transmets pour poursuite en soins intensifs : cible PAM 120 puis descente progressive vers 140/90 sur 24-48 h, surveillance neurologique horaire, contrôle biologique à H+6, relais oral (amlodipine + périndopril) après 24 h de stabilité. Bilan étiologique lancé (métanéphrines, rénine-aldostérone, échographie rénale). Enquête sur substances et éducation thérapeutique. »
Explication pédagogique
La transmission structurée d'une urgence hypertensive comporte : les antécédents et le facteur déclenchant (arrêt de traitement), l'horodatage des événements, la clinique et le bilan complet des atteintes d'organes cibles (BARKH), les résultats de l'imagerie et le diagnostic retenu, la trajectoire thérapeutique horodatée avec la molécule utilisée et son ajustement, l'état actuel, les cibles à venir, et la programmation du bilan étiologique et de l'éducation.
Débriefing finalAfficher le débriefing
Ces scénarios constituent une aide pédagogique à confronter aux protocoles locaux validés et au jugement clinique.
Objectifs pédagogiques
Distinguer une **urgence hypertensive** (élévation tensionnelle avec atteinte d'organe cible nouvelle ou aggravée) d'une **hypertension asymptomatique très élevée** (« asymptomatic markedly elevated BP », nouvelle terminologie AHA 2024 remplaçant l'ancien terme « urgence hypertensive » sans atteinte).
Rechercher systématiquement les atteintes d'organes cibles selon l'acronyme **BARKH** (Brain, Arteries, Retina, Kidney, Heart).
Prescrire l'imagerie cérébrale en urgence devant tout signe d'atteinte cérébrale, pour distinguer encéphalopathie hypertensive, hémorragie intracrânienne et AVC ischémique.
Choisir la molécule intraveineuse appropriée : **nicardipine ou labétalol** en première intention, jamais **nifédipine sublinguale** (formellement proscrite).
Respecter la **vitesse de réduction tensionnelle** : 20 à 25 % dans la première heure, jamais plus, sous peine d'hypoperfusion cérébrale.
Adapter la stratégie selon les résultats de l'imagerie (encéphalopathie hypertensive vs hémorragie intracrânienne vs AVC ischémique — chacune ayant des cibles différentes).
Structurer une transmission au réanimateur ou au neurologue.
Points clés à retenirAfficher les points clés
La terminologie a évolué : **urgence hypertensive** = élévation tensionnelle avec atteinte d'organe cible nouvelle ou aggravée. Sans atteinte, on parle désormais d'**hypertension asymptomatique très élevée** (le terme « urgence hypertensive sans atteinte » a été abandonné par l'AHA 2024).
La recherche des atteintes d'organes cibles est systématique et se structure par l'acronyme **BARKH** : Brain, Arteries, Retina, Kidney, Heart.
Une atteinte cérébrale probable (céphalées violentes, vomissements en jet, confusion, flou visuel) impose une **imagerie cérébrale en urgence** (scanner sans injection en première intention).
Le traitement se fait par voie **intraveineuse titrable** : nicardipine, clevidipine ou labétalol en première intention. La **nifédipine sublinguale** est **formellement proscrite** (chute tensionnelle imprévisible, AVC iatrogène, IDM, mort subite).
La **vitesse de réduction** est cardinale : 20 à 25 % de la PAM dans la première heure, puis descente progressive sur 2 à 6 heures selon le diagnostic. Jamais de descente brutale.
Les cibles varient selon le diagnostic après imagerie : encéphalopathie hypertensive et PRES (descente progressive vers PAM 120 puis 90-100), hémorragie intracrânienne (SBP < 140), AVC ischémique (SBP < 180/105 si thrombolyse, sinon < 220/120), dissection aortique (SBP < 120, FC < 60-80), OAP (SBP à titrer sur l'amélioration respiratoire).
Le bilan étiologique des causes secondaires et l'éducation thérapeutique avec accès facilité au traitement conditionnent la prévention des récidives.